英文名
arginine vasopressin
別名
垂體後葉加壓素,ADH
概述
抗利尿激素（antidiuretic hormone） 是下丘腦的視上核和室旁核（前者爲主）的神經元分泌的一種肽類激素。它在胞體中合成，經下丘腦垂體束被運輸到神經垂體而後釋放出來。主要作用是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，促進水的重吸收，此外也能增強內髓部集合管對尿素的通透性，並減少腎髓質的血流量，有利於維持內髓的高滲梯度，這些作用均增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少（抗利尿）。下丘腦通過改變抗利尿激素的分泌來控制腎的排水，以維持細胞外液滲透壓的正常及血量相對恆定。抗利尿激素的分泌與釋放受血漿晶體滲透壓和循環血量的調節。下丘腦視上核或其周圍區域有滲透壓感受器，它能感受血漿晶體滲透壓的變化，衝動沿下丘腦-垂體束傳至神經垂體以調節抗利尿激素的釋放，血漿晶體滲透壓升高，抗利尿激素釋放增加；反之，血漿晶體滲透壓降低，抗利尿激素釋放減少。腔靜脈和左心房內膜下的容量感受器能感受循環血量的變化，衝動沿迷走神經傳入中樞，反射性地抑制或促進下丘腦-垂體後葉系統釋放抗利尿激素，循環血量尤其是胸部的循環血量減少時，抗利尿激素釋放增加；反之，循環血量增加時，抗利尿激素的釋放減少。
抗利尿激素的來源和作用
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH），是由9個氨基酸殘基組成的小肽，由下丘腦的視上核和室旁核的神經元合成，主要是提高遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性，從而增加水的重吸收，使尿液濃縮，尿量減少（抗利尿）。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內髓部集合管對尿素的通透性，從而增加髓質組織間液的溶質濃度，提高髓質組織間液的滲透濃度，有利於尿液濃縮。
抗利尿激素與遠曲小管和集合管上皮細胞管周膜上的V2受體結合後，通過G蛋白激活膜內的腺苷酸環化酶，使上皮細胞中cAMP的生成增加；cAMP激活上皮細胞中的蛋白激酶，激活的蛋白激酶使管腔膜的膜蛋白磷酸化而發生構型改變，促使管腔膜附近的含有水通道蛋白的小泡鑲嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，從而增加對水的通透性。當抗利尿激素缺乏時，管腔膜上的水通道擔保可在細胞膜的衣被凹陷處集中，後者形成吞飲小泡進入胞漿，稱爲內移。此時，管腔膜進入細胞內，就可調節管腔膜對水的通透性。基側膜則對水可自由通過，依次，水通過管腔膜進入細胞後可自由通過基側膜進入毛細血管而被重吸收。人血管升壓素第八位上爲精氨酸，故稱爲精氨酸升壓素。血管升壓素可使全身微動脈和毛細血管前括約肌收縮，升高血壓。但在生理情況下，血中血管升壓素濃度極低，對血管沒有明顯作用，只有在嚴重出血或大劑量使用時，血中血管升壓素顯著提高，纔有縮血管作用。臨牀上常做微血管出血（如肺出血、子宮出血等）時的止血藥。
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| 抗利尿激素的作用機制示意圖 |
抗利尿激素的分泌調節
血漿晶體滲透壓的變化
下丘腦上核及其附近有滲透壓感受器。血漿晶體滲透壓的改變可明顯影響抗利尿激素的分泌。大量發汗、嚴重嘔吐或腹瀉等情況使機體失水時，血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，可引起抗利尿激素分泌增多，使腎對水的重吸收活動明顯增強，對導致尿液濃縮和尿量減少。相反，大量飲清水後，尿液被稀釋，尿量增加，使機體內多餘的水排出體外。例如，正常人一次飲用1000ml清水後，約過半小時，尿量就開始增加，到第一小時末，尿量可達最高值；隨後尿量減少，2~3小時後尿量恢復到原來水平。如果飲用的是等滲鹽水（0.9%NaCl溶液），則排尿量不出現飲清水後那樣的變化。這種大量飲用清水後引起尿量增多的現象，稱爲水利尿，臨牀上用來檢測腎的稀釋能力。
循環血量的改變
血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，傳入衝動經迷走神經傳入中樞，抑制了下丘腦 - 垂體後葉系統釋放抗利尿激素，從而引起利尿，由於排出了過多的水分，正常血量因而得到恢復。血量減少時，發生相反的變化。嚴重失血時，抗利尿激素的合成和釋放大量增加，抗利尿激素不僅能促進遠曲小管和集合管重吸收大量水分，使喪失的血量得到部分補償，同時還可使血管平滑肌收縮，血管牀容量減少，外周阻力增加，因而使血壓不致下降過多。此外，動脈血壓升高，刺激頸動脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放；心房肌合成、分泌的心房鈉尿肽可抑制抗利尿激素分泌；血管緊張素Ⅱ、疼痛刺激和精神緊張則可刺激其分泌。
正常值
放射免疫法：1.0～1.5ng/L (1.0～1.5pg/ml)。
化驗結果意義
(1)升高：抗利尿激素分泌過多症、出血、浮腫、脫水、惡性高血壓、Addison氏病(艾迪生病)、垂體前葉功能減退症、腎性尿崩症、控制不良糖尿病。
(2)降低：尿崩症、輸入大量等滲溶液、大量飲水。
化驗取材
激素
化驗方法
垂體激素測定
化驗類別
激素檢查
垂體激素測定
參考資料
《新編臨牀檢驗與檢查手冊》、《新編化驗員工作手冊》