概述
風溼熱（rheumatic fever）是一種易反覆發作的全身性疾病，是主要累及結締組織的膠原纖維和基質的非化膿性炎症，以風溼小結（Aschoff小結）爲特徵，主要侵犯心臟、關節，亦可累及皮膚、腦組織、血管和漿膜。一般認爲本病是甲族乙型溶血性鏈球菌（簡稱鏈球菌）感染咽部後，機體產生異常的體液和（或）細胞免疫反應的結果，是一種自身免疫性疾病。近年來還注意到病毒感染、遺傳、免疫障礙、營養不良（如缺鋅）及內分泌紊亂等也可能參與本病的發生。典型的臨牀表現包括遊走性關節炎、心臟炎、邊緣性紅斑（環形紅斑）、皮下結節、Sydenham舞蹈病、發熱、毒血癥等的不同組合，反覆發作可導致心臟瓣膜永久性損害。急性發作時通常以關節炎較爲明顯，但在此階段風溼性心臟炎可造成病人死亡。急懷發作後常遺留輕重不等的心臟損害，尤以瓣膜病變最爲顯著，形成慢性風溼性心臟病（rheumaticheart disease）或風溼性瓣膜病（rheumatic valvular disease）。
疾病名稱
風溼熱
英文名稱
rheumatic fever
別名
rheu fev；rheumapyra；急性風溼病；polyarthritis rheumatica acuta；rheumatopyra；急性風溼性多關節炎
分類
心血管內科
ICD號
I01
流行病學
急性風溼性可發生在任何年齡，但在3歲以內的嬰幼兒極爲少見，最常見於5～15歲的兒童和青少年。男女患病的機會大致相等。目前風溼熱仍然是全世界兒童和青少年後天性心臟病中最常見的病因之一，也是40歲內人羣最常見的心血管病死因。復發多在初發後3～5年內，複發率高達5%～50%，尤以心臟累及者易於復發。
流行病學研究表明，平均大約有3%的病人在鏈球菌性咽炎後發作急性風溼熱。急性風溼熱的易患年齡，地區分佈，發病率和嚴重程度是鏈球菌感染率和嚴重度的反映。在鏈球菌感染後，急性風溼性的發病率直接與A組鏈球菌引起的免疫反應程度相關。各種環境（地理、溼度、季節等）因素、經濟狀態、以及年齡等都能影響風溼熱發病率。
從20世紀50～80年代，工業發達國家中風溼熱的發病率明顯下降，美國下降至0.64/10萬，下降的原因多認爲是風溼熱的篩查和預防，青黴素或其他抗菌藥物的應用之故，風溼源性（rheumatogenic）菌株減少也可能有關係。但是20世紀80年代中期以來，西方發達國家出現風溼熱新的局部地區性流行。在發展中國家，風溼熱和風溼性心臟病仍是常見和嚴重的。近20～30年來，我國風溼熱的發病率呈明顯下降趨勢，據我國1993年大規模易患人羣調查結果顯示：風溼熱年發病率爲20.05/10萬人，風心病患病率爲22/10萬人。總的印象是農村患病率比城市高，東北、西北、西南地區和邊遠山區患病率比華東、華南地區高。發作季節以寒冬，早春居多，寒冷和潮溼是本病的重要誘發因素。急性風溼熱佔內科住院病人的百分比已從1958年的2.49%降至近年的.86%。在上海醫科大學附屬中山醫院和華山醫院1948～1957年，1958～1968年和1969～1979年三次分析各種病因的心臟病住院構成比中，本病分別佔50.3%，40.8%和29.95%。可見本病在我國目前仍屬必須積極防治的疾病。近年來我國學齡兒童風溼熱患病率基本控制在1‰以下，發病年齡有推遲傾向。
導致風溼熱患病率下降的可能原因包括：①社會經濟的進步和發展，人類居住環境和營養條件獲得改善，體質提高；②醫學診療水平提高，減少臨牀誤診誤治；③抗生素的廣泛使用，藥物預防措施的加強，減少了鏈球菌感染的機會；④近年來鏈球菌菌株確實也發生了變化，如易致風溼熱的5、14、24型鏈球菌減少。值得注意的是，不少資料表明，輕型、不典型和亞臨牀型風溼熱的發病率並無明顯減少，在我國風溼熱和風心病仍是常見病。因此，繼續做好風溼熱的流行病學調查，並對其演變規律作出評價，對指導今後防治工作具有重要的現實意義。
風溼熱的病因
鏈球菌感染和免疫反應學說
風溼熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風溼熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。
A組鏈球菌對風溼熱和風心病的病因學關係，得到了臨牀，流行病學及免疫學方面一些間接證據的支持。已有多項臨牀及流行病學研究顯示A組鏈球菌感染與風溼熱密切相關，免疫學研究亦證實，急性風溼熱發作前均存在先期的鏈球菌感染史；前瞻性長期隨訪時的抗菌治療和預防鏈球菌感染可預防風溼熱的初發及復發；此外，感染途徑亦是至關重要的，鏈球菌咽部感染是風溼熱發病的必須條件。
儘管如此，A組鏈球菌引起風溼熱發病的機制至今尚未明瞭。風溼熱並非鏈球菌的直接感染所引起。因爲風溼熱的發病並不在鏈球菌感染的當時，而是在感染後2～3周起病。在風溼熱病人的血培養與心臟組織中從未找到A組鏈球菌。而在罹患鏈球菌性咽炎後，亦僅1%～3%的病人發生風溼熱。
近年來，發現A組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，爲M、T和R三種蛋白組成，其中以M蛋白最爲重要，既能阻礙吞噬作用，又是細菌分型的基礎，亦稱“交叉反應抗原”。此外，在鏈球菌細胞壁的多糖成份內，亦有一種特異抗原，稱爲“C物質”。人體經鏈球菌感染後，有些人可產生相應抗體，不僅作用於鏈球菌本身，還可作用於心瓣膜，從而引起瓣膜病變。心瓣膜的粘多糖成份隨年齡而變異，因而可解釋青少年與成年人中的心瓣膜病變的不同發生率。免疫學研究提示，急性風溼熱的免疫調節存在缺陷。其特徵爲B細胞數和輔助T細胞的增高，而抑制T細胞相對下降，導致體液免疫和細胞免疫的增強。慢性風溼性心臟病雖無風溼活動，但持續存在B細胞數增高，提示免疫炎症過程仍在進行。鏈球菌感染後是否發生風溼熱還與人體的反應性有關，這種反應性的高低，一方面與對鏈球菌抗原產生的抗體的量呈平行關係，抗體量多時發生變態反應的機會大；另一方面與神經系統功能狀態的變化有關。
病毒感染學說
近年來有關學者對病毒感染學說較爲關注，認爲風溼熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關。
