病因病理病機
又名硅沉着病，矽肺(silicosis)是塵肺中最爲常見的一種類型，是由於長期吸入大量含有遊離二氧化硅粉塵所引起，以肺部廣泛的結節性纖維化爲主的疾病。嚴重時影響呼吸功能，喪失勞動能力。
病因病理病機
病因
約有95％的礦石含不同比例的石英，在一些工業生產中原料亦有含不同量的石英砂，如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97％以上的遊離二氧化硅，所以矽肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農民（參加鐵路建設、鄉鎮工業接觸粉塵的工種）中發生。
接觸石英粉塵是否會發病取決於多種因素，如粉塵中游離二氧化硅含量愈高，環境空氣中的濃度愈大，粉塵的顆粒越小（0.5-2um），接觸時間長，再加上機體呼吸道的防禦功能差（慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等），則矽肺的發生發展越快。還可因在短期內吸入大量遊離二氧化硅粉塵，即使脫離接觸，也可能若干年後出現晚發性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年，慢者10多年可以發生矽肺。
發病機制
二氧化硅塵粒（矽塵）吸入肺泡後被肺巨噬細胞吞噬（塵細胞），含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合併成爲次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用，石英錶面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵，導致吞噬細胞溶酶體崩解，最後細胞膜本身也被破壞，矽塵釋出，後又被其他巨噬細胞吞噬，如此反覆進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”，並激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原（二氧化硅，刺激免疫活性細胞，產生抗體，抗原抗體反應產生複合物和補體一起，形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上，使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展過程中，其周圍有較多的漿細胞。
病理
矽結節是矽肺的特徵性病竈，塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。當塵細胞集團形成後，其周圍有成纖維細胞增生和網狀纖維的出現。後者增粗和變性而成爲膠原纖維，最後形成膠原結節，其中央出現玻璃樣變。鏡檢矽結節位於支氣管和血管周圍，直徑爲0.3-1.5mm。典型的矽結節呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒，矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業後，矽肺仍可繼續發展。多個結節聚集成大結節，很多大結節融合成大的玻璃樣團塊。
矽塵進入肺泡後，被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統，到達肺門淋巴結。由於塵細胞不斷堆積，造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集，發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮，使肺間質扭曲，變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。
塵細胞聚集在肺門淋巴結，造成纖維組織增生，形成矽結節，出現肺門淋巴結腫大、硬化，可在淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉着，在X線胸片上出現肺門淋巴結“蛋殼樣鈣化”。
胸膜上也可形成矽結節，膠原纖維大量增生併發生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。