矽肺 2009年01月06日修訂版

BY banlang

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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病因病理病機

又名硅沉着病,矽肺(silicosis)是塵肺中最爲常見的一種類型,是由於長期吸入大量含有遊離二氧化硅粉塵所引起,以肺部廣泛的結節性纖維化爲主的疾病。嚴重時影響呼吸功能,喪失勞動能力。

病因病理病機

病因

約有95%的礦石含不同比例的石英,在一些工業生產中原料亦有含不同量的石英砂,如玻璃、耐火材料、搪瓷、陶瓷等。石英含有97%以上的遊離二氧化硅,所以矽肺可以在從事接觸二氧化硅粉塵的礦工、工人、工種兵和農民(參加鐵路建設、鄉鎮工業接觸粉塵的工種)中發生。

接觸石英粉塵是否會發病取決於多種因素,如粉塵中游離二氧化硅含量愈高,環境空氣中的濃度愈大,粉塵的顆粒越小(0.5-2um),接觸時間長,再加上機體呼吸道的防禦功能差(慢性鼻炎、支氣管炎、肺結核等),則矽肺的發生發展越快。還可因在短期內吸入大量遊離二氧化硅粉塵,即使脫離接觸,也可能若干年後出現晚發性矽肺。接觸粉塵快乾不到1年,慢者10多年可以發生矽肺。

發病機制

二氧化硅塵粒(矽塵)吸入肺泡後被肺巨噬細胞吞噬(塵細胞),含有矽塵的吞噬小體與溶酶體合併成爲次級溶酶體。二氧化硅對巨噬細胞有明顯毒性作用,石英錶面的羥基與溶酶體膜的磷脂或蛋白形成氫鍵,導致吞噬細胞溶酶體崩解,最後細胞膜本身也被破壞,矽塵釋出,後又被其他巨噬細胞吞噬,如此反覆進行。受損或已破壞的巨噬細胞釋放“致纖維化因子”,並激活成纖維細胞,導致膠原纖維增生。巨噬細胞崩解時釋放抗原(二氧化硅,刺激免疫活性細胞,產生抗體,抗原抗體反應產生複合物和補體一起,形成玻璃樣物質沉積在膠原纖維上,使新形成的結締組織呈透明樣外觀。在矽結節的發展過程中,其周圍有較多的漿細胞。

病理

矽結節是矽肺的特徵性病竈,塵細胞的聚集是矽結節形成的基礎。當塵細胞集團形成後,其周圍有成纖維細胞增生和網狀纖維的出現。後者增粗和變性而成爲膠原纖維,最後形成膠原結節,其中央出現玻璃樣變。鏡檢矽結節位於支氣管和血管周圍,直徑爲0.3-1.5mm。典型的矽結節呈同心圓排列的玻璃樣變的膠原纖維。膠原纖維之間可有矽塵顆粒,矽塵可隨組織液流向他處引起新的矽結節。所以脫離粉塵作業後,矽肺仍可繼續發展。多個結節聚集成大結節,很多大結節融合成大的玻璃樣團塊。

矽塵進入肺泡後,被巨噬細胞吞噬。塵細胞可進入淋巴系統,到達肺門淋巴結。由於塵細胞不斷堆積,造成淋巴管的阻塞及淋巴液淤滯和逆流至胸膜下淋巴管。從而使肺泡間隔和血管、支氣管周圍塵細胞聚集,發生結節性纖維化。纖維團塊的擠壓或收縮,使肺間質扭曲,變形、細小支氣管和毛細血管管腔狹窄而影響通氣和血流。

塵細胞聚集在肺門淋巴結,造成纖維組織增生,形成矽結節,出現肺門淋巴結腫大、硬化,可在淋巴結內或其周圍出現鈣鹽沉着,在X線胸片上出現肺門淋巴結“蛋殼樣鈣化”。

胸膜上也可形成矽結節,膠原纖維大量增生併發生透明樣變。胸膜纖維化引起胸膜增厚、粘連。

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