遺傳因素
最近發現風溼熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱爲883 B細胞同種抗原（allogeneicantigen）的血清，大約72%風溼熱患者呈陽性反應。
免疫功能
免疫功能狀態的變化也可能參與風溼熱的發生。
發病機制
鏈球菌感染和免疫反應學說
雖然風溼熱的病因和發病機制迄今尚未完全闡明，但目前公認風溼熱是由於甲族乙型鏈球菌咽部感染後，產生自身免疫性疾病。業已證實，人體組織和鏈球菌的某些結構有交叉抗原性，因此機體可錯將鏈球菌誤認爲是“自體”，而不產生正常免疫反應將其清除；一旦機體免疫功能發生改變，鏈球菌作爲抗原進入人體可產生相應抗體。目前已能檢出多種自身抗體，如抗心肌抗體、抗M蛋白抗體、抗心瓣膜多糖抗體、抗神經元抗體等。該類抗體不僅與鏈球菌有關抗原發生反應，同時也可作用於自身心肌、心瓣膜、神經組織及結締組織的有關抗原，造成自身免疫反應，導致相應組織損傷，引起風溼熱的發生。在風溼熱的發生發展過程中，細胞免疫機制也起重要作用。通過免疫組織化學技術，證實風溼熱病竈以T淋巴細胞浸潤爲主。風溼熱患者血循環中有淋巴細胞反應增強以及一系列細胞免疫反應標記物激活，如白介素（IL-1、IL-2）、腫瘤壞死因子-γ（TNF-γ）增高，白細胞移動抑制作用增強，自然殺傷細胞（NK）和單核細胞毒性增高，T淋巴細胞對鏈球菌抗原反應加強，吞噬細胞產生自由基，外周血和心臟組織細胞中促凝血活性增高等，均表明細胞免疫在風溼熱發病過程中起重要作用。
病毒感染學說
近年來有關學者對病毒感染學說較爲關注，認爲風溼熱可能與柯薩奇B3、B4病毒感染有關，其根據是：①在部分風心病患者血清中柯薩奇B3、B4抗體滴定度明顯升高；②風心病患者左房及心瓣膜上曾發現嗜心病毒；③當爪哇猴感染柯薩奇B4病毒後，可產生類似風心病的病理改變。但此學說尚未被普遍接受，且難以解釋青黴素確實對預防風溼熱復發有顯著療效。不少學者認爲，病毒感染可能爲鏈球菌感染創造條件，在風溼熱發生過程中起誘因作用。
遺傳因素
最近發現風溼熱患者中有遺傳標記存在，應用一種含有稱爲883 B細胞同種抗原（allogeneicantigen）的血清，大約72%風溼熱患者呈陽性反應。針對B細胞同種抗原也已產生出單克隆抗體D8/17，急性風溼熱患者80%～100%呈陽性，而對照組僅15%陽性，因此有可能採用單克隆抗體來篩選急性風溼熱易感人羣。通過免疫遺傳學的研究，發現風溼熱患者及其親屬中，其免疫系統的細胞上有特殊的抗原表達，多數報告伴同HLA-DR4頻率增高，此外也有HLA-DQAl和DQB1某些位點出現頻率增高。該研究的進展有可能在廣大人羣中發現風溼熱和易患者，以進行鍼對性防治。多數學者認爲，遺傳因素可作爲易患因素之一，但同一家庭中多個成員的發病，最可能原因還是與生活環境相同和易於互相感染有關。
免疫功能
免疫功能狀態的變化也可能參與風溼熱的發生。在風溼熱和風溼活動時常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中雖有白細胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴細胞轉化試驗結果顯示淋巴細胞向原淋巴細胞轉化率降低，表明有細胞免疫功能缺陷。此外細胞介導的免疫反應在本病病程中也很重要。
至於營養不良學說、微量元素與風溼熱的關係（目前發現缺鋅與風溼熱及風心病的免疫病理學機制有密切關係）、內分泌障礙等，還在繼續探索中。總之，風溼熱的發病機制錯綜複雜，它是鏈球菌咽部感染後和機體免疫狀態等多種因素共同作用的結果。
病理
風溼熱是全身性結締組織炎症，早期以關節和心臟受累爲最常見，而後以心臟損害爲最重要。根據病變發生的過程可以分爲3期。
變性滲出期
結締組織中膠原纖維分裂、腫脹、形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病竈周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎症反應的細胞浸潤。本期可持續1～2個月，恢復或進入第2、3期。
增殖期
在上述病變的基礎上出現風溼性肉芽腫或風溼小體（Aschoff body），這是風溼熱的特徵性病變，是病理學確診風溼熱的依據和風溼活動的指標。小體中央有纖維素樣壞死，其邊緣有淋巴細胞和漿細胞浸潤，並有風溼細胞。風溼細胞呈圓形、橢圓形或多角形，胞漿豐富呈嗜鹼性，胞核空，具有明顯的核仁，有時出現雙核或多核形成鉅細胞，而進入硬化期。此期可持續3～4個月。
硬化期
風溼小體中央的變性壞死物質逐漸被吸收，滲出的炎症細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。
由於本病常反覆發作，上述3期的發展過程可交錯存在，歷時需4～6個月。第1期和第2期中常伴有漿液滲出和炎症細胞浸潤，這種滲出性病變在很大程度上決定着臨牀上各種症狀的產生。在關節和心包的病理變化以滲出性爲主，而瘢痕的形成則主要限於心內膜和心肌，特別是瓣膜。
風溼熱的炎症病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節和心臟受累爲多，而後以心臟損害爲主。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節和心包以滲出爲主，形成關節炎和心包炎。以後滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，極化形成部分粘連，在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以後形成瘢痕增殖。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風溼性心瓣膜病。
各器官組織的病理改變
各器官組織的病理改變分述如下：
心臟
