概述
急性中毒是指一次性或24小時內吸收一種或幾種化學物並迅速作用於人體後引起人體功能性或器質性改變，導致暫時性或持久性損害，甚至危及生命的疾病。
急性中毒的病因
根據常見毒物來源可將病因分爲：
生產性中毒
在工業生產工作中工業性毒物，包括生產中的原料、成品、副產品、中間體、輔助劑、雜質和廢棄物等。
例如：在生產活動中由於設備的跑、冒、滴、漏或其他意外事故，導致生產工人在短時間內接觸較高濃度的毒物，可引起急性中毒。可見於工業生產過程產生大量一氧化碳，工作區域內人員吸入後，因濃度過大，短時引起急性一氧化碳中毒。近年來國內報告多起建築工地使用防水塗料因配方中含有大量苯而導致工人急性苯中毒的事故，現場測定苯的濃度超過國家最高允許濃度數百倍。
生活性毒物中毒
生活環境空氣污染
如北方冬季用煤爐取暖，由於無煙筒或煙筒堵塞、漏氣及使用木炭火鍋、煤氣淋浴器或用碳火取暖時；冬季用石灰水刷室內牆壁，用煤爐烘房等，加之門窗緊閉，通風不好而發生一氧化碳中毒，造成機體的嚴重缺氧而死亡。又如：嚴冬關閉緊密的車庫內，連續較長時間發動汽車或廢氣取暖漏氣，亦可發生中毒。此外當今在房屋裝潢裝修和傢俱用料中所含甲醛、苯等物質超標污染空氣，也是較常見中毒原因。
僞劣日用化學品
化妝品中含有禁用毒物或毒物超標，造成中毒。
食物中毒、食品被毒物污染。
調料、水源污染、有毒動植物、飲料水果。
毒物可直接污染食品 如：亂用工業品代替食品或投毒；將亞硝酸鈉當作食鹽；碳酸鋇作爲發酵粉；磷酸三鄰甲苯酯作爲一般機油用於磨面機，從而導致羣發性中毒事件。
細菌性食物中毒：夏秋季較多，食物被細菌（多爲沙門氏菌屬、嗜鹽桿菌、變形桿菌、葡萄球菌等）污染，繁殖產生大量毒素，多見於肉類食品，剩飯菜，乳製品等。以火腿、臘腸、罐頭等食品引起食物中毒最爲嚴重，是因缺氧環境中大量繁殖肉毒桿菌所致。除引起嘔吐、腹瀉外，主要損害神經系統，表現說話發聲，吞嚥動作發生困難，視物不清、失語、呼吸肌麻痹而死亡。
服用黴變食品 如臭米麪，變質甘蔗。
食用已吸收毒物的動植物、調料、飲料。
用被毒物污染的容器盛裝食品。
食物含有不合格的添加劑、防腐劑或色素等。
濫用毒物
如：將甲醇摻入酒中冒充飲用酒，應用有機磷農藥噴灑衣被滅蝨或驅蟲、治療皮膚病等。
誤服或誤接觸有毒動植物中毒
有些存在於天然植物中對人或動物有害的化學物質或動物所產生或具有的有毒物質，這些毒素如蛇毒、斑蟊毒、蜂毒等可含於動物毒腺分泌毒液中致接觸者中毒，或誤服有毒的植物或動物本身或臟器，如河豚、魚膽、狗肝、毒蕈。
醫源性中毒
醫療服務錯誤操作中毒
在診斷和治療過程中用錯藥物，劑量過大或給藥方法錯誤等。如：誤將化學物灌腸引起中毒；將氯酸鉀誤爲氯化鉀注入；砷化物作爲治療痔瘡的注射劑致中毒。
藥物不良反應
已受損的皮膚屏障作用減低，可增強化學物經皮吸收作用，故某些藥物溼敷創口可引起中毒，如以硫酸銅溼敷黃磷灼傷創面引起硫酸銅中毒等。
用含有有毒物質的土方治療疾病
有用化學物如砷，汞等製成煙條，點燃後由鼻腔吸入引起中毒，如將含鉛的土方治療癲癇，或作爲強壯劑；用含有砷，汞等化學物土方藥劑治療皮膚病（以銀屑病最多見），痔瘡等可致吸收中毒。此外還可見於土法墮胎，該法常在陰道中塞入毒物，因手法隱蔽不易被常規檢查發覺或受害者恥於啓口，以致誤診。
藥物濫用
如嗎啡、苯丙胺等早已引起全世界密切關注與高度的重視。
環境毒素中毒
地球化學因素
如地方性砷、硒、汞、氟化合物污染水源；又如火山噴發，可散佈大量硫氧化合物、硫化氫而致中毒。
水源、土壤被毒物、環境污染物污染
常見於工業“三廢”處理不當，未經淨化的廢水，廢渣或毒物排放入河流，埋藏不當以致污染土壤、水源等。
農藥污染
如各種農藥，化肥對環境的污染及其在食品中的殘留或誤服。
生物毒素 如細菌、真菌毒素等。
特殊原因
自殺
服用毒物、服用過量藥物、吸入毒物如一氧化碳以達到自殺目的。
謀殺投毒
常見是將毒物投於食品飲料中、水源或用吸入、注射毒物等方式，以達到謀殺他人的目的。如以金屬汞、苯胺、胰島素、有機磷農藥等靜脈注射。
誤服藥物
嬰兒可經乳汁中吸收毒物
胎兒可經胎盤吸收毒物而中毒。日本發生的水俁病爲典型病例。
火災煙霧
如火災現場產生大量一氧化碳；因缺乏安全設施或由機械失檢漏氣，引起急性中毒。
運輸過程意外災害
如運輸的有毒氣體、液體泄漏造成急性中毒。
軍用毒劑中毒
如：軍用毒劑在戰爭中應用。此外有些國家應用催淚彈等毒劑對付羣衆示威等，也有應用麻醉劑制服罪犯。
恐怖性放毒
恐怖分子應用毒劑製造恐怖事件。
急性中毒的發病機制
毒物進入人體作用於機體細胞，通過多種機制干擾和破壞機體的生理生化過程，從而造成中毒。
破壞酶系統的功能
人體的生理代謝主要依靠酶參與催化。毒物進入人體後除部分直接影響酶的合成外，主要是與酶發生作用，改變它的活性而導致人體中毒。
競爭性抑制作用
某些毒物的結構與酶的底物機構相似，因而和酶的底物競爭與酶結合。與毒物結合後的酶，無法和底物起作用。這種抑制可分爲可逆或不可逆的，如有機磷、氨基甲酸酯類可直接與膽鹼酯酶相結合，抑制此酶活性，使它失去分解乙酰膽鹼的能力，從而引起一系列中毒症狀；有機氟類中毒時，在機體內生成氟檸檬酸，氟檸檬酸在化學結構上與檸檬酸相似，但不能被烏頭酸酶作用，反而會產生抑制烏頭酸酶的效應，致使檸檬酸不能代謝爲烏頭酸，三羧酸循環便因此而中斷。
非競爭性抑制作用
某些毒物可與相應酶的非活性部位結合，這種結合雖然不影響酶與其正常底物的結合，但與毒物結合後的酶失去催化正常反應的能力。
作用於酶的輔基
肼類和酰肼類可競爭氨基轉移酶和氨基脫羧酶的輔酶磷酸吡哆醛，因而使氨基酸脫氨基障礙，從而影響了某些有重要生理功能的胺類的生成。還可導致酶失活，例如鉛中毒時消耗機體內的煙酸（輔酶的主要成分），在嚴重中毒時，血液內的煙酸含量幾乎爲零，結果使輔酶I和輔酶II的合成受阻，造成溶血的發生。
作用於酶的活性中心
與酶活性中心的原子或功能基團（如巰基、羥基、羧基、氨基等）結合：如氰化物中毒時，氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵與氰離子結合，形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶，不能還原爲二價鐵，從而阻斷了氧化磷酸化過程中的電子傳遞，生物氧化作用不能正常進行，人體細胞不能利用氧，造成中毒。
作用於酶的激活劑
如氰化物中毒時，氰離子與鎂形成複合物，使需鎂激活的三磷酸腺苷酶的作用受到限制。
破壞細胞生物膜的生理功能
（一）四氯化碳中毒可在機體內產生自由基，使脂質膜上多烯脂肪過氧化，導致脂質膜的完整性被破壞，如破壞溶酶體膜，溶酶體破裂，導致酶釋放，線粒體及內質網變性，細胞死亡。
（二）除通過細胞膜受體或酶作用外，毒物還可以作用於離子通道。在神經膜上，可能存在一種DDT受體，DDT中毒可引起神經細胞膜的三維結構改變，從而引起離子通道的改變，主要影響鈉離子通道，使其關閉延遲，加強了負後電位；同時DDT能抑制神經膜外表的鈣離子ATP酶，使膜外表的鈣離子濃度降低，因而降低了電位差，造成不穩定化，使得在刺激時，更易產生重複後放，引起神經傳導的阻斷。
（三）銅可與紅細胞膜的巰基相結合，使紅細胞內還原型谷胱甘肽減少，並降低6-磷酸葡萄糖脫氫酶的活性，導致紅細胞的脆性增加，引起溶血。Zn、 Hg、Cd、Cu、Ag、Pa等都可與線粒體膜的蛋白起反應，從而影響三羧酸循環和氧化磷酸化過程。
（四）河豚毒素可選擇性阻斷膜對鈉的通透性，從而阻斷神經傳導，使神經傳導阻斷。
妨礙氧的攝取，運輸和利用
一些毒物可以引起機體缺氧，進一步使機體器官的功能和代謝發生障礙而出現中毒症狀，引起缺氧的原因有以下幾種：
中毒影響呼吸功能
抑制或麻痹了呼吸中樞，或引起喉頭水腫、支氣管痙攣及肺水腫等。如毒物可造成肺水腫使氧的攝取減少，導致機體缺氧而中毒，可見於光氣、磷化氫、氨中毒等。
毒物引起血液成分改變
