強直性脊柱炎 2016年06月23日修訂版

BY fengchuile

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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概述

強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis[參考資料] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥基本名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.;AS)爲病名[參考資料] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:1807.。是指主要累及脊柱、中軸骨骼和四肢大關節,並以椎間盤纖維環及其附近結締組織纖維化和骨化及關節強直爲病變特點的慢性炎性疾病[參考資料] 李經緯等主編.中醫大詞典——2版[M].北京:人民衛生出版社,2004:1807.[參考資料] 中醫藥學名詞審定委員會. 中醫藥基本名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.。本病又名Marie-strümpell病、Von Bechterew病、類風溼性脊柱炎、畸形性脊柱炎、類風溼中心型等,現都稱AS。

症狀

AS的特點爲腰、頸、胸段脊柱關節和韌帶以及骶髂關節的炎症和骨化,髖關節常常受累,其它周圍關節也可出現炎症。本病一般類風溼因子呈陰性,故與Reiter綜合徵、牛皮癬關節炎、腸病性關節炎等統屬血清陰性脊柱病。

病因

AS的病因目前尚未完全闡明,大多認爲遺傳、感染、免疫環境因素等有關[10、11]。

1.遺傳

遺傳因素在AS的發病中具有重要作用。據流行病學調查,AS病人HLA-B27陽性率高達90%~96%,而普通人羣HLA-B27陽性率僅4%~9%;HLA-B27陽性者AS發病率約爲10%~20%,而普通人羣發病爲1‰~2‰,相差約100倍。有報道,AS一組親屬患AS的危險性比一般人高出20~40倍[12],國內調查AS一級親屬患病率爲24.2%,比正常人羣高出120倍。HLA-B27陽性健康者,親屬發生AS的機率遠比HLA-B27陽性AS病人親屬低。所有這些說明HLA-B27在AS發病中是一個重要因素。

但是應當看到,一方面HLA-B27陽性者並不全部都發生脊柱關節病,另一方面約有5%~20%脊柱關節病病人檢測HLA-B27呈陰性,提示除遺傳因素外,還有其他因素影響AS的發病,因此HLA-B27在AS表達中是一個重要的遺傳因素,但並不是影響本病的唯一因素[13、14]。有幾種假設可以解釋HLA-B27與脊柱關節病的關節:①HLA-B27充當一種感染因子的受體部位;②HLA-B27是免疫應答基因的土改的,決定對環境激發因素的易感性;③HLA-B27可與外來抗原交叉反應,從而誘導產生對外來抗原的耐受性;④HLA-B27增強中性白細胞活動性[15]。籍助單克隆抗體、細胞毒性淋巴細胞、免疫電泳及限制片段長度多形態法(restriction fragment length polymorphism),目前已確定HLA-B27約有7種或8種亞型[1]。HLA-B27陽性的健康者與脊柱病病人可能有遺傳差別,例如所有HLA-B27個體都有一個恆定的HLA-B27M1抗原決定簇,針對此抗原決定簇的抗體可與HLA-B27交叉反應。多數HLA-B27分子還有M2抗原決定簇。HLA-B27M2陰性分子似乎比其他HLA-B27亞型與AS有更強的聯繫,尤其是亞洲人,而HLA-B27M2陽性亞型可能對Reiter綜合徵的易感性增強。現已證明,HLA-B27M1與M2兩種抗原決定簇和致關節因素紹克雷白菌、志賀桿菌和那爾森菌能發生交叉反應。反應低下者似乎多表現爲AS,反應增強者則發展爲反應性關節炎或Reiter綜合徵。

2.感染

近年來研究提示AS發病率可能與感染相關。Ebrimger[16]等發現AS病人大便中肺炎克雷白菌檢出率爲79%,而對照組<30%;在AS活動期中腸道肺炎克雷白菌的攜帶率及血清中針對該菌的IgA型抗體滴度均較對照組高,且與病情活動呈正相關。有人提高克雷白菌屬與HLA-B27可能有抗原殘期間交叉反應或有共同結構[17、18],如HLA-B27(宿主抗原殘基72至77)與肺爲克雷白菌(殘基188至193)其有同源性氧基酸序列,其他革蘭陰懷菌是否有抗體與這種合成的肽序列結合,HLA-B27陽性AS病人有29%,而對照組僅5%[15]。Mason等統計,83%男性AS病人合併前列腺炎,有的作者發現約6%潰瘍性結腸炎合併AS;其他報道也證實,AS的病人中潰瘍性結瘍炎和侷限性腸炎發生率較普通人羣高許多,故推測AS可能與感染有關。Romonus則認爲可能盆腔感染經淋巴途徑播散到骶髂關節,再經脊柱靜脈叢播散到脊柱,但在病變部位未能找到感染原(細菌或病毒)。

3.自身免疫

有人發現60%AS病人血清補體增高,大部分病例有IgA型類溼因子,血清C4和IgA水平顯著增高,血清中有循環免疫複合物(CIC),但抗原性質未確定。以上現象提示免疫機制參與本病的發病。

4.其它

創傷、內分泌、代謝障礙和變態反應等亦被疑爲發病因素。總之,目前本病病因未明,尚無一種學說能完滿解釋AS的全部表現,很可能在遺傳因素的基礎上的受環境因素(包括感染)等多方面的影響而致病。

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