幾乎每一位風溼熱病人的均有心臟損害。輕度心臟損害可能不形成慢性風心病。急性風溼性心臟炎中心內膜，心肌，心包等均可被罹及，形成全心炎，而以心肌炎和心內膜炎爲最重要。心肌中可見典型的風溼病理變化，分佈很廣，主要在心肌間質血管旁的結締組織中。心內膜炎主要罹及瓣膜，發炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面上出現小的贅生物，形成瓣口關閉不全。在瓣葉閉合處纖維蛋白的沉着可使瓣葉發生粘連；瓣膜的改變加上腱索和乳頭肌的粘連縮短，使心瓣膜變形，以後可產生瓣口狹窄。心包腔內可產生纖維蛋白性或將液纖維蛋白性滲出物。
活動期過後，較輕的病人可能完全恢復，但在大多數病人中，引起心瓣膜的變形和心肌或心包內瘢痕形成，造成慢性非活動性心臟病，而以心瓣膜病變爲最顯著。早期的瓣膜缺損主要產生關閉，二尖瓣狹窄的形成大約需要二年以上，主動脈瓣狹窄需經過更長的時間。
關節炎
關節滑膜及周圍組織水腫，滑膜下結締組織中有粘液性變，纖維素樣變及炎症細胞浸潤，有時有不典型的風溼小體。由於滲出物中纖維素通常不多，易被吸收，一般不引起粘連。活動期過後並不產生關節強或畸形等後遺症。
皮下小結
皮下結締組織變性壞死，膠原纖維分裂，有基細胞和淋巴細胞浸潤，形成肉芽腫，融合成結節，爲提示風溼活動的重要體徵，但僅在10%的病人中見到。
動脈病變
可累及動脈壁各層，促使動脈壁增厚，易導致血栓形成。多見於冠狀動脈和腎、胰、腸繫膜、肺和腦等部位的動脈。
肺部病變
可發生肺內不規則的輕度實變，實變區肺間質及肺泡內有炎性細胞滲出，病竈分佈多在小血管周圍。
腦部病變
腦實質內小血管充血，可見淋巴細胞，漿細胞等浸潤，有形成環繞小血管的小結的傾向；此小結分佈於紋狀體，黑質及大腦皮質等處。在紋狀體病變顯著時，臨牀上常有舞蹈病的表現。
其它如風溼性胸膜炎，腹膜炎偶爾亦可發生。
風溼熱的臨牀表現
風溼熱初次發病常見於5～15歲學齡兒童，多發於氣候多變和寒冷季節，住宿條件差、陰暗潮溼環境和營養不良的人羣中發病率較高。
發病前1～3周，約半數病人先有咽峽炎或扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染史。經1～3周臨牀無症狀期後，可出現風溼熱症狀，起病多急驟，約50%患者有發熱，熱型多不規則，高熱僅見於兒童，多數爲低至中度發熱，此外除有多汗、周身乏力、鼻出血、輕度貧血等非特異性症狀外，典型風溼熱常有如下表現：
心臟炎
爲臨牀上最重要的表現，風溼熱病例中約60%～80%有心臟炎的徵象，其臨牀表現輕重不一，從亞臨牀型、無症狀或只有輕微心前區不適、心悸直至嚴重心力衰竭不等。若同時累及心內膜、心肌和心包則稱爲風溼性全心炎。
（1）心肌炎和心內膜炎：
①症狀：輕者可無症狀，多數患者可訴心前區不適、隱痛和心悸，少數重症者可出現心力衰竭的症狀，如面色蒼白、呼吸困難、端坐呼吸、咳粉紅色泡沫樣痰、肝大、頸靜脈怒張、下肢水腫等。
②體徵：A.心動過速：與體溫不相稱的心動過速是心肌炎重要徵象之一，心率常在100～140次/min，即使體溫正常，但心率仍較快。少數病例可表現爲心動過緩，多系風溼侵犯傳導系統引起房室傳導阻滯的結果。B.心臟增大：心臟濁音界擴大多屬輕至中度，若合併心包積液可明顯擴大，心尖搏動減弱、彌散。C.心音改變：第一心音低鈍，可呈胎心音或鐘擺音，可出現病理性第三心音和第三心音奔馬律，後者常是心功能不全的徵象，偶爾第三、第四心音並存，形成四音心律。D.雜音：心尖區第一心音減弱常伴有2/6級左右全收縮期吹風樣雜音，可向左腋下及左肩胛下傳導，雜音的產生可能和心肌炎引起二尖瓣環擴張，導致相對性二尖瓣關閉不全有關。此外，發熱、貧血也是因素之一。若雜音響亮度在2/6級以上，呈高調或海鷗鳴樣、粗糙，常提示心肌水腫和急性心內膜炎引起器質性二尖瓣關閉不全。約20%有舒張中期出現低調吹風樣（也可隆隆樣）遞減型雜音，至舒張末期消失，即所謂Carey Coombs雜音，其產生機制是由於風溼性心肌炎使左室擴大，二尖瓣環擴張，心室收縮時二尖瓣有反流，使左房血容量增加，當快速充盈期，加速的血流通過二尖瓣口引起相對性狹窄。此外，心內膜炎致二尖瓣瓣葉和腱索急性期發生水腫、粘連，左室擴張形成二尖瓣口相對狹窄也可能是產生雜音的原因。當風溼熱控制後，該雜音往往隨之消失。它與器質性二尖瓣狹窄雜音的主要區別在於前者常伴有舒張早期奔馬律（第三心音奔馬律），通常在第一心音前結束，第一心音不亢進，多爲減弱，無二尖瓣開放拍擊音，隨風溼控制而消失；後者多於舒張中晚期出現，多爲隆隆樣，雜音之前常有二尖瓣開瓣音，竇性心律時常伴收縮期前增強，多有第一心音亢進呈拍擊樣，即使風溼活動控制，該雜音繼續存在。少數病例在主動脈瓣區有舒張早期輕微的高調、遞減型嘆氣樣雜音，提示風溼累及主動脈瓣，常與二尖瓣雜音並存。
（2）心包炎：常與心肌炎並存，約5%～10%風溼熱發生心包炎，可訴心前區隱痛或不適。最重要體徵是心包摩擦音，可存在幾小時至數天，當發展爲滲出性心包炎時摩擦音可消失，積液量一般不多，對心功能影響不大，叩診心濁音界視積液量多少可有不同程度擴大，且隨體位改變，心尖搏動在心濁音界內側。必須指出，風溼性心包炎即使反覆發作，罕有發展爲縮窄性心包炎爲其特點。心電圖可有急性心包炎之改變，表現爲胸前各導聯ST段抬高，弓背向下。目前檢測心包有無積液以超聲心動圖較爲敏感，應作首選，它能發現50ml以上心包積液，在心外膜與心包壁層之間（即心包腔）有無反射區（液性暗區），可確診爲心包積液，而常規X線檢查心包須積液250ml以上才能發現。
近年來風溼性心臟炎的病情較以往減輕，風溼熱所致心包炎、心力衰竭已大大減少，值得注意的是，亞臨牀型病例仍未見明顯減少，據統計至少有1/3～1/2慢性風心病患者既往無明確的風溼性心臟炎病史，呈隱匿性風溼性心臟炎過程，這在成人中更爲常見，應引起臨牀重視。
多發性關節炎
典型者常表現爲以膝、踝、肘、腕、肩等大關節對稱性、遊走性關節炎，可伴局部紅腫熱痛，急性炎症消退後關節功能恢復正常，不遺留關節強直和畸形。目前典型病例明顯減少，不典型者增多，常表現爲遊走性關節痠痛，與天氣改變密切相關，以溼冷天氣較易發生，局部無明顯紅腫熱痛現象，如細心觸診，仍能發現關節有不同程度的壓痛，除上述關節外，亦可侵犯髖、指、下頜、胸鎖關節及胸骨與肋軟骨間的關節痛或關節炎。近年報告約57%風溼熱患者有關節炎表現，而70%表現爲輕型，以關節痛爲主。臨牀上關節炎嚴重程度與心臟炎與心瓣膜病變程度無關。