如發生碳氧血紅蛋白血癥，變性血紅蛋白血癥及溶血等。可見於氮氧化合物、芳香族硝基和氨基化合物中毒形成高鐵血紅蛋白，阻止血紅蛋白與氧結合，並抑制其釋放氧的能力，使血紅蛋白失去攜氧能力，氧運輸障礙而引起機體組織缺氧。
毒物可使人體組織細胞呼吸受抑制
如氰化物中毒時氰離子與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合形成氰化高鐵型細胞色素氧化酶，抑制該酶的還原作用，從而使細胞利用氧障礙。此外一氧化碳中毒時，其與還原型細胞色素氧化酶的二價鐵結合，抑制酶活性，影響細胞對氧的利用。
毒物導致心血管功能的損害
如毒物損傷毛細血管及心肌細胞引起休克。
影響代謝功能
作用於核酸
有些毒物影響核酸的生物合成，破壞或阻止脫氧核糖核酸或核糖核酸的合成。比如抗腫瘤藥物干擾DNA、RNA合成，影響蛋白質合成。如烷化劑、氮芥和環磷酰胺，使去氧核糖核酸發生烷化，形成交叉聯結，影響脫氧核糖核酸功能。依託泊甙等則阻止脫氧核糖核酸複製。
有些毒物影響蛋白質合成
如三尖杉酯鹼作用於核糖體，抑制蛋白質合成的起步階段，並使核蛋白體分解；敵鼠鈉中毒在體內競爭性抑制維生素K的活性，從而抑制凝血酶原的合成。
二硝基苯酚類毒物作用於與能量代謝過程
二硝基苯酚是呼吸鏈與氧化磷酸化的解偶聯劑，在有二硝基苯酚存在的情況下，呼吸鏈中產生能量不能形成ATP，但以熱能的形式釋放出，會導致生命危險。
改變機體遞質的釋放或激素的分泌
如：肉毒桿菌毒素，使運動神經末梢不能釋放乙酰膽鹼而導致肌肉麻痹運動神經突觸和膽鹼能神經末梢，干擾和阻斷神經肌肉接頭，釋放乙酰膽鹼，從而使肌肉麻痹；磺酰脲類降糖藥物刺激內源性胰島素的釋放，導致低血糖。
損害機體免疫功能
（一）直接作用於免疫系統，造成免疫抑制
如抗腫瘤藥物中毒大多可以造成免疫抑制，使白細胞減少，吞噬功能下降，抗體合成減少。此外某些污染物如多氯聯苯可作用於免疫系統，導致中樞及外周淋巴器官嚴重萎縮，血清免疫球蛋白降低。
（二）某些毒物可進入人體通過一定途徑作用於機體，產生免疫損傷反應
其發生還與機體敏感性有關。如脂類，苯二酸酐及其衍生物引起職業性哮喘，有機粉塵的吸入引起變應性肺炎。某些毒物可進入體內作爲半抗原與機體內蛋白質形成共價鍵結合的半抗原載體複合物，從而具備了完全抗原性，可引起變態反應，導致如藥物疹、過敏性休克、喉頭水腫等。
光感作用
目前認爲該作用有兩種。其一爲光變態反應，某些物質進入機體後在日光照射下發生光化學變化，具有毒性作用，如灰黃黴素、去甲金黴素、四氯水楊酰胺及某些植物（灰菜、芥菜、紫雲英等）。其二是光毒性反應。某些物質在日光照射下發生光化合反應，形成有毒物質，從而對機體產生毒害作用，如瀝青、煤焦油等；另一些物質與日光有聯合作用，增加了日光對皮膚的灼傷作用，如氯丙嗪、某些熒光染色劑等。
對組織的直接毒性作用
如強酸中毒，其毒性作用主要是引起蛋白質變性，造成組織凝固性壞死，引起局部充血、水腫、壞死和潰瘍；強鹼可與組織蛋白結合形成可溶性、膠樣化的鹼化蛋白鹽，它與脂肪接觸後使脂肪皂化，破壞細胞膜結構，致使病變向深處擴展，從而引起組織廣泛而嚴重的損傷；還包括生物脂質的過氧化作用、對膜蛋白的作用，如百草枯的脂質過氧化作用可導致肺纖維化及多臟器功能障礙。
急性中毒的臨牀表現
急性中毒可以引起多系統，多臟器功能障礙，可以出現急性中毒性腦病，急性中毒性呼吸器官損害，急性中毒性肝病，急性中毒性腎病，急性中毒性心血管病變，急性中毒性血液病變以及急性中毒性周圍神經病變。
急性中毒性腦病
急性中毒性腦病是急性中毒累及中樞神經系統，引起腦部器質和功能性改變的嚴重病變，一般常見以下幾種症狀：意識障礙，包括神志恍惚、嗜睡、昏睡、淺昏迷及深昏迷。精神症狀，表現爲欣快，注意力渙散，行爲異常，譫妄狀態及類似精神分裂症的表現等。抽搐，包括去大腦強直，驚厥及癲癇持續狀態。自主神經症狀，表現爲瞳孔改變、多汗、流涎、血壓與心率不穩定以及高熱等。顱內壓增高症狀隨着腦水腫進展而加重，可以出現頭痛、嘔吐、意識障礙及抽搐，病情繼續進展可出現腦疝。中樞性呼吸衰竭，表現爲呼吸頻率改變，節律不整，並可由此發展爲呼吸停止。
急性中毒性呼吸器官損害
急性中毒性呼吸器官損害可以表現爲中毒性肺水腫、呼吸衰竭以及急性呼吸窘迫綜合徵。中毒性肺水腫是指毒物的致毒作用所導致的肺間質及肺泡有過量水分淤滯，其臨牀表現爲逐漸或突然出現的呼吸困難，頻繁咳嗽，咯大量白色或血性泡沫痰，伴有噁心、嘔吐、心率增快、煩躁不安，兩肺滿布溼噦音。中毒所致呼吸衰竭是毒物引起肺通氣及換氣功能嚴重不全，導致明顯缺氧及二氧化碳瀦留的嚴重病徵，中樞性呼吸衰竭主要表現爲呼吸頻率節律的改變，並由此發展致呼吸停止。周圍性呼吸衰竭時呼吸節律始終整齊，因喉頭痙攣、水腫所致者有上呼吸道機械梗阻徵，肺水腫所致者爲下呼吸道梗阻徵，因呼吸肌麻痹所致者亦爲吸氣性呼吸困難，以上各種原因所致者呼吸均先快後慢，發紺明顯，患者張口呼吸，有明顯的“氣不夠用”的感覺。急性中毒所致的急性呼吸窘迫綜合徵與非急性中毒所致的急性呼吸窘迫綜合徵相似，表現爲呼吸急迫，頻率超過35/min，心率增快，呼吸困難進行性加重，很難用氧療糾正。
急性中毒性肝病
急性中毒性肝病的臨牀表現輕重不一，輕者爲無症狀一過性肝功能異常；重者可引起致命的急性瀰漫性肝壞死。急性中毒性肝病根據肝臟病理損害可分爲急性肝毒型、急性脂肪肝型和急性肝內膽汁淤積型。急性肝毒型以肝細胞單純壞死或壞死合併脂肪變性爲基礎，最常見。四氯化碳、氯仿、黃磷和毒蕈肝毒素侵入機體後幾乎立即會引起肝細胞壞死，對乙酰氨基酚所致者的潛伏期約爲2”3天而異煙肼所致者可長達1~3個月，甚至更長。臨牀表現與急性黃疸型病毒性肝炎相似，可以有食慾不振、疲乏無力、噁心嘔吐、黃疸、肝大並有壓痛，但一般無發熱。生化檢查轉氨酶明顯升高，凝血酶原時間延長。輕者黃疸可不明顯，重者可呈暴發性肝衰竭經過，可併發肝性腦病、肝腎綜合徵或消化道出血等而死亡。急性脂肪肝型可見肝細胞內有大量甘油三酯大泡或小滴沉着。大量靜滴四環素及二氯乙烷中毒、長期使用糖皮質激素可引起此型肝損害。臨牀可表現爲噁心嘔吐、腹痛、厭食、黃疸；轉氨酶升高、凝血酶原時間延長，預後差，病死率高。急性肝內膽汁淤積型可分爲毛細膽管型和肝毛細膽管型。毛細膽管型可由口服避孕藥引起，肝小葉中心區膽汁淤積，炎症很輕，毛膽管內有膽栓形成。全身症狀及黃疸較輕，停藥後消失快。肝毛膽管型可由氯丙嗪、無味紅黴素、抗甲狀腺藥物引起，淤膽常伴匯管區炎症，肝細胞呈氣球樣變性，並有竈性壞死。全身症狀及黃膽明顯，個別可發展爲慢性膽汁淤積。
急性中毒性腎病
急性中毒性腎病是指腎臟毒性物質短期內大量進入體內，引起的腎小管急性功能障礙和結構損傷，嚴重者將以急性腎衰爲最終結局的一組臨牀病徵。急性中毒性腎病大體可以分爲以下三種症候羣。腎小管功能障礙症候羣，最常見，近端腎小管功能障礙表現爲葡萄糖尿、磷酸鹽尿、氨基酸尿，較多見於重金屬中毒。遠端腎小管功能障礙表現爲尿濃縮功能障礙、多尿、尿比重下降、尿滲透壓降低，常見於鋰、氟化物中毒。腎炎和腎病綜合徵，外源性毒物引起免疫性腎病，可見於青黴胺、金鹽、蛇毒等中毒，也可見於花粉過敏。甲氧西林可引起抗腎小球基底膜和抗腎小管基底膜的急進性腎炎。多種藥物引起的間質性腎炎常伴有發熱、皮疹和關節痛等全身反應，可有血嗜酸性粒細胞增多和尿中出現嗜酸性粒細胞包涵體。急性腎衰竭綜合徵，有少尿型和非少尿型之分，共同特徵是腎小球濾過率明顯減少，內生肌酐清除率明顯降低，血肌酐和血尿素氮急劇上升，尿滲透壓下降，尿鈉持續升高，血清鉀升高。患者常有噁心、嘔吐、水瀦留、高血壓等，常合併充血性心衰、急性肺水腫、急性水中毒或代謝性酸中毒。
急性中毒性心血管病變
