2 註解
對動物逆轉錄病毒致癌的研究發現，由於病毒類型的不同，它們是通過轉導（transduction）或插入突變（insertional mutagenesis）這兩種機制將其遺傳物質整合到宿主細胞DNA中，並使宿主細胞分生轉化的。①急性轉化病毒：這類病毒含有從細胞的原癌基因轉導的病毒癌基因，如src,abl,myb等，這些病毒感染細胞後，將以其病毒RNA爲模板通過逆轉錄酶合成的DNA片斷整合（integration）到宿主的DNA鏈中並表達，導致細胞的轉化；②慢性轉化病毒：這類病毒（如鼠乳腺癌病毒）本身並不含有癌基因，但是有促進基因，當感染宿主細胞後促進基因也可由於逆轉錄酶的作用而插入到宿主細胞DNA鏈中的原癌基因附近，引起正常的或突變的原癌基因激活並且過度表達，使宿主細胞轉化。
人類T細胞白血病/淋巴瘤病毒I（human T－cell leukemia/lymhoma virus I，HTVL－1）是與人類腫瘤發生密切相關的一種RNA病毒，與主要流行於日本和加勒比地區的T細胞白血病/淋巴瘤有關。HTLV－1病毒與AIDS病毒一樣，轉化的靶細胞是CD4＋的T細胞亞羣（輔助T細胞）。HTLV－1在人類是通過性交、血液製品和哺乳傳播的。受染人羣發生白血病的機率爲1％，潛伏期爲20～30年。HTLV－1轉化T細胞的機制還不甚清楚。HTLV－1不含有任何已知的癌基因，也未發現其在某一原癌基因附近的固定的整合位置。HTLV－1的轉化活性與其RNA中的一個稱爲Tax的基因有關。Tax的產物對病毒的複製十分重要，因其通過對5’－長末端重複片段（5’－long terminal repeat region，5’－LTR）的作用刺激病毒mRNA的轉錄。Tax蛋白也可激活幾種能引起T細胞增生的宿主基因的轉錄，如編碼調節細胞內其它基因表達的P55蛋白c-fos基因，編碼PDGF的c-sis基因，編碼IL－2及其受體的基因和髓樣生長因子（即粒－單核細胞集落刺激因子，GM－CSF）的基因。IL－2及其受體的基因激活後可以建立起一個自分泌體系（autocrine system）能直接引起T細胞的增生；GM－CSF作用於巨噬細胞,使其產生IL-1，從而引起T細胞的增生。因此HTLV－1是通過Tax基因轉化細胞的。這些增生的T細胞最初是多克隆性的，而且出現二次突變的可能性大大增加，如其中的某一個發生第二次突變，將導致單克隆性的T細胞腫瘤。