皮膚損害
（1）滲出型的邊緣紅斑：多見於四肢內側和軀幹，爲淡紅色環狀紅暈，幾個紅斑可相互融合成較大邊緣不規則的圓圈，壓之退色，多無痛癢感，可歷時數月之久。
（2）增殖型的皮下結節：常位於肘、膝、枕部、前額、棘突等骨質隆起或肌腱附着處，數目不等，約綠豆至黃豆大小，較硬，壓之不痛，與皮膚無粘連。近年來風溼性皮膚損害明顯減少，尤其是皮下結節更爲少見，根據中山醫科大學附屬第一醫院統計1950～1979年30年風溼性心臟病內兒科住院病例中，在1876例中僅發現2例有皮下結節。
舞蹈症
以女童多見，好發於5～15歲學齡兒童，常呈亞急性起病，早期常有感情衝動、注意力渙散、學業退步、步態不穩，繼之出現舞蹈樣動作，爲一種極快、不規則、不自主無意識動作，常起於一側肢體，可向四肢擴散，當面部受累時常有擠眉弄眼、努嘴、伸舌等裝鬼臉動作，不少家長誤認爲孩子淘氣。此外，四肢腱反射降低、吞嚥困難、肌力和肌張力減退、共濟失調等症狀。一般經2周至半年可自行恢復，部分患者可復發。舞蹈症可單獨存在而不伴關節、心臟損害。
其他
約1%～5%風溼熱可發生風溼性肺炎、胸膜炎、脈管炎、風溼性腦病和風溼性腎炎等。
（1）風溼性肺炎
有風溼熱的臨牀表現，患者出現咳嗽、咳痰（包括血絲痰）、胸痛、氣促等肺部症狀，胸部X線表現往往呈雙側性、侷限性和遊走性炎性陰影，且可反覆出現，有時可類似急性肺水腫樣改變，但不能用肺充血或肺梗死來解釋，需排除其他原因所致肺部病變，抗風溼治療有效。
（2）風溼性胸膜炎
多與風溼性肺炎並存，多數病例爲雙側性，多數僅表現爲胸膜摩擦音或少量胸腔積液徵，其特點是病程短、吸收快，不遺留胸膜粘連，抗風溼有效。
（3）風溼性脈管炎
其臨牀表現取決於受累部位，腹腔動脈受累時，可出現劇烈腹痛，甚至誤診爲胃腸穿孔或急性闌尾炎，且常伴風溼性腹膜炎；風溼性腦脈管炎多見於青少年，病變動脈多較彌散，除頭痛外，可出現失語、單癱、偏癱、癲癇樣發作和精神症狀，有反覆發作傾向，抗風溼及血管擴張藥治療常能迅速奏效。
（4）風溼性腦病
是指風溼熱累及中樞神經系統，除舞蹈症外，尚可表現爲腦膜炎型、精神病型和癲癇型，可產生相應症狀。
（5）風溼性腎炎
是指風溼性腎臟損害，可出現血尿、蛋白尿和管型尿，少數病例可有輕度水腫和（或）高血壓表現，多伴風溼熱其他臨牀表現。
風溼熱絕大多數病程持續6周至3個月，極少數病程可持續半年以上。目前以急驟起病、高熱伴毒血癥、大汗及全心炎，常併發心衰和風溼性肺炎的急性暴發型風溼熱已屬罕見。
風溼熱的併發症
可見心力衰竭、風溼性心瓣膜病等併發症。
1.心力衰竭 急性風溼熱引起的心力衰竭往往由急性風溼性心臟炎所致，尤其在年齡較小的患者，病情兇險。
2.風溼性心瓣膜病 75%～80%的風溼熱併發風溼性心臟瓣膜病。風溼性心臟炎的心內膜炎主要累及心臟瓣膜，發炎的瓣膜充血、腫脹及增厚，表面出現小的贅生物，形成瓣口關閉不全，在瓣葉閉合處纖維蛋白沉着可使瓣葉發生粘連；瓣葉的改變加上腱索和乳頭肌的粘連和縮短，使心瓣膜變形，產生瓣口的狹窄和關閉不全，形成風溼性心瓣膜病。
實驗室檢查
反映近期內鏈球菌感染及相關免疫的試驗
（1）抗鏈球菌溶血素“O”（antistreptolysin O，ASO）測定：一般認爲ASO滴度＞500U纔有價值，但也有人認爲成人＞250U、5歲以上兒童＞333U，應考慮其滴度增高。目前認爲一次試驗結果對診斷意義不大，若多次試驗（最好每2周1次）結果逐漸增高，則對風溼熱和風溼活動診斷價值較大。如抗體長期恆定在高單位，多爲非活動期；若由高單位逐漸下降，則爲疾病緩解期。發病早期用過抗生素或激素者，ASO可不增高。此外，患某些肝炎、腎炎、腎病綜合徵及多發性骨髓炎時，ASO也可非特異性增高。
（2）抗鏈球菌胞壁多糖抗體（ASP）測定：根據鏈球菌胞壁多糖與人心瓣膜糖蛋白有共同抗原性的特性，應用ELISA法測定ASt-IgM、IgG，風溼性心瓣膜炎的陽性率高達80%以上；相反，非風溼性心瓣膜病、鏈球菌感染後狀態、急性腎炎、病毒性心肌炎等陽性率僅約10%～13%。本試驗在反映風溼熱活動方面優於血沉降，在反映鏈球菌感染後的免疫反應優於ASO，有較高的敏感性和特異性。
（3）抗鏈球菌激酶（antistreptokinase，ASK）測定：風溼熱時ASK滴度增高，常＞800U。
（4）抗透明質酸酶（antihyaluronidase，AHT）測定：風溼熱時，常＞128U。
（5）抗鏈球菌脫氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶B（ADNase B）測定：風溼熱時，兒童常＞250U，成人＞160U。
（6）抗鏈球菌二磷酸吡啶核苷酸酶（ASDA）測定：超過1∶275U提示風溼熱或風溼活動。
一般認爲能同時檢查以上鍊球菌抗體試驗中的2項，每2周1次，若試驗中的一種其兩個稀釋管或兩個以上稀釋管的抗體滴度增高，是風溼熱或風溼活動的有力佐證。
反映血中白、球蛋白改變的試驗
（1）血沉：增高，與血中白蛋白降低、γ-及α2-球蛋白升高有關。當風溼熱合並心衰或應用水楊酸類、激素時可不增快。
（2）C-反應蛋白（CRP）：陽性，表明血清中有能沉澱肺炎鏈球菌膜上C多糖體的球蛋白存在。本試驗雖無特異性，但其水平與風溼活動程度成正比。
反映結締組織膠原纖維破壞的試驗
（1）血清黏蛋白試驗：血清黏蛋白＞40mg/L（4mg/dl）爲陽性。
（2）血清二苯胺反應 ＞0.25光密度單位。
（3）血清糖蛋白增多：a1＞20%，a2＞38%。此外，血清蛋白己糖增高（正常值l210 21mg/L）；氨基己糖增高（正常值爲830 41mg/L）。
血清循環免疫複合物試驗
（1）補體試驗：血清補體C3增高，免疫球蛋白IgA、IgG也可增高。