急性中毒性心血管病變包括過敏性休克、藥物性休克、低血容量性休克、心源性休克以及中毒性心肌病。過敏性休克大多在接觸毒（藥）物後，數分鐘內突然發病，長者30分鐘內發作。臨牀表現爲突然胸悶、心悸，有瀕死感，喉阻塞感。患者面色蒼白，血壓下降，出冷汗，四肢厥冷，神志模糊，嚴重者出現二便失禁、心跳呼吸停止。部分患者可伴有皮膚瘙癢、潮紅及出現蕁麻疹。藥物性休克主要見於血管擴張藥及麻醉藥中毒，系藥物引起周圍小動脈及靜脈血管擴張，血容量相對不足所致。臨牀表現爲血壓下降、但口脣、指甲紅潤，四肢溫暖，靜脈充盈。低血容量性休克多見於急性中毒引發的劇烈嘔吐、腹瀉所致的失水，其次爲毒物引起的胃腸道大出血，患者血壓降低，脈搏細速，脈壓縮小，常低於20mmHg，尿量少，呈脫水病容，眼球下陷，皮膚彈性差，中心靜脈壓常低於80mmHg。心源性休克是中毒性心肌病的一個組成部分，比較罕見，多由於心肌受毒物嚴重損害，心功能不全引起心排血量嚴重下降所致。患者表現爲煩躁不安，面色蒼白，出冷汗，四肢厥冷，口脣及指甲發紺，血壓下降，尿量明顯減少，肺毛細血管楔壓明顯升高。中毒性心肌病可以由毒物對心肌的直接損害作用或間接影響所致。銻劑、砷、洋地黃以及含強心苷類有毒植物、奎尼丁、氯喹等許多毒物可直接造成心肌損害。毒物通過引起機體缺氧、溶血、休克及肺水腫等可間接影響心肌的生理功能而造成損害，例如一氧化碳可致心肌缺氧，砷化氫、苯肼等引起大量溶血均可造成心肌的間接損害。輕度心肌損害患者在急性中毒病例中比較常見，患者常無自覺症狀或僅有心悸、乏力、心前區不適等症狀，體檢可見心動過速，第一心音減弱，血壓偏低但仍在正常範圍，心電圖可以發現S-T段及T波改變，竇速或偶發早搏及輕度房室傳導阻滯，也可無異常發現。重度心肌損害比較少見，多於有機磷、銻劑、汽油、苯、氯代烴類、有機氟農藥、奎尼丁及氯喹中毒所致。患者表現爲明顯胸悶、嚴重心悸、氣短、有窒息感，但也有症狀不明顯者。檢查可以發現心音低鈍、收縮期雜音、舒張期奔馬律、心律不齊、頻發早搏、血壓降低，或有心力衰竭和急性肺心病表現。心電圖除S-T段及T波改變及Q-T間期明顯延長外可發現多種類型的嚴重心律失常，如房顫、頻發早搏、高度房室傳導阻滯。
急性中毒性血液病變
急性中毒性血液病變可分爲急性中毒性溶血、高鐵血紅蛋白血癥、急性彌散性血管內凝血以及凝血障礙。砷化氫、銅製劑農藥、毒蕈、蛇毒苯肼等許多藥物，可直接破壞紅細胞膜的穩定性，導致急性血管內溶血。急性溶血時，因大量紅細胞在血管內破壞，往往出現高熱、寒戰，腰背部疼痛，呼吸急促，煩躁不安，甚至發生周圍循環衰竭，可見血紅蛋白尿，尿呈棕褐色或醬油色，嚴重病例常發生急性腎能衰竭。苯的硝基與氨基化合物、硝酸及亞硝酸鹽、苯醌、非那西丁、氯酸鹽、磺胺類藥、農藥殺蟲脒、除草脒及高劑量亞甲藍均有直接或間接的氧化作用，使血中高鐵血紅蛋白明顯增多而形成高鐵血紅蛋白血癥。當血中高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的10%時，可出現化學性青紫，但此時很少有臨牀症狀，與缺氧性青紫不同，後者發紺時均有明顯的缺氧症狀。隨着血中高鐵血紅蛋白的增加，青紫的程度也隨之明顯，並逐漸出現缺氧症狀；當血中高鐵血紅蛋白含量達血紅蛋白總量的20%~40%時，可出現頭昏、頭痛、胸悶等症狀；當血中高鐵血紅蛋白含量超過血紅蛋白總量的50%時，可出現氣急、心悸、煩躁和輕度意識障礙；超過70%時則有生命危險。
血管內凝血
急性中毒伴發休克、溶血、酸中毒及過敏反應均可損傷微血管內皮細胞，誘發急性彌散性血管內凝血，蟲毒、蛇毒可釋放促凝物質入血，毒蕈肝毒素引發肝損害也可啓動相關凝血因子引起微血管內血小板聚集，纖維蛋白原沉積，彌散性微血栓形成，引起微循環障礙和重要臟器損傷。急性彌散性血管內凝血可分爲高凝期、消耗性低凝期和繼發性纖維蛋白溶解期。高凝期血液凝固性明顯增高，血管內微血栓可造成相關臟器的功能障礙，通常同時發生1~2個或多個臟器，以皮膚粘膜、肺、腎和腎上腺較爲多見，最常見的是皮膚粘膜栓塞，引起點狀出血和壞死。血液內凝血因子被大量消耗和繼發性纖維蛋白溶解，會引起廣泛的自發性出血。皮膚、呼吸道、消化道、泌尿道、顱內均可能發生出血。如病情進展，則出血逐步加重，並出現低血壓或休克狀態。患者血小板進行性下降，常低於50×109/L；凝血酶原時間長於對照3s以上；纖維蛋白原低於1.5g/L；3P試驗呈陽性或血清纖維蛋白降解物高於20mg/L。凝血障礙主要見於抗凝藥物及抗凝血殺鼠劑所致急性中毒。雙香豆素類抗凝血藥物及抗凝血殺鼠劑敵鼠均干擾維生素K的利用，致肝內凝血因子合成障礙。患者表現爲出血傾向，常見全身各處自發性出血，如鼻衄、牙齦出血、皮膚紫癜，呼吸道、消化道、泌尿道及其他內臟出血，重要臟器大出血可導致休克或死亡。患者凝血時間、凝血酶原時間均明顯延長，受影響的凝血因子含量降低。
中毒性周圍神經病變
中毒性周圍神經病變多發生於慢性中毒，急性中毒相對少見，由於其發生有相對較長的一段潛伏期，較多發生於急性中毒的恢復期，易被忽視，故應警惕之。有機磷、金屬鉈、呋喃類藥物以及氯代烴類急性中毒均可出現周圍神經病變。臨牀表現一般均呈雙側對稱性發展，感覺和運動功能均受損。多從下肢開始並向上肢擴展，感覺障礙分佈呈手套、襪子型，患者感覺手足麻木或燒灼樣疼痛，有時可有痛覺過敏，繼之可出現肌肉壓痛和弛緩性癱瘓，下肢常較上肢重，運動和感覺障礙可能不平行，有機磷所致者運動障礙常較感覺障礙明顯，呋喃藥物所致者感覺異常在先且較嚴重。顱神經也可受累，可發生上瞼下垂，複視及球后視神經炎等。腱反射遲鈍或消失。自主神經功能也可受累，日久後因肌營養不良和缺少運動而發生肌肉萎縮，肢體皮膚變薄、光滑、乾裂、出汗過多或無汗。
急性中毒的診斷
急性中毒是毒物作用於機體，干擾和破壞人體正常的生理機能，引起病理變化，出現急性或亞急性病變的一類急症。急性中毒的診斷主要依賴毒物的接觸史、中毒的臨牀表現和必要的輔助檢查，毒物的接觸史是診斷的基礎，臨牀診斷是分析推斷及驗證診斷的主要依據，實驗室檢查則是確定診斷的必要補充。急性中毒的臨牀表現複雜多樣，急性中毒的診斷需注意以下事項。
病史毒物接觸史
通過詢問患者或護送人員和現場調查瞭解中毒的毒品種類、中毒途徑、接觸毒物的量和時間、儘快確診和初步判斷中毒程度。
病史中要了解發病的症狀、症狀出現的順序、程度（輕、中、重）、病情進展情況、主要的診療情況，以及患者近期的思想情緒、有無異常行爲以及服藥情況等。瞭解既往健康情況以及所患疾病，從中分析疾病與毒物接觸的因果關係。
此外，還應瞭解急性中毒的一些特殊發病特點：1、潛伏期長，指吸收毒物後經過一較長的潛伏期才突然發生嚴重病變，如急性光氣、氮氧化合物中毒，經過數小時後才發生肺水腫，稱爲遲發性肺水腫；吸入某些有機溶劑後表現爲輕度神經衰弱綜合徵，2~3天后纔出現嚴重中毒性腦病。潛伏期內如果處理不當，後果嚴重。2、病程中有早發和晚發中毒的表現：某些毒物在機體吸收後，出現輕度的中毒症狀，短期內緩解有可能被誤認爲疾病已愈，但經過數日或數十日出現嚴重的晚發症狀，這一緩解期稱爲“假愈期”； 3、急性中毒恢復期的遲發性病變。
體格檢查
除在緊急處理時要迅速、重點查體外，應全面查體，某些特徵性的體徵、症狀可能會提供重要的診斷線索。
實驗室檢查
測定生物材料中的有害物質：例如檢測血、尿、頭髮、指甲、嘔吐物或首次洗胃內容物中的毒物定性和定量以及毒物的代謝產物。
檢測某些生化指標或細胞形態的改變：如測定紅細胞或全血膽鹼酯酶活力、高鐵血紅蛋白、碳氧血紅蛋白、測定尿中糞卟啉或遊離原卟啉、鹼性粒紅細胞、點彩紅細胞等。
常規生化檢查及相關的輔助檢查
快速敏捷地收集毒物接觸史、重點查體分析病情、及時取樣送檢並予以基本的急救治療措施，儘量做到不因收集診斷資料而延誤治療時機，如有疑點可於開始急救治療後再追詢。
全面調查，細緻分析，考慮的診斷面由寬到窄，逐步縮小其範圍。如果已掌握了某種中毒的重要診斷線索後，還應考慮是否合併其他複合中毒的可能，如誤服農藥或藥物是單一中毒，還是複合中毒，亞硝酸鹽類食物中毒應注意是否伴有細菌性食物中毒。
