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糖尿病性视网膜病
扩张的毛细血管与微动脉瘤一样,管壁通透性增加,发生渗漏。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁。垂体摘除加上光凝治疗效果更好。
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VVC
2/32/3阴道壁充血阴道壁充血阴道壁充血抓痕、皲裂、糜烂无有分泌物无较正常稍多量多,无溢出量多,有溢出外阴阴道念珠菌病的诊断:症状和体征:(1)阴部瘙痒,有时奇痒致坐卧不安。局部治疗:1)咪康唑:味康唑栓200mg,阴道上药,每晚1次,共7次。1)强化治疗:氟康唑150mg,口服,第1、4、7天;
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外阴阴道念珠菌病
2/32/3阴道壁充血阴道壁充血阴道壁充血抓痕、皲裂、糜烂无有分泌物无较正常稍多量多,无溢出量多,有溢出外阴阴道念珠菌病的诊断:症状和体征:(1)阴部瘙痒,有时奇痒致坐卧不安。局部治疗:1)咪康唑:味康唑栓200mg,阴道上药,每晚1次,共7次。1)强化治疗:氟康唑150mg,口服,第1、4、7天;
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持续性咯血伴肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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抗肾小球基底膜抗体病(AGBM抗体)
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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Goodpasture综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺含铁血黄素沉着伴肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺紫癜伴肾炎综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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Goodpasture病
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺出血-肾炎综合症
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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出血性肺肾综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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出血性间质性肺炎伴肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺出血伴肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺出血肾炎综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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古德帕斯丘综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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基膜性肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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抗基膜性肾小球肾炎
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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肺出血-肾炎综合征
②血尿、管型尿等肾小球肾炎样改变;60mg/d,直到循环中抗肾小球基底膜抗体滴度转阴6个月后才可停药。其他:确诊为本病的患者,如肾活检证明为不可逆性损害,大剂量激素冲击疗法和血浆置换术难以控制肺出血,可考虑作双侧肾切除,以透析治疗替代肾功能,在治疗过程中有加重肺出血的危险者不宜采用抗凝和抗聚集治疗。
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急性非淋巴细胞白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急性髓细胞性白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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AML
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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ANLL
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急性髓细胞白血病
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急粒
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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急非淋
分子生物学检测:有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物学技术才会予以确诊(即所谓MCIM分型),或观察残余白血病。肝脾及淋巴结肿大少见。缓解后治疗:诱导治疗达到CR后,大剂量巩固和强化治疗在AML的后续治疗中有重要的地位,它在很大程度上将决定AML的持续缓解时间,患者生存率及复发的时间。
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老年人急性非淋巴细胞白血病
400mg静脉滴注,1次/d,或用两性霉素B静脉滴注,剂量由1mg/d开始,逐日增加至每日总量1mg/kg。213,组合于DA方案中,即在DA方案中加入依托泊苷(VP16~巩固强化治疗方法有:①原诱导方案巩固4~ABMT能使40%左右的难治性和复发ANLL患者,包括一些对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)耐药的病例达CR,但缓解期短,复发率高。
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老年急性非淋巴细胞白血病
400mg静脉滴注,1次/d,或用两性霉素B静脉滴注,剂量由1mg/d开始,逐日增加至每日总量1mg/kg。213,组合于DA方案中,即在DA方案中加入依托泊苷(VP16~巩固强化治疗方法有:①原诱导方案巩固4~ABMT能使40%左右的难治性和复发ANLL患者,包括一些对大剂量阿糖胞苷(Ara-C)耐药的病例达CR,但缓解期短,复发率高。
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非霍奇金淋巴瘤
1994年,15~这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。这些病例只有强化治疗(高剂量化疗加全淋巴结照射)才有可能争取治愈的机会。淋巴母细胞型和J.(6)血尿酸升高、尿酸结晶:恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多,甚至在泌尿系统形成结晶导致梗阻、无尿。
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非何杰金淋巴瘤
1994年,15~这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。这些病例只有强化治疗(高剂量化疗加全淋巴结照射)才有可能争取治愈的机会。淋巴母细胞型和J.(6)血尿酸升高、尿酸结晶:恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多,甚至在泌尿系统形成结晶导致梗阻、无尿。
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非霍奇金恶性淋巴肿瘤
1994年,15~这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。这些病例只有强化治疗(高剂量化疗加全淋巴结照射)才有可能争取治愈的机会。淋巴母细胞型和J.(6)血尿酸升高、尿酸结晶:恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多,甚至在泌尿系统形成结晶导致梗阻、无尿。
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NHL
1994年,15~这是细胞滤泡中心B细胞的发展过程,发生恶性变后即成为淋巴细胞淋巴瘤。这些病例只有强化治疗(高剂量化疗加全淋巴结照射)才有可能争取治愈的机会。淋巴母细胞型和J.(6)血尿酸升高、尿酸结晶:恶性淋巴瘤在晚期或经有效治疗后可有血尿酸升高和尿内排出量增多,甚至在泌尿系统形成结晶导致梗阻、无尿。
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成人Ph-急性淋巴细胞白血病临床路径(2016年版)
初治成人Ph-ALL临床路径(2016年版):一、初治成人Ph-ALL临床路径标准住院流程:(一)临床路径标准住院日为35天内。2.肝肾功能、电解质、血型、凝血功能、输血前检查;7.患者及家属签署以下同意书:授权书、化疗知情同意书、骨穿同意书、腰穿及鞘内注射同意书、输血知情同意书、静脉插管知情同意书。
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成人Ph-急性淋巴细胞白血病临床路径(2016年县级医院版)
未达形态学CR的患者给予挽救治疗,CR的患者则进入缓解后巩固强化治疗。VCR1.4mg·m-2·d-1,最大剂量不超过2mg/每次,第1天;2.肝肾功能、电解质、血型、凝血功能、输血前检查;7.患者及家属签署以下同意书:授权书、化疗知情同意书、骨穿同意书、腰穿及鞘内注射同意书、输血知情同意书、静脉插管知情同意书。
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儿童急性淋巴细胞性白血病
主要措施:①采用大剂量甲氨蝶呤(HD-MTX)增加血液和脑脊液中的药物浓度,可有效预防CNSL及睾丸白血病的发生。为减慢肿瘤细胞溶解的速度,避免肿瘤细胞溶解综合征形成,对于外周血白细胞计数大于50×109/L者初始化疗应相对减弱,如仅给泼尼松(强的松)和长春新碱,在3~②M2:骨髓呈不同程度抑制,原淋+幼淋5%~第3周减停。
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纵隔非霍奇金恶性淋巴肿瘤
疾病别名非何杰金淋巴瘤,non-Hodgkinlymphoma疾病代码ICD:C85疾病分类胸外科疾病概述恶性淋巴瘤除霍奇金淋巴瘤外都为非霍奇金淋巴瘤。肺内病变主要在下肺野可见胸膜下斑块和胸膜下结节,胸膜下斑块在正位片上表现为境界稍模糊的团块影,在切线位片上表现为清晰的弧形团块影,基底宽并贴于胸膜表面,病变中央区向肺内突入。