（2）外周血淋巴細胞促凝血活性檢查：基於風溼熱有細胞免疫參與，應用鏈球菌胞膜或胞壁多糖抗原爲特異性抗原，刺激患者外周血淋巴細胞，發現其凝血活性增高，陽性率達80%以上（正常人、單純鏈球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病者，陽性率僅爲4%～14%），可作爲風溼熱或風溼活動的證據。
（3）抗心肌抗體測定：其原理是鏈球菌胞膜與哺乳動物心肌具有共同抗原性，可吸附風溼熱患者血清中特異性抗心肌抗體，其陽性率可高達70%，尤其對判斷有無心臟受累有較大意義。
其他
風溼性心肌炎時血清磷酸肌酸激酶（CPK）及其同工酶（CPK-MB）、穀草轉氨酶（GOT）可增高，其增高程度與心肌炎嚴重程度相平行。
輔助檢查
心電圖檢查
風溼性心臟炎患者典型變化爲房室傳導阻滯（P-R間期延長較多見）、房性及室性期前收縮，亦可有ST-T改變，心房纖顫和心包炎也偶可發生。過去認爲P-R間期延長常見，甚至可高達70%～80%，近年僅見於1/3左右病例。
超聲心動圖檢查
20世紀90年代以來，應用二維超聲心動圖和多普勒超聲心動圖檢查風溼熱和風溼性心臟炎的研究有較大的進展。不但對臨牀症狀明顯的心臟炎，心瓣膜超聲改變有較高的陽性率，Vasan R．S等還發現2例急性風溼熱，雖無心臟炎臨牀症狀（有多關節炎和舞蹈症），也有二尖瓣超聲的改變，二尖瓣前葉出現小結節，經治療後追蹤複查，此結節樣改變消失，故作者認爲此等變化應屬急性風溼熱的一種超聲心臟炎表現。目前認爲最具有診斷意義的超聲改變爲：①瓣膜增厚：可呈瀰漫性瓣葉增厚或局竈性結節樣增厚。前者出現率可高達40%，後者可高達22%～27%，均以二尖瓣多見，其次爲主動脈瓣。局竈性結節大小約爲3～5mm，位於瓣膜小葉的體部和（或）葉尖，此等結節性增厚是最特徵的形態學改變，多認爲與風溼性贅生物形成有關，其形態和活動度與感染性心內膜炎的贅生物不同。②二尖瓣脫垂：其發生率各家報道差異甚大，可高達51%～100%，低至5%～16%，此種差異被認爲與檢查者的技術熟練程度和警惕性有關。瓣膜脫垂以二尖瓣前葉多見（佔51%～82%），單純二尖瓣後葉（佔7%）和主動脈瓣（15%）脫垂則較少見。③瓣膜反流：是最常見的瓣膜改變，二尖瓣反流遠較主動脈瓣和三尖瓣反流常見，對操作熟練者來說能準確區別生理和病理範圍的反流，如結合彩色多普勒超聲準確性更高，據統計二尖瓣反流發生率高達84%～94%，其中重度反流在複發性風溼熱可達25%。④心包積液：多屬小量積液，發生於初發風溼熱佔7%，複發性風溼熱佔29%。值得注意的是：儘管風溼熱時，可有上述多種超聲心動圖的表現，但在無心臟炎臨牀證據時，不可輕易單憑超聲心動圖的某些陽性改變而作出風溼熱或風溼性心臟炎的診斷，以免與其他病因如原發性二尖瓣脫垂、各種非風溼性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超聲變化混淆。
X線胸部檢查
臨牀上只有嚴重的心臟炎心臟較明顯增大時才能在體檢時查出。大多數風溼性心臟炎的心臟增大是輕度的，如不做X線胸片檢查難以發現。有時還須通過治療後心影的縮小來證實原有心臟炎的心臟增大曾經存在。
可顯示P-R間期延長或竇性心動過速，ST-T改變表示可能有心肌炎，常規導聯（除AVR外）呈馬背向下ST所抬高提示可能有心包炎。
風溼熱的診斷
診斷標準
針對近年國外風溼熱流行特點，美國心臟病學會於1992年對Jones標準又進行了修訂。新的修訂標準主要針對初發風溼熱的診斷，見表1。
該標準還作了如下補充，有下列三種情況，又無其他病因可尋者，可不必嚴格執行該診斷標準。即：①以舞蹈病爲惟一臨牀表現者；②隱匿發病或緩慢發生的心臟炎；③有風溼熱史或現患風溼性心臟病，當再感染A組鏈球菌時，有風溼熱復發的高度危險者。
1992年最新修訂的Jones標準比過去的修訂標準又前進了一步，特別適用於初發風溼熱和一些特殊情況的風溼熱患者，但對近年流行的不典型初發性風溼熱和複發性病例，尚存在較高的漏診和誤診率，據統計可高達38%～70%。
應該強調的是在應用上述標準時，必須結合臨牀情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對有可疑的疾病作出鑑別診斷後纔可作出風溼熱的診斷。
“可能風溼熱”的判斷方案
上述1992年最新修訂的Jones標準對近年來某些不典型、輕症和較難確定診斷的複發性風溼熱病例，尚沒有提出進一步的診斷指標。過去，一些國外學者曾建議制定一個“可能風溼熱”的診斷標準，但尚未見具體的闡明。根據作者多年的臨牀工作經驗，採用下列“可能風溼熱”的判斷方案，在減少漏診方面收到較好的效果。要點如下：
“可能風溼熱”標準：主要針對不典型、輕症和複發性病例。凡具有以下表現之一併能排除其他疾病（尤其亞急性感染性心內膜炎、系統性紅斑狼瘡、類風溼關節炎、結核病等）可作出“可能風溼熱”的診斷。
（1）風溼性心瓣膜病有下列情況之一者：①無其他原因短期內出現進行性心功能減退或頑固性心力衰竭，或對洋地黃治療的耐受性差。②進行性心悸、氣促加重，伴發熱、關節痛或鼻出血。③新近出現心動過速、心律失常、第一心音減弱，或肯定的雜音改變，或有新雜音出現，或進行性心臟增大；以上情況伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。④新出現心悸、氣促，伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變；或伴有有意義的免疫指標或急性期反應物出現。⑤新近出現心臟症狀，抗風溼治療後改善。
（2）上呼吸道鏈球菌感染後，有下列情況之一者：①多發性、遊走性關節炎伴心悸、氣促進行性加重。②多發性、遊走性關節痛伴發熱、心悸、氣促，有急性期反應物，經青黴素治療2周無效。③心臟症狀進行性加重伴有急性期反應物出現和有意義的免疫指標；或伴有有意義的心電圖、超聲心動圖或X線改變。
應該強調的是在應用上述標準時，必須結合臨牀情況，尤其是病人的具體病情進行綜合分析，並對有可疑的疾病作出鑑別診斷後才作出風溼熱的診斷。
風溼熱活動性的判斷