全面分析，不放過任何細節，反覆追詢接觸毒物的可能機會，必要時應用流行病學的思維方法排除干擾，找出中毒的真正原因。動態診斷隨着病情的變化和收集毒物接觸史的深入，不斷修正原先診斷中可能存在的差錯和（或）不夠全面的診斷。羣體性中毒尤其是因意外事故所至羣體性中毒，除做分級處理，做到有秩序有重點的診療外，還應注意排除心理因素所致的僞中毒，識別中毒性癔病，以免干擾正確的診斷。
急性中毒的實驗室檢查
急性中毒的實驗室檢查可分爲殘餘毒物的鑑定、人體生物材料中毒鑑定、毒物代謝產物檢測、毒物所致病理產物（如硫化、氰化或碳氧血紅蛋白等）檢測和人體生理病理變化的實驗室檢查，必要時可做動物試驗以驗證和分析。其中有些檢查需要昂貴的設備和儀器，並非一般醫院能全部擁有，因此必要時應將標本送交毒物檢測中心鑑定，但所需時間也較長。
通常毒物鑑定以及毒物代謝物的測定比較複雜，常需使用諸如氣相層析、氣液層析、波譜和原子吸收光譜等高精尖儀器。目前，使用高效液相色譜儀進行一些毒物鑑定，如：有機磷類、鎮靜安眠藥類、毒品類、毒蕈類等。利用中毒者的血液、尿液、胃液均可做定性，也可以定量。爲臨牀上中毒患者的診斷與治療提供幫助。但是也有一些分子結構較簡單的毒物可通過簡單的化學方法加以認定，例如，某些毒物的特異性抗體（如洋地黃類藥物）可通過放射免疫法予以鑑定。即便如此，仍然有許多毒物由於其致毒成分十分複雜，目前尚無可供使用的鑑定方法，故無法進行毒物鑑定。由毒物所致的病理產物變性血紅蛋白（碳氧、氰化、高鐵及硫化血紅蛋白）均可用分光鏡檢查其光譜並加以認定，有些也可以用簡單的化學方法做定性或定量檢測。由毒物引起的人體病理生理變化，如膽鹼酯酶以及其他酶活力的改變，及臟器功能的改變等大多可以通過一般醫院的臨牀、生化檢驗或其他實驗室檢查予以認定。
實驗室檢查的結果對急性中毒診斷的意義各不相同，有些有確診價值（例如生物材料中檢出大量某種毒物或其代謝產物，殘餘含毒物中確認有某種毒物等）；有些有很大參考價值（例如血清膽鹼酯酶活力對有機磷及氨基甲酸酯農藥中毒，高鐵血紅蛋白含量對亞硝酸鹽或苯的硝基或氨基化合物中毒等）；有的僅僅具參考意義（如某些臟器功能的一般性改變如黃疸、溶血等）； 此外，也有些中毒（如某些有毒動植物的中毒）目前尚缺乏有診斷價值的實驗室檢查方法。
急性中毒的治療
急性中毒的治療原則
院前救助
阻斷與毒物繼續接觸。
經呼吸道染毒的立即將患者撤離中毒環境（施救人員應注意自身的安全保護），轉移至上風空氣清新處，注意保暖，解開衣釦，清除呼吸道分泌物，保持氣道通暢。必要時吸氧、機械輔助通氣。 經皮膚染毒的立即將患者撤離現場，脫去被污染的衣物，用清水徹底清洗被污染的部位。注意清洗頭皮毛髮、甲縫、會陰、皺褶等部位。清洗液忌用熱水。酸性毒物可用鹼性液沖洗，如肥皂水、3%“4%碳酸氫鈉；鹼性毒物可選用2%“5%乙酸、 3%硼酸等清洗。不必一味強調總和劑的使用，切勿因配製而貽誤時機。沖洗液的量往往比沖洗液的類型更爲重要。有些毒物可經皮膚排出（如有機磷），應間斷清洗皮膚及毛髮，以防毒物重新經皮膚吸收。對特殊化學物如氯化鈣（石灰石）、四氯化碳、苯酚等，宜先用軟紙軟布拭去，再用清水沖洗。
經口中毒者如患者清醒，可予以催吐。催吐方法簡便，能使上消化道的內容物嘔出。用壓舌板或手指刺激患者咽齶弓和咽後壁引發嘔吐。或口服吐根糖漿15~20ml，隨後喝水200ml，大部分能引出嘔吐。也可肌注阿撲嗎啡，催吐快，效果好，但是有中樞神經系統抑制，並可產生頑固性嘔吐，應慎用。另外，由於硫酸銅毒性大，已放棄使用。 經眼染毒者用大量清水或生理鹽水沖洗，至少5~15min，若是腐蝕性毒物更須延長沖洗時間，反覆沖洗。必要時由眼科醫師指導沖洗。 動物蜇咬中毒者應立即減少活動，切忌驚慌奔跑。儘快於傷口近心端5cm左右或距傷口上一個關節相應部位用繩索、布條、各種繫帶止血帶捆紮，以阻斷靜脈和淋巴迴流爲宜，防止毒物擴散吸收。此止血帶每15～20min鬆開1～2min，以免肢體壞死。並由他人護送到醫院，待具備系列搶救條件後，方可完全停止紮帶。清洗傷口，如有毒牙、毒刺、毒針的及時挑出。吸引毒液的方法有拔火罐、吸乳器、吸引器或口法吸吮。口吸吮法實施者要注意自身保護，避免二次中毒。對傷口的處理還有燒灼傷口、破壞毒物，切開傷口，放血排毒。有條件的用冰敷傷口周圍組織，局部及全身應用解毒藥。總之急救原則是根據現場的客觀條件，迅速、正確地處理傷口，儘早運用抗毒血清，及對症支持治療。
維持生命體徵
如果中毒者心跳、呼吸已經停止，應迅速實施正確有效的心肺復甦（ CPR），爲進一步的救治贏得時間。
及早使用特殊解毒藥
主要指生產、運輸及使用已知毒物的企業醫療機構，有針對的儲備相關特效解毒藥，在現場急救中及時的使用。如氰化物中毒者，給予吸入亞硝酸異戊酯，靜注亞硝酸鈉及硫代硫酸鈉，或肌注抗氰急救針（4-二甲氨基苯酚）；有機磷中毒者，注射解磷注射液。
及時由“120”運送患者
發現中毒者，及早通知醫療急救機構，由專業人員護送，以便途中延續必須的救治措施，及時應對瞬息萬變的病情。
清除體內未吸收的毒物
支氣管肺泡灌洗術
呼吸道吸入的毒物如各種毒氣、揮發性有機物及有毒固體顆粒，可早期應用支氣管肺泡灌洗術促使其排出。用生理鹽水反覆沖洗受損傷的肺組織，吸出肺泡內過多聚集的炎性細胞感染壞死組織及瀦留的分泌物，對幫助氣道和肺組織恢復正常通氣及氧合功能，減輕炎症反應有明顯的療效。肺泡灌洗同時可以阻止急性呼吸窘迫綜合徵（ ARDS）發生，減少肺纖維化等後遺症。
催吐
參看院前急救。催吐在特定時間內效果可能優於洗胃。
洗胃
沒有禁忌證就是適應證。
禁忌證：
強腐蝕性毒物中毒、近期胃穿孔、上消化道出血、食道胃底靜脈曲張、主動脈瘤、惡性心律失常。妊娠期婦女慎用。
方法：
洗胃時間不必侷限於胃6h排空的時間，有的毒物使胃腸蠕動減慢，或在飽食後、服毒量大，即使超過6h也應洗胃。
洗胃按照“首次徹底洗胃，持續胃腸減壓，反覆少量洗胃”的原則，先出後入、快入快出、出入量相近。在毒物未明確時，應保留第一次吸出的標本，留作毒物鑑定。
對重度昏迷伴發紺明顯的患者，應先行氣管插管，再下胃管洗胃。選用較粗的胃管，以免側孔堵塞。應反覆洗胃至洗胃液澄清、無味，一般約需3L~5L。洗胃液量大，應注意電解質紊亂。因毒物在體內存在着胃一血一胃和肝腸循環，有的毒物又從胃粘膜分泌至胃中，可留置胃管，間斷洗胃。此管還有胃腸減壓、吸出壞死組織、監視有無消化道出血或繼發感染的作用。在洗胃時，應該同時進行其他搶救措施。可在洗胃後配合使用胃粘膜保護劑及抑酸藥。早期、足量、短程使用激素可增加機體耐受，保護重要臟器，減少瘢痕形成，但使用不當會發生應激性潰瘍、繼發二次感染，妨礙傷口癒合，須謹慎使用。
歷來認爲口服腐蝕性化學物是洗胃的禁忌證，但不洗會使灼傷加重，導致日後食管胃瘢痕收縮狹窄，生活質量下降。故有人權衡利弊，主張對口服時間不長、估計尚未穿孔者可酌情洗胃。實施洗胃禁用洗胃機，採用手工洗胃，用硅膠管最好，洗胃後須留置胃管，不要輕易換管。由於洗胃液進出迅速，酸鹼吸水放熱所至實際溫度不會太高，最好用無菌等滲鹽水，每次注入量少於300ml。
洗胃時一般採取左側臥位，置幽門於高位，頭低於腰部，使口腔位置低於喉頭，以減少胃內容物進入腸腔，減少毒物吸收，並防止胃液誤入氣管。洗胃過程中，注意變換體位，輕輕按摩胃區，有利於清除胃腔皺襞中的毒物，否則會出現洗胃盲區。
每次洗胃液灌入量以300～500ml爲宜，量太大引起胃擴張，易致胃粘膜損傷、出血、穿孔等，並會將毒物衝入小腸，增加毒物吸收。洗胃液灌入量太少，不易與胃內容物充分混合而排出。洗胃液的溫度以30℃~37℃爲宜，水溫過高致血管擴張，加速毒物吸收，水溫過冷，刺激胃壁，促進胃腸蠕動，使毒物進入小腸，增加毒物吸收的機會，同時過冷引起病人寒戰，加重病情。
對昏迷及不能合作的病人，按常規的胃管洗胃，食道內壁的毒物無法清除，會再吸收中毒。採用洗胃一洗食管一再洗胃的方法，即讓病人左側臥位，按常規插管洗胃，然後改半臥位，將胃管頭端退至食管中上段，灌入洗胃液50m1～80ml繼續下插2cm，如此反覆進行直至將胃管插入胃內，然後恢復左側臥位，繼續按常規洗胃，直至洗出液澄清無味爲止。
