概述
髒層和壁層胸膜之間爲一潛在的胸膜腔，在正常情況下，胸膜內含有微量滑液體，其產生和吸收經常處於動態平衡。任何病理原因加速其產生和（或）減少其吸收時，就出現胸腔積液（pleural effusion)。
胸腔積液和吸收的機制
健康人胸膜腔爲負壓（呼吸時平均爲－0.5kpa，即－5cmH2O)，胸液中含蛋白質，具有膠體滲透壓（0.8kpa，即8cmH2O)。胸液的積聚與消散還與胸膜毛細血管中滲透壓、靜水壓有密切關係。壁層胸膜由體循環供血，毛細血管靜水壓高（3kpa，即30cmH2O）；髒層胸膜由肺循環供血，靜脈壓低（1.1kpa，即11cmH2O）。體循環與肺循環血管中膠體滲透壓相同（3.4kpa，即34cmH2O）。結果是液體由壁層胸膜進入胸膜腔，並從髒層胸膜以個等速度被吸收（圖2－13－1）。
圖2－13－1 胸液循環與有關壓力（kpa）關係示意圖
從動物實驗測算，人體每天胸膜腔約有0.5-1L液體通過。胸液中的蛋白質主要是經由淋巴管而被吸收，每天約有0.25-0.5L淋巴液由胸膜腔淋巴管進入胸導管。
胸膜炎症可使血管壁通透性增高，較多蛋白質逸入胸膜腔，使胸液滲透壓增高。腫瘤可壓迫、阻斷淋巴引流，使胸液中蛋白質積聚，從而導致胸腔積液，門靜脈性肝硬化伴有低蛋白血癥，血中膠體滲透壓降低，可產生漏出液；當有腹水時，又可通過膈肌先天性缺損或經淋巴管而引起胸腔積液。此外，變態反應性疾病、心血管疾患或胸外傷等亦可引起胸腔積液。
病因
一、胸膜毛細血管內靜水壓增高
如充血性心力衰竭、縮窄性心包炎、血容量增加、上腔靜脈或奇靜脈受阻，產生胸腔漏出液。
二、胸膜毛細血管壁通透性增加
如胸膜炎症（結核病、肺炎）、結締組織病（系統性紅斑狼瘡、類風溼性關節炎）、胸膜腫瘤（癌腫轉移、間皮瘤）、肺梗塞、膈下炎症（膈下膿腫、急性胰腺炎、阿米巴肝膿腫）等，產生胸腔滲出液。
三、胸膜毛細血管內膠體滲透壓降低
如低蛋白血癥、肝硬化、腎病綜合徵、急性腎小球腎炎、粘液性水腫等，產生胸漏出液。
四、壁層胸膜淋巴引流障礙
如癌性淋巴管阻塞、發育性淋巴引流異常，產生胸腔滲出液。
五、損傷等所致胸腔內出血
主動脈瘤破裂、食管破裂、胸導管破裂等，產生血胸、膿胸、乳糜胸。
胸腔積液主要病因與積液性質見表2－13－1。
表2－13－1 胸腔積液主要病因和積液性質