風溼熱活動性的判定，對指導治療、判斷預後有很重要的意義。但迄今爲止，風溼熱活動性的判斷仍是一個困難的問題。特別是對一些特殊的臨牀病型如遷延型、亞臨牀型患者進行活動性判斷時情況更是如此。採用傳統的指標血沉和C反應蛋白，遠不能滿足實際需要。因爲血沉常在心力衰竭時，或在激素治療後迅速下降至正常，而C反應蛋白僅在疾病早期呈一過性的陽性，這說明它們對判斷風溼活動性價值有限。作者建議從下面幾個方面來綜合分析判斷疾病的活動情況：①回顧近期有無上呼吸道鏈球菌感染；②詳詢病史及細緻檢查以發現輕症的關節炎或關節痛；③系統地監測體溫以發現有無發熱（尤其是低熱）；④檢查有無心臟炎的存在，注意是否原有心音、心率、心律和心臟雜音性質有無發生肯定的變化或出現新的病理性雜音。如收縮期雜音在Ⅱ級以上或新出現的舒張期雜音意義較大。⑤注意短期內心功能有無出現進行性的減退或不明原因的心力衰竭；⑥實驗室指標如血沉、C反應蛋白陰性時應進行其他化驗室檢查。如糖蛋白電泳（或粘蛋白），各種非特異性和特異性免疫試驗，如條件許可，最好能測定抗心肌抗體、ASP和PCA試驗。抗心肌抗體在急性期或慢性期風溼活動性增高時可呈陽性。ASP-IgM增高示病情活動，PCA試驗對風溼熱活動期，細胞免疫反應的存在有較高的特異性意義。⑦通過上述各步驟，如風溼活動存在很大的疑點時，可進行抗風溼治療2周；如病情改善，提示有風溼活動的存在。
鑑別診斷
風溼熱要與其他病因的關節炎、亞急性細菌性心內膜炎、心肌炎等疾病鑑別。
其他病因的關節炎
（1）類風溼關節炎
類風溼關節炎爲多發性對稱性指掌等小關節炎。其特徵是伴有“晨僵”和手指紡錘形腫脹，後期出現關節畸形。臨牀上心臟損害較少，但超聲心動圖檢查可以早期發現心包病變和瓣膜損害。X線顯示關節面破壞，關節間隙變窄，鄰近骨組織有骨質疏鬆。血清類風溼因子陽性。
（2）膿毒血癥引起的遷延性關節炎
膿毒血癥引起的遷延性關節炎常有原發感染的症候，血液及骨髓細菌培養多呈陽性，且關節內滲出液有化膿趨勢，並可找到病原菌。
（3）結核菌感染過敏性關節炎（Poncet病）
體內非關節部位有確切的結核感染竈，經常有反覆發作的關節炎表現，但一般情況良好，X線顯示無骨質破壞。水楊酸類藥物治療症狀可緩解但反覆發作，經抗結核治療後症狀消退。
（4）結核性關節炎
結核性關節炎多爲單個關節受累，好發於經常活動受摩擦或負重的關節，如髖、胸椎、腰椎或膝關節，關節疼痛但無紅腫，心臟無病變，常有其他部位的結核病竈。X線顯示骨質破壞。可出現結節性紅斑。抗風溼治療無效，抗結核治療有效。
（5）白血病、淋巴瘤和肉芽腫
據報道白血病可有10%病例出現發熱和急性多發性關節炎症狀，且關節炎表現可先於周圍血象的變化，因而導致誤診。應注意血象和骨髓象的變化。其他淋巴瘤和良性肉芽腫也有類似的報告。
（6）萊姆病（Lyme病）
萊姆病（Lyme病）是由蜱傳播的一種流行病。通常在蜱叮咬後3～21天出現症狀。臨牀表現爲發熱，慢性遊走性皮膚紅斑，反覆發作性不對稱性關節炎。多發生於大關節，可有心臟損害，多影響傳導系統，心電圖示不同程度的房室傳導阻滯。亦可出現神經症狀，如舞蹈症、腦膜腦炎、脊髓炎、面神經麻痹等。實驗室檢查循環免疫複合物陽性，血沉增快。血清特異性抗體測定可資鑑別。
亞急性感染性心內膜炎
亞急性感染性心內膜炎多見於原有心瓣膜病變者。有進行性貧血，脾臟腫大，瘀點瘀斑，杵狀指，可有腦、腎或肺等不同部位的栓塞症狀，反覆血培養陽性。超聲心動圖可在瓣膜上發現贅生物。
病毒性心肌炎
病毒性心肌炎發病前或發病時常有呼吸道或腸道病毒感染，主要累及部位在心肌，偶可累及心包，極少侵犯心內膜。發熱時間較短，可有關節痛，但無關節炎。心尖區第一心音減低及二級收縮期雜音。心律失常多見。無環形紅斑、皮下結節等。實驗室檢查示白細胞減少或正常，血沉、ASO、C反應蛋白均正常。補體結合試驗及中和抗體陽性。心肌活檢可分離出病毒。
鏈球菌感染後狀態（鏈球菌感染綜合徵）
在急性鏈球菌感染的同時或感染後2～3周出現低熱，乏力，關節痠痛，血沉增快，ASO陽性。心電圖可有一過性過早搏動或輕度ST-T改變，但無心臟擴大或明顯雜音。經抗生素治療控制感染後，症狀迅速消失，不再復發。
系統性紅斑狼瘡
系統性紅斑狼瘡有發熱、關節痛、心臟炎、腎臟病變等，類似風溼熱，但有對稱性面部蝶形紅斑，白細胞計數減少，ASO陰性，血中抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體，有時有抗Sm抗體陽性，有助於排除本病。
風溼熱的治療
一般治療
風溼熱急性期應臥牀休息，有心臟炎者在風溼活動控制後繼續休息1個月，然後逐漸增加活動量，注意保暖、防寒和防溼，適當增加營養和補充維生素B族和維生素C。
清除鏈球菌感染
首選青黴素，每天肌內注射80萬～120萬U，療程至少2周，甚至連續1～2個月，隨後每週注射苄星青黴黴黴素（長效青黴素）120萬U，用2個月後逐漸改爲每2周1次，連續2～4個月，以後每月肌內注射120萬U，至少應預防注射5～10年，若能堅持用到25歲，則可大大減少風溼性心臟病的發生率。對已有風心病患者，預防時間應更長一些，甚至終生。青黴素過敏者可改用紅黴素0.25～0.5g，4次/d；或林可黴素（潔黴素，lincomycin）600mg，肌內注射2次/d，或0.25～0.5g，口服3～4次/d，療程2周。同時應清除咽部及口腔內的慢性病竈，對於扁桃體是否應予摘除，應視具體情況而定，若有反覆化膿性扁桃體炎發作者應予手術摘除，手術前後各應用青黴素1周。
抗風溼藥物治療
抗風溼活動的藥物近30年來無明顯進展，無明顯心臟炎者可首選水楊酸鹽，其中最常用藥物是阿司匹林，其次是水楊酸鈉，前者一般劑量爲成人3～6g/d，兒童0.1g/（kg·d），後者成人6～8g/d，兒童0.1～0.15g/（kg·d），均分3～4次飯後口服。水楊酸鹽抗風溼的機制未明，近年來認爲主要通過抑制前列腺素合成，抑制其擴張血管和增加毛細血管通透性的作用而達消炎抗風溼作用，也有人認爲本藥可能通過垂體前葉促腎上腺皮質激素刺激腎上腺皮質激素的分泌，從而抑制炎症。此外，本藥還有穩定溶酶體作用，使溶酶體內酸性水解酶不能釋放出來，從而阻止致炎介質的形成。但目前尚無足夠證據證實水楊酸製劑和皮質激素能防止心臟瓣膜病變的形成和減輕心臟的損害。服用水楊酸製劑後若有胃部刺激症狀，如噁心、嘔吐、食慾減退等，可加用氫氧化化鋁或三硅酸鎂1g，3～4次/d，或改用阿司匹林腸溶片。一般不宜加用碳酸氫鈉，因它能降低水楊酸製劑的吸收並增加腎臟的排泄。用藥至症狀消失、血沉正常後減半量，直至風溼活動停止後2周，一般療程爲6～12周。