對飽餐後中毒，意識清醒的患者，應先行催吐，然後再插管洗胃，否則胃管管孔易被食物堵塞，影響洗胃效果。有的採取增加胃管側孔法，既在普通胃管的側孔上方3cm~5cm處，剪兩個與原來側孔大小形狀相同的側孔，用砂紙磨平邊緣。
應用時針對毒物的理化性質，選用適當的洗胃液，以免“火上澆油”。常用的洗胃液有：溫開水、生理鹽水及0.45%鹽水，對毒物種類不詳最常用；1：10000~1：5000高錳酸鉀（1605、1059、敵敵畏、樂果等中毒者禁用）； 2%~4%碳酸氫鈉（敵百蟲中毒者禁用）； 體積分數爲0.001%~0.008%的去甲腎上腺素液洗胃，增加了機體對洗胃引起機械損傷的耐受；還有牛奶、蛋清等。
洗胃併發症及預防：
鼻腔、口咽、上消化道出血。原因：插管時患者不配合，操作粗暴，反覆拔出或強行插入胃管；胃管對胃壁的直接機械損害；洗胃機的負壓過大造成吸附損傷。預防：耐心說服患者取得其配合，插管動作要輕柔，技術嫺熟，用石蠟油潤滑胃管；選用去甲腎上腺素溶液洗胃；調整洗胃機正壓爲0.04mPa，負壓爲0.03mPa，防止壓力過大造成粘膜損傷。
窒息、誤吸、吸入性肺炎。原因：體位不當、患者神志不清；胃管誤入氣道；洗胃液大量注入未及時吸出，導致胃內液體過多，引起反射性嘔吐，嘔吐物反流入氣道。預防：正確插胃管致胃內，昏迷患者洗胃前可先放置氣管插管，氣囊充氣後再予洗胃；洗胃過程中保持入出量的平衡。
急性胃擴張、胃穿孔。原因：洗胃機管道漏氣造成壓力錶顯示的壓力與實際洗胃壓力不符；胃內有食物時，胃管可被食物部分堵塞而形成活瓣，使液體進多出少。預防：洗胃機平時要定期檢查維修，確保安全可用；當液體進出不一致及時發現胃管內活瓣形成，可用洗胃機進行反衝，必要時更換被堵塞的胃管。
水電解質紊亂、腦水腫、肺水腫。原因：使用清水洗胃；洗胃液量大、時間長；患者本身有心肺功能障礙。預防：估計洗胃液量大時，選用低滲液體或加入粘膜血管收縮劑（如去甲腎上腺素）以減少對洗胃液的吸收；對心肺功能不好者，洗胃同時適當使用利尿劑。
心臟驟停原因：插管洗胃時刺激迷走神經興奮，反射性導致。預防：插管動作輕柔，儘量避免刺激咽後壁；密切觀察患者生命體徵發現異常情況及時處理，隨時做好心肺復甦準備。
對胃管插入困難或插入失敗者可採用的措施有：喉鏡明視下插胃管、以氣管內導管爲套管插管、食管鏡導入置管。亦有內鏡下洗胃，此法適用於兒童、老年患者和有胃出血病史者。
對有洗胃禁忌證或胃管無法插入者，也有主張胃造瘻或急診手術切開洗胃。剖腹洗胃還適用於深度昏迷置管失敗或置管有可能發生心臟驟停者，合併胃出血或懷疑胃穿孔者，飽餐後服毒堵塞胃管致洗胃失敗者，賁門水腫、痙攣致胃管無法插入者。
因剖腹洗胃可致手術創傷，也是一次應激，並可增加腹腔污染及併發感染的機會，故應權衡利弊，嚴格掌握適應證。
導瀉
口服或洗胃後經胃管注入導瀉藥，促進腸內殘留毒物排出。常用的有5%硫酸鎂500ml，或20%甘露醇500ml+5%等滲糖鹽水500ml，或硫酸鈉15~30%。中藥大黃、芒硝導瀉效果確切，可酌情使用。
嬰幼兒和心血管系統不穩定者，慎用瀉藥。硫酸鎂不適用於腎功能衰竭或有中樞神經抑制的患者。多次大劑量使用滲透性瀉藥可引起低血壓、低血容量休克。油劑藥不用於脂溶性毒物的導瀉，以免增加吸收。
灌腸
此法對直腸吸收的毒物最爲適合，亦用於清除誤用毒物灌腸或從肛門納入毒物等。
用溫水、肥皂水、鹽水高位灌腸1~2次，100~200ml/次。
近年有全腸道灌洗法，使用非吸收性溶質，如聚乙二醇引起大量腹瀉，快速有效地清除全腸道毒物，通常從鼻胃管滴入4～6L液體。這種方法適用於大量攝入毒物，又不能用催吐或洗胃法清除者，如緩釋膠囊，含鐵片劑等。
促進已經吸收毒物的排泄
利尿
加大輸液量，增多循環血量，提高腎的血流灌注，可增加毒物的自體排出。適用於溴化物、苯丙胺類、水楊酸類，對下列毒物利尿效果差：短效和中效巴比妥類、甲喹酮（安眠酮）、格魯米特（異眠能）、吩噻嗪、三環類抗抑鬱藥、對乙酰氨基酚（撲熱息痛）、苯妥英鈉等。利尿對大多數毒物是無效的，還易引起水電解質紊亂。大量輸液還會加大心臟負荷，引起肺水腫、腦水腫。且腎功能衰竭者利尿無效。隨着血液淨化的技術的發展，臨牀上並不提倡積極利尿。
血液淨化
血液淨化技術是指把患者血液引出體外並通過淨化裝置，除去其中某些致病物質，淨化血液，達到治療疾病的目的一系列技術，包括血液透析、血液濾過、血液灌流、血漿置換、腹膜透析、分子吸附在循環系統等。自1955年Schriener首次報道用血液透析治療一例大劑量阿司匹林中毒患者以來，血液淨化技術已經成爲現代急性中毒救治的重要手段。隨着對毒理學，毒物動力學和血液淨化的深入研究，血液淨化已不僅僅侷限於清除毒物，同時還有維持替代重要臟器功能（主要是腎功能）、維持內環境穩定的作用。
影響毒物清除的因素
（1）分佈容積：它代表毒物在血管內、外分佈的比例。與組織結合率高的物質（如地高辛，三環抗抑鬱藥，甲氧氯普胺），分佈容積很大，說明它主要分佈於血管外，因此血液淨化後可明顯地一過性降低血中濃度，但由於組織中毒物向血中轉移血中濃度又會上升引起病情”反跳”，此時採用CBP是不錯的選擇；而對分佈容積則較小（一般小於1L／kg），即毒物在血液中的含量高於存在於機體的含量，則能通過血液淨化技術被有效地清除。
（2）蛋白結合率：是指毒物在血液中與各種血漿蛋白結合的能力。毒物無論在血液中還是在組織中都是以遊離型和結合型兩種形式動態平衡存在的。遊離型是毒物的活性形式，能通過對流和彌散清除。反之，結合型是毒物的儲存形式，不易被清除。一般來講，脂溶性高的毒物蛋白結合率高，水溶性高的毒物蛋白結合率低。與血液中蛋白結合率高的物質（如新青Ⅱ，苯妥英鈉）主要分佈於血管內。
（3）毒物的分子量大小：毒物分子大小決定是否能通過透析器膜、濾過器膜、血漿分離器膜。大多數化學物質的分子質量小於5200D能很快通過高通量濾過器膜。
適應證
（1）毒物對內環境有嚴重影響，血液中濃度達到或超過致死量。
（2）毒物或其有毒性作用的代謝產物能被排出，且應用此法後清除毒物的速度超過自然清除毒物的速度。
（3）毒物吸收量大，尤其是有遲發性毒性作用的毒物，如甲醇，乙二醇、百草枯。
（4）肝腎心功能不全，阻塞性氣道疾病等正常清除毒物的機能受損害。
（5）有昏迷，肺換氣不足，低體溫，低血壓等併發症，經積極對症支持治療，仍進行性惡化。
禁忌證
（1）嚴重感染。
（2）嚴重貧血。
（3）嚴重的心功能不全。
（4）嚴重出血傾向。
（5）高血壓者收縮壓超過220mmHg。
但隨着該技術的不斷改進，上述各點不作爲絕對禁忌證。
方法
我們使用血液淨化的理想情況是毒物排出的增加使其血濃度發生變化，使靶器官和組織細胞中毒物濃度下降，進而縮短病程使患者痊癒。
血液透析：
血液透析是利用彌散的原理，溶質在半透膜兩側濃度差的驅動下從高濃度一側向低濃度一側移動。適用於透析小分子、水溶性不與蛋白或其他成分結合的毒物，還可滿意調整水、電解質，酸鹼平衡。相反與蛋白結合緊密的毒物，毒性作用不可逆的毒物及處於嚴重休克狀態中的患者不適宜血液透析。
能被透析清除的毒物和藥物：
鎮靜催眠藥巴比妥類、副醛、水合氯醛、苯海拉明、苯妥英鈉、撲癇酮、非那根、導眠能、安眠酮、安定類抗抑鬱藥苯丙胺類、三環類、悶可樂降壓藥單胺氧化酶抑制劑、優降寧醇類酒精、甲醇、異丙醇、乙二醇解熱鎮痛劑抗風溼藥、柳酸鹽、非那西丁抗生素類鏈黴素、卡那黴素、新黴素、萬古黴素、多粘菌素、呋喃妥因、異煙肼、磺胺金屬類砷、銅、鎂、汞、鍶鹵素化合物氟化物、碘化物其他硫氰酸鹽、氯酸鈉（鉀）、苯胺、重鉻酸鉀、四氯化碳、三氯乙烯、麥角胺、地高辛、環磷酰胺、氨甲喋呤、奎寧等腹膜透析：腹膜透析具有和血液透析相同的原理，能被透析出的毒物和藥物基本與血液透析相同，適應證也基本相同，但透析效率較差，僅爲後者的1/8~1/4。但腹膜透析有自身的優勢，血液透析只能清除小分子物質，腹膜透析還能清除分子量較大的中分子物質，腹膜透析操作簡便，連續性使用安全性高，一般不易出現毒物濃度和中毒症狀的“反跳”。腹膜透析無需建立體外循環，無需抗凝，因此適用於血流動力學不穩定及有出血傾向的患者。當進行迅速血液透析困難時，例如幼兒中毒患者，給予延長的腹膜透析是有價值的輔助方法。此外在透析液中加入吸附劑如白蛋白、脂肪等可提高透析效果。近年來腹膜透析對炎性介質的清除受到關注。
