1 概述
肺鐵末沉着病（siderosis）或鐵塵肺是長期吸入金屬鐵塵或氧化鐵粉塵而引起的肺內粉塵沉積和纖維組織輕度增生性肺病變。過去認爲氧化鐵塵是“惰性粉塵”，不致肺纖維化，現已證明氧化鐵塵可以引起肺組織輕度結締組織增生，因此，有人主張用鐵塵肺更爲合適。肺鐵末沉着病發展緩慢，病程較長，發病早期症狀少而輕微，隨病程的進展可出現有咳嗽、咳痰、胸痛、胸悶和氣短等。病人一般不需特殊治療。要及時脫離粉塵作業環境，適當增加營養及症處理，定期拍片體檢，動態觀察肺部X 線的改變。鐵塵肺合併肺結核是常見的死亡原因之一，死於心血管疾病者也有相當比例。
4 別名
arc-welder lung；arc-welders' disease；pneumoconiosis siderotica；pulmonary siderosis；電焊工病；電弧焊工肺；鐵塵肺；鐵末沉着症
7 流行病學
鐵塵肺的發病情況報道不一，國內某造船廠報道534名船體除鏽工診斷爲鐵塵肺者32例，患病率5.89%，平均發病工齡14.69年（6～26年）。張會斌等（1980）報告某鋼銼廠除鏽拋光工66名X線胸片檢查發現觀察對象8例，Ⅰ期塵肺8例，Ⅱ期塵肺4例。發病工齡13.4年（5～24年）。鐵塵肺尚未列入我國職業病名單。
8 肺鐵末沉着病的病因
鐵是一種比較穩定的金屬，純鐵呈銀白色，帶有金屬光澤，在自然界中，鐵常以氧化物形式存在，如赤鐵礦，呈磚紅色，以Fe203形式存在；褐鐵礦，棕色，以[FeO （OH）]，nH20形式存在；磁鐵礦，帶有磁性，以Fe304形式存在。在鐵礦的開採、冶煉、船舶和鐵路車輛製造時鋼板的除鏽和焊接，機械鑄件的鏟邊、磨光，金屬研磨 （鐵丸、鋼球）以及工業漆料氧化鐵紅（Fe203）的生產、加工均可產生鐵塵或含鐵混合塵（含二氧化硅、石棉等）。
9 發病機制
氧化鐵塵的致纖維化能力一直爲人們所爭議，焦點是單純氧化鐵塵有無致肺纖維化作用。20世紀30年代初人們發現，長期從事電焊作業工人的肺部X線有斑點狀陰影，屍檢證明爲單純鐵塵沉着，無肺纖維化。後來研究證明電焊煙塵（主要成分爲氧化鐵）能產生肺纖維化引起電焊工塵肺。實驗證明肺泡巨噬細胞的損傷在塵肺發病中起重要作用，而氧化鐵塵可損傷巨噬細胞溶酶體使培養液中溶酶體酶的含量增高。筆者通過體外研究表明在濃度爲0.2～1.6mg/ml的純氧化鐵塵作用下，肺泡巨噬細胞存活率明顯降低，說明氧化鐵塵對膜具有損傷作用。在動物實驗中筆者還證明，給大鼠氣管內注入100mg/只氧化鐵塵，9個月後肺內塵竈邊緣出現有膠原纖維增生。筆者還從3例船廠除鏽工屍檢材料中發現肺內有多數塵性病竈（塵斑和結節），肺間質輕度塵性纖維化。綜上說明鐵塵有輕度致肺纖維化作用，可能與鐵塵對肺泡巨噬細胞膜的損傷有關。
鐵塵肺的病理表現與電焊工塵肺近似，但病變程度遠比電焊工塵肺輕微，主要表現爲細支氣管肺泡內大量鐵塵和含塵巨噬細胞的聚集，並出現有塵斑，結節和肺間質輕度纖維化。眼觀，肺胸膜有暗黑色或鐵鏽色粉塵沉着竈。切面，塵竈（塵斑、結節）呈散在分佈，大小約1 mm左右，質軟、常位於擴張的小支氣管旁，尤以胸膜下病竈更爲明顯，呈條狀索或楔狀緊貼於胸膜，並與小葉間隔互相移行（圖1）。鏡下，表現爲末梢細小支氣管擴張變形，管壁及其肺泡和伴隨的小血管周圍均有明顯的鐵塵沉着，形成塵性病竈（塵斑或結節）。塵斑形態不規則，由塵細胞組成，膠原纖維少或缺乏，有明顯的竈周氣腫（圖2）。結節一般較少，比塵斑大，呈星芒狀，竈中有較多的膠原纖維，肺間質有輕度瀰漫性纖維組織增生。
支氣管肺淋巴結有大量鐵塵沉着，但很少見到淋巴結纖維組織增生和結構的破壞。
12 實驗室檢查
參見錫末沉着症。
13 輔助檢查
X線檢查早期以不規則小陰影爲主，兩肺中下肺野爲多，類圓形小陰影少且出現很晚，一般很少出現塊狀大陰影。肺活量肺功能檢查可見通氣功能損害，表現爲肺活量減低。最大通氣量第一秒時間肺活量和最大通氣量減低。
16 肺鐵末沉着病的治療
參見錫末沉着症。
18 肺鐵末沉着病的預防
預防參見錫末沉着症。