對水楊酸製劑不能耐受，或無明顯心臟炎症狀，以關節炎爲主要表現的風溼熱患者，也可酌情選用其他抗風溼製劑，常用的有：布洛芬（異丁苯丙酸，ibuprofen）0.2～0.4g、酮洛芬（酮基布洛芬）50～100mg、氯芬那酸（氯滅酸） 0.2～0.4g、甲氯芬那酸（甲氯滅酸）0.25g、氟芬那酸（氟滅酸） 0.2g、吲哚美辛（消炎痛，indometacin）25～50rag，均3次/d，療程同上。吡羅昔康（炎痛喜康，piroxicam）20mg，1～2次/d，對風溼性關節炎有較好的療效，療程3～6周。其他藥物如萘普生（naproxen）250mg、貝諾酯（苯樂來，撲炎痛，benoral）0.5～1.5g、雙氯芬酸（雙氯滅痛，diclofenac）50mg、託美丁（痛滅定，tolmetin）400mg，均3～4次/d，待病情改善後劑量酌減。
臨牀上確診爲風溼性心臟炎者，或用其他抗風溼藥物治療效果欠佳時，可應用腎上腺皮質激素（簡稱激素），有潰瘍病、糖尿病、高血壓者則應慎用，用藥過程中應適當限鈉和補充鉀鹽，並應嚴密觀察有無副反應。常用製劑有潑尼松（強的松）10～15mg、地塞米松1.5～3mg、潑尼松龍（氫化潑尼松，強的松龍）10～15mg、甲潑尼龍（甲基強的松龍）8～12mg，β-米松（betamethasone）1.2～1.8mg，均3次/d，也有人主張1次頓服。用藥2～4周，待症狀基本消失後，逐漸減爲維持量，療程一般爲6～8周，嚴重病例需8～12周甚至更長。嚴重心臟炎者（有明顯心臟擴大、嚴重心臟傳導阻滯、心力衰竭）可每天靜脈滴注氫化可的松200～400mg，或地塞米松10～30mg/d，分2～3次靜脈注射，待症狀控制後改用口服。爲減輕激素的副反應及防止減量或停藥後反跳現象，即風溼活動重現或加重，激素亦可與上述抗風溼藥物聯用，劑量約各單獨用量的1/3～1/2，或當激素開始減量時即加用水楊酸製劑，停用激素後繼續使用抗風溼藥4～8周。
對症和併發症的治療
嚴重風溼性心肌炎可併發心衰，若不及時而有效地治療，常爲本病主要的死亡原因。其處理的基本原則同一般心衰處理（參見心力衰竭），但洋地黃量應酌減，宜選用快作用製劑如毛花苷C（毛花苷丙，西地蘭）、地高辛或毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K），並同時使用腎上腺皮質激素、利尿藥，對於頑固性心衰者宜加用血管擴張藥和非洋地黃類正性肌力藥物，如多巴酚丁胺、多培沙明（dopexamine）、氨力農（氨吡酮）或米力農（米利酮）等。對於嚴重風溼性心瓣膜病並風溼活動時，一般宜內科治療，若經積極抗風溼治療無效或瓣膜病損使心功能急劇惡化者，目前有人主張在抗風溼治療同時，可考慮手術治療，包括二尖瓣球囊擴張術、分離術，甚至瓣膜修補或換置術，有可能挽救或延長病人生命，這種情況尤其需要內外科的嚴密配合。
臨牀可能遇到的特殊情況的處理
在一個人身上同時並存幾個病，這在臨牀上經常會遇到，有時在治療上確會互相影響，甚至產生治療矛盾，以致在處理上有無所適從之感。筆者認爲，應先解決主要疾病，同時顧及相對次要的疾病，在藥物選擇、用藥方式、方法和劑量等方面作必要調整。如風溼熱或風心病風溼活動，同時又有消化性潰瘍病活動，此時首先要考慮風溼活動的處理，因爲風溼活動累及心臟（心臟炎），不僅可進一步加重瓣膜病變，甚至可誘發心衰危及生命，而潰瘍活動只要無大出血、穿孔，一般情況下並不致命，鑑於水楊酸鹽和激素均可加劇潰瘍作用，在用藥方式上可作調整，如儘量避免口服以減輕對胃腸道的直接刺激，可採用地塞米松或氫化可的松靜脈滴注，阿司匹林可用水楊酸鈉灌腸代替或採用腸溶片劑，與此同時，積極輔以抗潰瘍藥物治療，如給予西咪替丁200mg，3次/d，晚上臨睡前再頓服400mg，或雷尼替丁150mg，2次/d，以及應用氫氧化化鋁凝膠等，並密切觀察病情變化。只要處理得當，多數病人均達到控制風溼，而不加重潰瘍之目的。同理，若病人同時並存高血壓、糖尿病者，宜選用阿司匹林抗風溼，若確實無效必須應用激素時，可加強降壓和降血糖措施，同樣可以取得滿意的效果。
中醫藥治療
急性風溼熱多屬熱痹，宜用祛風清熱化溼治法；慢性風溼熱則多屬寒痹，宜用祛風散寒化溼治法。糖皮質激素、水楊酸製劑等輔以中醫藥治療，可能取得較好療效。針刺療法對緩解關節症狀也有一定效果。
舞蹈症的治療
抗風溼藥物對舞蹈症無效。舞蹈症患者應儘量安置於安靜的環境中，避免刺激。病情嚴重者可使用鎮靜劑如魯米那、地西泮（安定）等，亦可用睡眠療法。舞蹈症是一種自限性疾病，通常無明顯的神經系統後遺症，耐心細緻的護理，適當的體力活動和藥物治療大多可取得良好的結果。
預後
急性風溼熱的預後好壞取決於風溼熱的表現類型，復發次數多少，病程演變快慢及長短，與臟器受累多少有關。一般說來，復發次數越多，預後越差；發生高熱，併發肺炎、胸膜炎、腎炎或中樞神經系統損害者，預後不良。急性風溼熱的初發中有50%～75%（平均65%）心臟受累，年齡越小心臟受累的機會越多，越易發生復發；心臟受累者預後比心臟未受累者明顯較差；全心炎比心臟炎預後差，尤其發生心力衰竭或肺水腫者預後更差。在初次急性風溼熱中有35%左右未明顯累及心臟，但以後的20年中仍有44%左右發生二尖瓣狹窄，形成風溼性心臟病。首次急性風溼熱經過治療後15年內未有風溼復發者，以後的發生率甚低，預後較好。但遺留風溼性心臟瓣膜病者機體處在致敏狀態，風溼活動比較容易，尤其年齡越小的患者越容易風溼復發，復發的次數越多，病情發展越快。
急性風溼熱初次發作75%患者在6周恢復，至12周90%的患者恢復，僅5%的患者風溼活動持續超過6個月。風溼活動時間較長的患者往往有嚴重而頑固的心臟炎或舞蹈症。復發常在再次鏈球菌感染後出現，初次發病後5年內約有20%病人可復發。第二個五年的複發率爲10%，第三個五年的複發率爲5%。急性風溼熱的預後取決於心臟病變的嚴重程度，復發次數及治療措施。嚴重心臟炎、復發次數頻繁、治療不當或不及時者，可死於重度或頑固性心力衰竭、亞急性感染性心內膜炎或形成慢性風溼性心瓣膜病。