腹膜透析：
腹膜透析的併發症腹膜炎最常見，在操作過程中要嚴格無菌操作；肺部的併發症有胸腔積液、肺不張、肺炎；還有營養代謝障礙；腹痛、背痛；其他如疝、生殖器水腫等併發症。
腹膜透析的禁忌證：①近期內腹部外科手術；②腹腔有粘連；③腹膜炎、或腹腔盆腔內有炎症；④全身感染性或腹壁感染；⑤嚴重的肺部疾病、循環系統障礙。
血液灌流（血液灌注）:
血液灌流是藉助體外循環，將患者血液流經含吸附顆粒的裝置，使血液中物質被吸附清除後再將血液回輸體內達到血液淨化目的的方法。此法對去除分子量大、脂溶性高、與蛋白結合緊密的物質效果好，適用於不可透析或透析效果不如血液灌流的毒物中毒。目前認爲血液灌流對神經安定藥如巴比妥類或安定類中毒搶救效果最好，遠超過血液透析，其他血液灌流比血液透析清除率高的藥物或毒物包括：鎮靜催眠藥、抗精神失常藥、解熱鎮痛藥、心血管藥、除草劑、有機磷農藥、滅鼠藥及茶鹼等。操作時，一般灌流時間爲1~3小時，3小時後灌流器吸附毒物已趨飽和須更換新的灌流器。
血液灌流最大的缺點是不能維持機體水、電解質及酸鹼平衡。血液的正常成分如血小板、葡萄糖、二價陽離子等也能被吸附而從機體排出，引起相應的血液灌流不良反應，臨牀運用中應予以監測補充。目前在研究採用抗體包被的吸附劑，以特異性清除某種物質，如包被地高辛抗體清除地高辛。
血液灌流亦不能糾正毒物引起的病理生理改變，與解毒藥的使用不同，故不能替代特殊解毒劑拮抗劑對症支持治療等綜合措施。
血液濾過：
仿腎小球濾過的原理設計，用濾過性能好的透析器，在跨膜壓力作用下濾出血漿中的液體，達到清除的目的。對小分子的清除能力遜於透析，對中、大分子的清除能力優於透析。HF被報道曾用於鐵、鋁、鋰中毒及地高辛、百草枯、萬古黴素、抗組胺類藥物、福爾馬林等，然而沒有可靠的報告涉及毒理學或臨牀改善的依據。血液濾過費用昂貴，故不常用於透析毒物。
血漿置換和換血療法：
血漿置換是將患者體內含有毒物的血漿分離出來棄去，同時補充等量外源性血漿，達到血液淨化目的的方法。理論上可清除存在於血漿中的任何毒物，清除範圍比透析廣，並可補充正常的血漿成分，特別適用於與蛋白結合率高（有學者建議結合率大於80%，分佈容積小於0.2L/Kg），其他血液淨化方法效果不佳的毒物清除。對鉻酸和鉻酸鹽、鎮靜催眠藥、毒蛇咬傷、重金屬中毒、毒蕈中毒、阿司匹林以及敵敵畏等均有效。
此法所需血漿量較大，一般在4小時內換3~4L血漿，費用較高，故亦用雙模式血漿分離器，可回收白蛋白，減少消耗。
換血療法是放出患者體內含有毒物的血液，補充以同等數量的正常血液，改善全身狀態。選擇兩側對稱靜脈，一側輸血，一側放血，放血和輸血的速度需相等，一般20~30小時換血500ml，根據病情決定換血總量。輸血量佔全身血量一半、二倍、三倍時，實際換血率分別爲39.4%、86%、95%。嬰兒患者可用注射器緩慢抽血或注射血液，每次lOml。
血液置換可用於嚴重的血管內溶血和甲基血紅蛋白血癥，尚可用於一氧化碳，砷化氫中毒及嚴重巴比妥類中毒。換血療法較透析法簡單，不需要特殊設備，一般醫師能掌握，缺點是需血量較大，易發生輸血反應及其他併發症，此法已少用，但在無特效抗毒藥及其他有效排除血中毒物的情況下仍可使用。
血漿置換和換血療法的主要併發症有：①體液進出不平衡，導致心血管系統併發症。②感染，如肝炎、敗血症等。③電解質紊亂，如血鉀增高、血鈣降低等。④出血、溶血、血小板減少及毛細血管脆性增加。⑤過敏反應。⑥血清總蛋白減少。
解毒劑的應用
解毒藥可分爲一般解毒劑和特效解毒劑。前者爲非特異性解毒劑，如活性炭、鞣酸、蛋清等，可用於多種中毒，但解毒效力不強。特效解毒劑是根據某種或某類毒物的毒理機制所採用的具有特異解毒作用，或拮抗其毒理作用的藥物，專一性好，效力強。如重金屬中毒、高鐵血紅蛋白血癥、有機磷中毒、氰化物中毒、阿片類、茚滿二酮類殺鼠劑中毒的特效解毒劑。這些藥物雖然有較好的解毒效果，但必須及早準確使用。其用藥指徵、方法、用量詳見本書有關條目。同時必須注意對症治療，避免因過渡依賴特效解毒劑而忽視對症支持治療而使整體救治“功虧一簣”。
一般解毒劑的應用
吸附劑活性炭具有顆粒小表面積大的特點，是安全可靠的吸附劑。它與毒物非特異性結合爲複合物使之不能吸收。可用於許多經口的中毒的患者。如生物鹼、巴比妥類、嗎啡類、水楊酸類、三環類抗抑鬱藥、苯酚、氯化汞。毒菌等。活性炭吸附不良或無效的物質：酚類、乙二醇、碳氫化合物、重金屬、鋰、鐵、有機磷類、氨基甲酸酯類、氫化物、酸類、苛性鹼、非水溶性物質。
用量：成人50~1009，兒童按1~2g/Kg，加水製成混懸液，口服或經胃管灌入，之後再吸出，反覆多次。活性炭可與溶液或山梨醇一起服用，前者使活性炭加速通過腸道，後者使患者易於接受，也可在洗胃後置30g於胃中。活性炭的不良反應少。除外觀差外，罕見的有大劑量使用可引起小腸阻塞；誤吸入肺可引起嚴重的併發症。
每100g皁土或白陶土（又稱漂白土）可吸附百草枯約6g。百草枯遇鹼分解，漂白土和皁粘土可使之失活。在洗胃後灌入15%~30%漂白土、 7%皁土或活性炭懸液，配合使用2%~4%的碳酸氫鈉溶液，並給予適合的瀉藥，如硫酸鎂口服以加速排出， 2~4h／次。口服後2h內清除毒物療效最好。皁土、漂白土單次灌服量不宜過大，如超500ml多嘔吐排出，這可能與胃粘膜受損有關，可少量頻服，保證吸附效果。百草枯中毒的緊急情況下若無白陶土或皁土，亦可用普通粘土經紗布過濾後，服用泥漿水。
沉澱劑沉澱劑釋使胃腸內毒物成爲不溶性物質，降低其毒性，阻止或減少其吸收。一些毒物可使用相應的沉澱劑如下碘：用75g澱粉配1L水成混懸液洗胃，至無藍色洗出液爲止。
汞化物：用甲醇化次硫酸鈉，把氯化汞和其他汞鹽還原爲金屬汞，降低溶解度，使之不易吸收。
磷：用0.1%~0.5%硫酸銅溶液洗胃，使其變爲不溶的磷化銅。
可溶性鋇化物：用30~60g硫酸鈉或硫酸鎂口服，使之成爲不溶性的硫酸鋇。
鉈中毒：用普魯士藍，鉈可置換普魯士藍的鉀，形成不溶性的鉈鹽。或使用碘鹽使變爲不溶的碘化鉈。
氟化物、草酸鹽：用10%氯化鈣5ml加水至1L或15%乳酸鈣洗胃，與氟結合形成氟化物。且可糾正中毒所致的低鈣血癥。
鐵化物：用碳酸氫鈉溶液洗胃，把亞鐵離子變爲碳酸亞鐵，後者難以吸收。洗胃後可把200~300ml碳酸氫鈉溶液留在胃內。
砷化物：用新配置的氫氧化鐵溶液，與砷形成不溶性的絡合物砷酸鐵，不易鋇吸收，每5～lOmin服10～20ml，直至嘔吐。
銀鹽：用O.9%氯化鈉溶液洗胃，使其形成無腐蝕性的氯化銀沉澱。
另外鞣酸使重金屬發生沉澱、碘酊與奎寧、士的寧作用形成沉澱、石灰水與草酸作用生成草酸鈣。
中和劑皮膚粘膜接觸的毒物或口服後未被吸收的毒物，可用中和的方法使毒物滅活。攝入強酸可用弱鹼中和。如氫氧化鋁凝膠60ml或鎂乳60ml，但忌用碳酸氫鈉；而強鹼則可用食醋、桔子汁中和，但碳酸氫鹽攝入者禁用。
氧化劑高錳酸鉀溶液（0.02%~0.03%）、過氧化氫溶液（0.3%）可使毒物氧化失效。如可用於生物鹼、氰化物、士的寧、部分有機磷的解毒。
保護劑牛奶、蛋清、植物油、米湯、豆漿等能減輕腐蝕性毒物的腐蝕作用，保護胃粘膜免受毒物刺激，並延緩毒物的吸收。大量服用有稀釋和緩衝的作用。
特殊解毒劑的應用
金屬解毒劑（絡合劑）
（1）依地酸二鈉鈣
依地酸二鈉鈣系氨基多羧酸類金屬絡合劑，與多種重金屬離子絡合形成可溶性複合物，由組織釋放到細胞外液，通過腎小球過濾，由尿排出。
適應證：鉛及其無機化合物，錳、銅、鈷、鉻、鎳、釷、鈈、鈾、釔等中毒。對有機鉛中毒無效，此時可用硫乙胺。
