概述
梗阻性腎病是指因爲尿流障礙而導致腎臟功能和實質性損害的疾病。本病可以急性發生，也可慢性發生，病變常爲單側性，但不少情況也可以是雙側性。尿路梗阻通常是造成梗阻性腎病的重要原因，但如果該梗阻並未影響到腎實質時一般並不稱爲梗阻性腎病，而稱爲阻塞性尿路病（obstructive uropathy）。腎盂積水通常是梗阻性腎病時的臨牀發現，但許多梗阻性腎病（例如腎內梗阻）並不一定有腎盂積水。同時許多情況特別是先天性輸尿管畸形等，在檢查時可以有腎盂擴張，但不一定有腎盂積水。
病因
造成尿路梗阻主要原因有輸尿管本身，以及輸尿管以外兩大類。輸尿管本身又分爲腔內梗阻，以及輸尿管壁障礙所致兩大類。結石爲腔內梗阻最常見原因，可發生在輸尿管任何一處但以三處自然轉折或狹窄處最多，也可在腎內的小管腔內。腎內結石多由許多代謝障礙疾病引起，常見於尿酸結晶或服用可溶性較差的磺胺藥等。多發性骨髓瘤中部分病例中含有大量本-周蛋白可以沉着於腎小管造成阻塞。部分腎乳頭壞死病例壞死的組織可以脫落造成梗阻。此外泌尿系統出血形成血塊也可能阻塞尿路，後二者情況大多在腎外爲主。
輸尿管壁本身障礙有功能性及解剖性異常兩大類。前者在輸管常因運行肌不能正常運行而致，可因輸尿管縱行肌或環狀運行肌障礙，致使尿液不能正常下行。在輸尿管盆腔交界處較多，在小兒大多是雙側性，左側腎常較嚴重，因此表現常較突出。另一組爲輸尿管膀胱交界處障礙爲主，也以男性爲多，大多爲單側性。上述兩種情況中大多縱行肌纖維缺乏而環狀肌相對正常，既往曾有人認爲其機制與巨腸症相似，而目前大多數人認爲二者機制並不相同。
膀胱功能障礙導致尿路梗阻的原因大多爲神經病源性，可因先天性肌肉發育不全或脊髓功能障礙等引起。後天性常見於糖尿病、腦血管病變、多發性硬化症或巴金森病等。
由解剖性病變造成輸尿管壁病變包括炎症、腫瘤等所造成的狹窄。
尿路以外造成梗阻常因生殖系統、肋腸系統，以及血管或後腹膜其他病變引起。前列腺肥大或腫瘤常是男性發病的原因。女性則很多因子宮、卵巢等病變引起。克隆氏病或胃腸其他腫瘤可以壓迫輸尿管而導致梗阻。腹膜後病變可因炎症、腫瘤（原發或轉移等）引起。
發病機理
依照梗阻發生快慢、單側或雙側，以及梗阻完全程度而有不同。但不管上述情形如何，下列病理生理改變總是出現。
（一）輸尿管內壓力上升 一般出現甚快、如果尿量較多者則上升更快。管腔內壓力過高可促使管腔擴張，蠕動加強。如果梗阻較輕，則增高的腔內壓可隨蠕動的動力作用有時可自行將梗阻部分克服，正常輸尿管腔內壓力約爲0.8～1.33kPa(6～10mmHg)。明顯梗阻時該壓力有時可達到5.33～6.67kPa(40～50mmHg)。許多由先天性障礙所致的梗阻病例，平時輸尿管腔內壓力雖然偏高，但常仍可維持在一定穩定範圍內。一旦出現急性新發生梗阻，可以使腔內壓明顯上升，引起明顯腎功能障礙。
（二）腎血流動力學改變 急性雙側性梗阻腎血流量在動物試驗中可觀察到先有短暫上升，但之後（約1小時後）即減少，腎小球濾過率下降，這是由於腎小管腔內壓力上升後，直接對抗了腎小球內濾過壓而致。慢性雙側性梗阻一般腎血漿流量仍可保持一定水平，大約爲正常的60%～70%，這時雖然小管內液體不能通過輸尿管等路而排出，但腎小管仍能將許多濾過的液體重新吸收，因此GFR不致於完全到零。單側梗阻對腎血動力學影響也視發生快慢而定。急性慢性GFR下降，近端腎小管壓力可以正常，RPF改變可以不十分明顯，加上對側RPF可能可以代償性上升，其機制可能是腎-明反射被激活所致。慢性發生的單側輸尿管梗阻一般輸尿管內壓力不如急性者爲高，近端腎小管內壓力一般反而下降，約爲正常30%左右，RPF因爲慢性梗阻，各種代償機制多動員盡，因此，一般反而下降。其程度大約爲40%左右。
（三）腎小管功能 如果梗阻僅是部分而非完全性，則主要有遠端腎小管功能障礙異常出現。表現爲腎臟對尿液常常濃縮功能障礙。少數病例濃液功能障礙可以甚爲明顯，這主要由於部分梗阻後在未梗阻的脊髓質部位血流增加、而將形成腎髓質間質的高滲透梯度和滲質帶走；另外過高的小管內壓，可以影響亨氏袢上升支厚段，特別是使髓交界處腎單位該部的NaCl轉運，影響了逆流倍增效應的進行，再者由於集合小管受壓力影響，該處細胞對血管加壓素反應失常也是機制，部分病例還可以表現爲鈉鹽重吸收障礙而表現爲失鹽。小管酸化功能在梗阻較長期的病例也可出現，表現尿pH值偏高以及代謝性酸中毒。
梗阻解除以後腎功能可出現下列改變：
1.GFR及RBF RPF在梗阻解除後大多新漸漸可上升，但因爲血液大多重新分佈到髓質，所以真正上升並不多，有的甚至還較原來減少，有人認爲此時腎組織常分泌較多血栓素A2，後者使皮質部血流量明顯減少。而GFR則大多在相當時間內仍不變，以後部分病例可以略爲上升。在動物實驗中觀察發現在完全梗阻較長時間後，一般即使梗阻解除後，GFR大約需歷時2～6月才能恢復到極限。絕大多數並不能完全恢復，大部分僅恢復到原先50%左右。
2.腎小管功能 濃縮功能異常一般可以持續甚久，動物微穿刺實驗中發現此時近端腎小管、亨氏袢以及遠端腎小管對水重吸收均減少。不少實驗證實遠端部位腎小管有cAMP立生障礙；對PTH反應障礙；泌H+及HCO31重吸收障礙；以Na+-K+-ATP酶，Mg2+-ATP酶障礙；ATP產生障礙；以及葡萄糖氧化，糖元新生等等許多代謝障礙等等。