急性風溼熱的整個過程中有75%～80%併發風溼性心臟瓣膜病。年齡越小（尤其25歲以下）越易風溼活動。風溼活動多爲亞臨牀型，常無明顯風溼熱特徵表現，可能惟一的臨牀表現爲心臟進行性擴大及反覆心力衰竭。風溼活動機會多少和是否反覆上呼吸道感染（咽炎）、體力過度、營養不良、未及時用藥防治有關。風溼性心臟病患者，在40歲以後風溼活動機會逐漸減少，因此病情多較穩定。
風溼熱的預防
預防初發和複發性急性風溼熱，取決於控制上呼吸道甲型溶血性鏈球菌感染。首次發作的預防（一級預防）在於對上呼吸道鏈球菌感染恰當的診斷和徹底的治療。已經患過風溼熱的患者則需要持續的抗生素治療來預防復發（二級預防）。
一級預防
（1）上呼吸道鏈球菌感染的診斷：鏈球菌性咽炎或扁桃體炎最常見的症狀包括咽痛、頭痛、發熱，兒童尚可出現腹痛、噁心和嘔吐。體徵包括內頸淋巴結腫大壓痛、咽充血、咽扁桃體有滲出物。但是這些症狀和體徵是非特異性的，咽拭子培養和甲型溶血性鏈球菌抗原快速檢測試驗有助於診斷。
（2）治療方案：上呼吸道甲型溶血性鏈球菌感染一旦確診，應立即開始抗生素治療（表2）。
除了青黴素過敏者，對所有病人青黴素應爲首選藥物，理由是：①所有甲型溶血性鏈球菌菌株對青黴素同樣敏感；②在應用40多年後，青黴素對這種細菌的平均抑菌和殺菌濃度沒有發生變化，仍在0.005µg/ml左右；③沒有出現對青黴素抵抗的徵象；④至今沒有別的抗生素抗鏈球菌感染的活性和臨牀效果超過青黴素G；⑤青黴素相對價廉，抗菌譜較窄，因此不會抑制正常菌羣，可避免二重感染，並較其他有效的抗生素副作用少。苄星青黴黴黴素適用於不能完成10天口服青黴素療程者；有RF個人史或家族史者；或地理、社會經濟環境屬RF高發區的患者。單用苄星青黴黴黴素肌注較痛，用苄星青黴黴黴素加普魯卡因青黴青黴青黴素混合的針劑注射時不痛。混合針劑所含苄星青黴黴黴素劑量應爲：＜27kg的患者爲60萬U，＞27kg的患者爲120萬U。對於多數小患者，用苄星青黴黴黴素90萬U和普魯卡因青黴青黴青黴素30萬U的混合劑，可取得良好的效果。但這種製劑不適於青春期或成人患者。對RF低發地區，可予青黴素V口服治療。青黴素V具有酸穩定性，吸收較好，產生的青黴素血藥濃度較高。對兒童和成人，劑量均爲250mg，3次/d，共10天。必須強調應連續服藥10天的重要性，即使服藥幾天後症狀消失，也應服滿10天。少於10天效果明顯減低，但多於10天亦不能增加療效。其治療鏈球菌咽炎的療效與口服青黴素相同或幾乎相同，對成人，每天2次給藥療效不可靠，以每天3～4次爲好。但最大劑量不超過1g/d。其次選用先鋒黴素Ⅳ、Ⅵ 0.25g，4次/d，共10天，但對青黴素過敏休克病人不能用。四環素國內已不生產，磺胺嘧嘧啶不能清除鏈球菌，因此不能用於治療鏈球菌性咽峽炎。但持續應用磺胺嘧嘧啶對預防RF復發是有效的。
二級預防（風溼熱復發的預防）
對有明確風溼熱病史的病人（包括以Sydenham’s舞蹈病爲單一表現的病人）和明確診斷爲RHD的病人都需要連續的抗生素治療，預防RF復發。
（1）預防期限：取決於復發危險性大小，一般來說，經常發生上呼吸道感染者，居住擁擠、醫療條件差者以及多次發作史者，復發的危險性高，預防用藥時間宜長，反之，可適當縮短。已經有過風溼性心臟炎的病人心臟炎復發的危險性相對較高，應接受長期抗生素預防直至成年或終身預防。相反，沒有患過風溼性心臟炎的病人復發時心臟受累的危險性低，抗生素預防幾年後便可停止。一般情況下，預防應持續至病人到二十幾歲或末次風溼熱後至少5年。
（2）預防方案：
①肌注苄星青黴黴黴素黴素黴素G：常用方案是長效青黴素製劑苄星青黴黴黴素黴素黴素G 120萬U、肌內注射，每4周1次。在急性RF高發國家和地區，以及高危病人，最好每3周肌注1次。
②口服抗生素：RF復發危險性較低的患者，例如已到青春期末或青年期或至少5年沒有風溼熱復發者，可改爲口服抗生素預防，按下面推薦的劑量服藥：
A.磺胺嘧嘧啶：體重＞27kg者，劑量1.0g，1次/d。體重≤27kg者，每天0.5g。副作用輕而少見，偶可致白細胞減少，宜每2周查1次血細胞計數。妊娠晚期患者禁用，因爲磺胺嘧嘧啶可透過胎盤屏障，與胎兒體內的膽紅素競爭白蛋白結合位點。
B.青黴素V：劑量爲250mg，2次/d。過敏反應與肌注青黴素相同，用前宜作青黴素皮膚試驗。
C.紅黴素：250mg，2次/d，適用於青黴素和磺胺藥均有過敏者。
D.中藥如金銀花、黃連、黃芩、黃柏、蒲公英、板藍根、穿心蓮；中成藥如銀黃片、銀翹片、抗炎靈片、銀黃針等對溶血性鏈球菌感染均有良效，可選擇應用。
根據WHO最近報告，1986～1990年對16個國家33651例RF或RHD患者註冊進行二級預防治療。但只有大約63.2%的病人完成了二級預防。其中95.7%的病人用長效青黴素每月肌注1次，2.1%口服青黴素、0.1%用磺胺嘧嘧啶，2.1%用紅黴素。0.3%病人對青黴素有不良反應，有53例RF復發，佔0.4%。如果不進行預防，風溼熱的複發率爲每年60%的病人。
③慢性扁桃體炎：對每年有2次或2次以上急性發作的慢性扁桃體炎患者，應用風溼活動停止後2～4個月作扁桃體摘除術，術前7天至術後3天注射青黴素預防感染，能減少術後風溼活動發作。
相關藥品
膠原、青黴素、腫瘤壞死因子、氧、核糖核酸、水楊酸、磷酸肌酸、洋地黃、維生素C、苄星青黴素、紅黴素、林可黴素、阿司匹林、氫氧化鋁、三硅酸鎂、碳酸氫鈉、布洛芬、酮洛芬、氯芬那酸、甲氯芬那酸、氟芬那酸、吲哚美辛、吡羅昔康、萘普生、貝諾酯、雙氯芬酸、託美丁、潑尼松、地塞米松、潑尼松龍、甲潑尼龍、氫化可的松、可的松、毛花苷丙、地高辛、毒毛花苷K、多巴酚丁胺、多培沙明、氨力農、米力農、西咪替丁、雷尼替丁、普魯卡因、普魯卡因青黴素、青黴素V、四環素、磺胺、磺胺嘧啶、黃芩、板藍根、銀黃片
相關檢查
抗心肌抗體、淋巴細胞轉化率、漿細胞、透明質酸、抗透明質酸酶、血清黏蛋白、循環免疫複合物、C反應蛋白、維生素C、促腎上腺皮質激素