用法用量：0.5~1g/次，稀釋後靜脈緩慢注射，1/d，3d爲一療程，常用2~4療程，兩個療程間隔3~4d。或用0.5g加1%鹽酸普魯卡因2ml，稀釋後作深部肌肉注射1/d，療程參考靜滴。也有0.25g肌肉注射， 1~2/d，隔日用藥。
小兒用法：治療鉛中毒，25mg/Kg/d，靜脈用藥方法參考成人。治療急性鉛腦病12.5mg/Kg/d，2/d，療程3~5d。依地酸二鈉鈣使細胞外液鉛轉移到血中，可加重中毒性腦病，因此同時應用二巰丙醇，4mg/Kg/d，每4~6h一次。
不良反應：一般輕微。有全身乏力，頭暈，心悸，噁心，食慾降低等。超過50mg/Kg/d對腎臟有損害，有腎臟病患者慎用。個別出現過敏反應如畏寒、發熱、噁心、嘔吐、肌痛周身不適等，或出現類似維生素B6缺乏的臨牀表現。本藥還可絡合鋅，用藥時要監測血鋅的水平。
（2）二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣（促排靈、噴替酸鈣鈉）
二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣（促排靈、噴替酸鈣鈉）系氨基多羧酸類金屬絡合劑，解毒機制與依地酸二鈉鈣相似，絡合後的複合物穩定性較大。
適應證：鉛及其無機化合物、鐵、鋅、鈷、鉻等中毒，加速釷、鈾、鈈、釔、鍶、鐠等放射性核素自體排泄。
用法用量：每次0.5~1.0g，溶於250ml生理鹽水中靜脈滴注，1~2/d，連用3~5d，間隔2~4d爲一個療程。或肌肉注射，每次0.5g，療程相似。亦有隔日一次。每週三次。小兒按25mg/Kg/d給藥，用法參考成人。
不良反應：常見皮膚瘙癢、紅斑、丘疹、潰瘍等。少數病例有頭暈、乏力、噁心、食慾減退、腹脹等。本品有致畸作用，孕婦禁用。不良反應可能與本品絡合體內微量元素鋅有關。
（3）鋅促排靈
鋅促排靈主要用於放射性核素的排泄，因排鋅作用不強，故不良反應明顯減少，效果與二乙稀三胺五乙酸三鈉鈣相似，可用於肝腎疾病患者。用法用量同促排靈。
（4）二巰丙醇丁二酸鈉
適應證：酒石酸銻鉀、砷、汞、銻化物中毒，也用於銅、鎘、鈷、鎳中毒。
用法用量：重症首次29，用生理鹽水或10%葡萄糖注射液稀釋緩慢靜脈注射。以後lg/h，連用4~5次，再後1~2/d，連續3~5d後酌情減量或停藥。輕症每次19，緩慢靜脈注射， 1~2/d，連用3~5d。
不良反應與注意事項：不良反應一般不嚴重，有口臭、噁心、嘔吐、乏力、少數可發生藥疹。本品水溶液不穩定，不可靜滴，肌內注射可至深部膿腫。
高鐵血紅蛋白解毒劑
（1）美藍、亞甲藍
適應證：亞硝酸鹽、多種工業毒物（苯胺、硝基苯、苯肼、多種染料等）、藥物（伯氨喹啉、磺胺藥、非那西汀）等引起的高鐵血紅蛋白症。
解毒機理：上述毒物使血紅蛋白的二價鐵變爲三價鐵，而成爲高鐵血紅蛋白，高鐵血紅蛋白無攜氧能力，導致機體缺氧，紫紺。6一磷酸葡萄糖脫出的氫經還原型輔酶Ⅱ傳給美藍，使之變成白色美藍，白色美藍能使高鐵血紅蛋白還原爲正常血紅蛋白，白色美藍本身又變爲美藍，如此循環反覆。
用法用量：亞甲藍1~2mg/Kg體重加入25%葡萄糖溶液（1%溶液0.1~0.2ml／Kg），緩慢靜脈注射。1~2h後如果發紺不退，可按原劑量或半量再注射一次，以後視病情2~4h重複靜脈注射。
不良反應及注意事項：注射太快可出現噁心、嘔吐、腹痛、尿道刺痛。一次注射量不超過200mg，24h不超過600mg。大劑量美藍是高鐵血紅蛋白形成劑，生成更多的高鐵血紅蛋白。
附：大劑量亞甲藍10~20mg/Kg加入葡萄糖溶液400~600ml，（ 1%~2%ml/Kg）緩慢靜脈注射，適用於氰化物中毒。上述兩種劑量、適應證不可混淆。
（2）維生素
維生素C可直接作用於高鐵血紅蛋白，使之還原，但療效不及美藍迅速徹底，二者合用有協同作用。適應證：同亞甲藍。用於治療輕度高鐵血紅蛋白症，或作爲重度高鐵血紅蛋白症的輔助治療。
用法用量：每次200~300mg，口服， 3~4/d。或每日2000~3000mg加入1%葡萄糖溶液500ml內，靜脈滴注， 1~2/d。
不良反應與注意事項：潰瘍病忌大量口服，忌與維生素B12或鹼性藥物配伍使用。有報道，維生素C每日用量超過5g時，可導致溶血性貧血，故症狀好轉後應及時減量。
抗膽鹼能和膽鹼酶復能劑
（1）阿托品
適應證：有機磷農藥、氨基甲酸酯殺蟲劑、軍用神經性毒劑、毛果雲香鹼、新斯的明等中毒。主要拮抗M-膽鹼受體，解除毒蕈鹼樣中毒症狀。
用法用量：有機磷中毒：首劑量，輕度中毒1~4mg，皮下或肌肉注射；中度中毒4～lOmg，靜脈注射；重度中毒10~20mg，靜脈注射。隨後根據病情，多次重複給藥，輕度0.5~l.Omg;中度1.0~2.Omg;重度2.0~3.Omg，達到阿托品化。既瞳孔較前擴大，口乾，皮膚乾燥，顏面潮紅，肺部溼噦音消失及心率加快。
氨基甲酸酯類農藥中毒：輕度每次1~2mg靜注， 30min重複一次，或0.5~l.Omg口服， 3/d。中重度中毒劑量參考有機磷農藥中度中毒。
不良反應及注意事項：阿托品的副作用有視力模糊、吞嚥困難、尿瀦留、心動過速、嚴重者有抽搐、呼吸癱瘓．青光眼、前列腺增生、冠狀動脈功能不全、幽門梗阻者禁用或慎用。出現阿托品中毒者，立即停藥，並給與相應的處理。
對阿托品的評價：有機磷農藥中毒的搶救，傳統的基本方法是以M受體拮抗劑阿托品爲主，關鍵是達到早期足量阿托品化，而阿托品化是主觀和經驗性很強的指標，近年臨牀濫用阿托品現象極爲嚴重。特別是基層醫院的醫師強調阿托品的應用“寧多勿少，寧可中毒，不可不足”以致阿托品的用量愈來愈大。因而阿托品過量、阿托品中毒、屢見不鮮，國內文獻報道由阿托品中毒死亡的患者則佔AOPP死亡的18.8%，說明用阿托品治療AOPP（如掌握不當），並非理想藥物。況且阿托品僅有較好的抗毒蕈鹼（M）樣作用，對抗菸鹼（N）樣和中樞神經系統症狀的作用較差或無明顯作用並且對M1、M2、M3受體均有作用（無選擇性），所以其療效和許多不良反應常同時出現。
（2）鹽酸戊己奎醚（長託寧、長效託寧）
（2）鹽酸戊己奎醚（長託寧、長效託寧）系新型抗膽鹼藥，具有選擇性M1、M3和N1、 N2受體拮抗作用對中樞和外周均有很強的抗膽鹼作用，而對M2受體無明顯作用，可有效避免阿托品因缺乏M受體亞型選擇性所致的心動過速與阻斷突觸前膜M2受體調節功能，這對合並有冠心病和高血壓病的患者的治療非常關鍵。用於救治有機磷農藥中毒能有效全面對抗毒菌鹼、菸鹼和中樞神經系統症狀，且外周抗M膽鹼作用強於阿托品。與阿托品相比，用量少，起效快，半衰期長，毒副作用小。根據中毒輕中重不同，首劑分別給長託寧1~2mg，2~4mg，4～6mg。之後半小時視病情追加半量達到“阿托品化”後，減量維持，一般0.5~2.Omg/次，每8~12h -次。不良反應少，僅有口乾、煩躁、譫妄等，減量或停藥後好轉。長託寧可以很好地對抗有機磷毒物引起的驚厥、中樞呼吸衰竭和其他外週中毒症狀，具有很高的臨牀應用價值。長託寧在多方面明顯優於阿托品，並有取代阿托品的趨勢。
（3）碘解磷定
適應證：有機磷農藥、軍用神經性毒劑，主要用於解除菸鹼樣中毒症狀。但對馬拉硫磷，敵百蟲，敵敵畏、樂果、甲氟磷、丙胺氟磷、八甲磷等的中毒效果較差，對氨基甲酸酯殺蟲劑所抑制的膽鹼酯酶無復活作用。
用法用量：成人常用量靜脈注射每次0.5~I.Og，視病情需要可重複注射，小兒常用量靜脈注射每次20mg/Kg。
不良反應及注意事項：靜脈注射速度過快，用量過大可引起眩暈、視力模糊、複視、動作不協調、心率加快等，口中苦味和腮腺腫與碘有關。對碘過敏者禁用本品，改用氯解磷定或雙復磷。
（4）解磷注射液
系將抗膽鹼能藥與膽鹼酶的復能劑合二爲一，在現場急救中應用方便。每安瓿2ml內含阿托品3mg、氯解磷定400mg、貝那替秦3mg，肌肉注射，輕度中毒1/2~2支，中度1~2支，重度2~3支。但不可侷限於複方，應根據病情分別用阿托品和氯解磷定，6歲以下兒童不要使用，可按體重計算，分別給予解毒藥。
氰化物中毒解毒劑
氰化物中的氰離子與細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，使組織細胞不能利用氧，而形成內窒息，產生神經系統及全身各組織缺氧。
（1）亞硝酸異戊酯
系高鐵血紅蛋白形成劑，在體內形成高鐵血紅蛋白，與細胞色素氧化酶競爭氰離子，恢復酶的活性。適用於氰化物中毒，苦杏仁、亞麻仁，木薯及含氰甙的有毒植物、丙烯腈等有機腈化合物中毒。
用法用量：取亞硝酸異戊酯安瓿一支0.2ml，壓碎於紗布中吸入，每次15秒，每隔2～3min 一支，一般不超過5支。隨即準備靜脈注射亞硝酸鈉。
（2）亞硝酸鈉和硫代硫酸鈉
適應證同亞硝酸異戊酯，在吸入亞硝酸異戊酯後， 3%亞硝酸鈉10～20ml緩慢靜脈注射，隨即25%硫代硫酸鈉50ml緩慢靜脈注射。
不良反應與注意事項：亞硝酸鈉可引起頭暈眼花，心悸、甚至發生抽搐。硫代硫酸鈉可引起頭暈乏力、噁心嘔吐。二者連續序貫使用，不可混合使用。
（3）其他
此外羥基鈷維素（即維生素B12a）和氯鈷維素，依地酸二鈷和胱胺酸也可用於氰化物中毒。
其他特效解毒劑
（1）納絡酮一一嗎啡，阿片類，安眠藥，麻醉藥
（2）魚精蛋白一一肝素過量或中毒
（3）鈣劑一一氟化氫，鈣拮抗劑，鈣離子通道阻滯劑
（4）維生素K1——茚滿二酮類殺鼠劑，香豆素類殺鼠劑
（5）葡醛內酯（肝泰樂）一一急性苯、汽油、酚中毒
（6）新斯的明一一去極化肌松藥，筒箭毒鹼，三碘季胺酚
（7）貝美格（美解眠）一一巴比妥類，格魯米特（導眠能），水合氯醇等。
對症支持治療
毒物進入機體後，造成嚴重病理生理狀態，患者臨牀過程兇險，若不積極處理必將造成病人痛苦，甚至喪命。對症支持治療，可解除毒物引起的主要病變，控制病情發展，保護重要器官，促使其功能恢復，並減輕各種症狀，幫助病人渡過難關。
不管什麼類型的毒物中毒，對病情危重的均應給予呼吸和循環系統支持。有條件的應在重症監護室（ ICU）進行搶救。目前很多毒物尚無特效療法，因此對症支持治療在急性中毒救治過程中成爲重要一環，甚至是唯一的方法。
氧療
人類認識和利用氧氣治療缺氧性疾病已經有200多年的歷史。人們相繼發明了面罩法吸氧和鼻導管法吸氧、高壓氧艙和呼吸機，這些共同的特點是通過呼吸道吸入比空氣濃度高的氧氣，治療缺氧性疾病。近年來又有了高氧液療法、光量子血療和體外膜肺氧合療法，爲無法及時開放氣道或氣道開放困難以及嚴重肺損傷的患者提供另外一條有效的給氧途徑。
（一）吸氧院前急救中，主要是用小氧氣瓶、氧氣枕通過鼻導管或面罩給氧，給氧濃度一般在40%~60%，氧流量一般控制在6~10L/min爲佳。
（二）機械通氣對中毒嚴重導致呼吸抑制甚至呼吸停止的患者，應儘快行無創或有創機械通氣。通氣模式一般採用輔助／控制模式。同時給予壓力支持，維持有效的潮氣量，以提高氣／血交換量。
（三）高壓氧療主要是在高壓氧環境下，機體通過呼吸和毛孔大量將氧攝入，然後通過肺泡和毛細血管彌散進入血液，使血液的含氧量增加，改善機體細胞缺氧狀態。
高壓氧療並非一氧化碳中毒治療的全部，但對一氧化碳中毒的療效肯定，原則上患者不宜在沒有高壓氧艙的醫療單位久留。
高壓氧療經過三個階段：升壓階段，20min；穩壓階段，在2~3個標準大氣壓下，吸氧60min，中間休息10min；減壓階段，20～30min。共歷時120min。
危重病人需有醫護人員陪同入艙，以便隨時採取必要處理。
高壓氧療的禁忌證：相對禁忌證爲嚴重肺部感染、高血壓（血壓> 160/100mmHg）、急性鼻竇炎、急性中耳炎、高度近視（>800度）和妊娠三個月內等。絕對禁忌證有氣胸、縱隔氣腫，顱內出血，急性百草枯中毒。高壓氧療的副作用有：氧中毒、氣壓傷等，預防的重點使規範操作。
（四）高氧液療法是以臨牀常用液體（如5%葡萄糖、生理鹽水、平衡液等）爲基液，利用光化學溶氧技術，使常規液體內的氧分壓提高5~6倍後，直接輸入靜脈，不依賴血紅蛋白的攜氧能力，通過提高血漿中的氧分壓和氧飽和度，以溶解的方式向組織細胞供氧，且彌散半徑擴大到55μm。
製備高氧液的設備體積小，操作簡單，安全可靠，效果滿意，可推廣使用。
（五）光量子血療是利用紫外線照射紅細胞，使細胞表面電荷發生改變，細胞膜氣體通透性增加，紅細胞易於氧結合，血氧飽和度顯著增加，進一步改善組織缺氧。
光量子血療設備簡單，易於操作，一般基層可開展。尤其在無高壓氧艙或高壓氧艙治療禁忌證的情況下使用，是供氧的一種有效的重要手段。
（六）體外膜肺氧合治療是通過靜脈插管至右心房，將靜脈血引入氧合器進行氧合以提高氧分壓，然後回輸。重度中毒患者，呼吸受到抑制，呼吸道分泌物增加，肺間質水腫，肺通氣量下降，既是有足夠的氧壓，也難經呼吸進入肺泡，進行氣體交換供組織利用。通過體外膜肺氧合治療，可使氧分壓升高，同時通過氧合器也爲有害氣體的排出增加了一條途徑。但此法較複雜，設備條件要求較高，限制了廣泛應用。
生物一心理一社會的新醫學模式
許多急性中毒的原因是自殺，因此在救治期恢復期要積極的給予開導，避免二次中毒。
隨着羣體事件、突發公共衛生事件的增多，如大面積多人食物中毒、惡性投毒、工礦毒物泄漏中毒、恐怖襲擊及局部軍用毒劑的使用，容易使患者留下心理問題。醫護人員對之進行身體救治的同時進行心理治療、心理護理，可減輕中毒後遺心理障礙，必要時需請心理醫師協助治療。
急性中毒的預防
生活性中毒的預防
對日常食物中毒的預防，要從食品的購買，存放、烹調、食用幾個環節上預防。購買一儘量到正規的商場購買符合衛生標準的經檢疫的食品。不購買過期變質的食品。由於不法商販的唯利是圖，外觀光鮮的並不是最好的選擇，如毒大米，醃製的肉製品。存放一一般放在陰涼的地方，夏天放入冰箱中。清除過期變質的食物，如發芽的馬鈴薯。烹調一烹調前注意清洗食物，現在要注意水果、蔬菜的農藥殘留問題。烹調過程中根據食物的種類徹底的加工煮熟，如四季豆、扁豆、芸豆等豆類。食用一不喫存放太久的熟食，從市場上購買的熟食也應加熱後食用，涼拌生菜尤應洗淨後食用。此外還應注意各種食物同時食用的配伍禁忌。不食用來歷不明或未經鑑定的食物，如野蘑菇，野果、各種不明貝類，死亡原因不明的動物。食用有毒的動植物，應由專業廚師烹調，如河豚魚。兒童是急性中毒多爲誤服，主要的預防措施是加強教育引導。保管好家庭日常化學品、藥品，放在兒童不可觸及的地方，或鎖於箱櫃中。家中如有智力障礙、精神異常者，也應加強此類物品的管理。自己服用非處方藥、保健品，最好經充分諮詢瞭解或在醫師指導下使用。
在動物蜇咬的預防方面以不主動激惹動物爲原則。在進入有毒動物活動區（山區、竹林、灌木叢、雜草地，海洋、湖泊等），事先了解這些動物的生活習性，如“打草驚蛇”將蛇趕跑，不“捅馬蜂窩”，亂掏樹洞地洞。穿戴好帽子，厚衣厚鞋，或特殊防具。亦有在身上塗抹特殊氣味的藥物以驅趕動物。攜帶抗毒血清，當地蛇藥等以備急救。
藥源性中毒的預防
預防的主體是醫護人員，首要是提高認識，廣博知識。在用藥過程中注意：患者的特殊病理生理狀態及基礎疾病（包括此次急性中毒打擊引起的），如腎病、肝病、血流動力學改變；不同生理時期的藥動學藥效學的改變，如新生兒、兒童、妊娠、老年性改變、月經期；藥物相互作用等。
在急性中毒救治過程中，掌握藥物使用的適應徵，足量、適時使用（特別是靜脈給藥的劑量、速度）；注意禁忌證，避免過量使用，“矯枉過正”。
此外在門診、出院帶藥的患者，醫師和藥師應認真說明藥物的服用方式。藥店嚴格執行處方藥銷售規定（尤其精神藥品），制度上防止購用過量藥物。
職業性中毒的預防
職業性中毒的預防原則是按三級預防要求實施。
（一）突出第一級預防
着重從根本上預防，改進生產技術措施，工程控制，工藝管理，加強對有毒物品的管理。
（二）加強第二級預防
預防爲主。對作業工人實施健康監護，職業安全管理。
（三）做好第三級預防
第三級預防是處理中毒事故，對中毒者積極治療，促進康復。