蒿芩清膽湯 2015年03月30日修訂版

BY fengchuile

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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概述

蒿芩清膽湯記載於《重訂通俗傷寒論》,其組成爲青蒿6g、淡竹茹9g、半夏5g、赤茯苓9g、黃芩9g、枳殼5g、陳皮5g、碧玉散(滑石、甘草、青黛,包煎)9g,具有清膽利溼,和胃化痰之功效。主治少陽溼熱痰濁證,現代常用於治療腸傷寒、急性膽囊炎、急性黃疸型肝炎、急性胃炎、膽汁反流性胃炎、腎盂腎炎、盆腔炎、鉤端螺旋體病等辨證屬少陽溼熱痰濁者。

處方

青蒿6g、淡竹茹9g、半夏5g、赤茯苓9g、黃芩9g、枳殼5g、陳皮5g、碧玉散(滑石、甘草、青黛,包煎)9g[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

青蒿腦4.5~6g、淡竹茹9g、仙半夏4.5g、赤茯苓9g、青子芩4.5g、生枳殼4.5g、陳廣皮4.5g、碧玉散[(滑石、甘草、青黛)包]9g。[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:84.

功能主治

清膽利溼,和胃化痰。治少陽溼熱痰濁證。症見寒熱如瘧,寒輕熱重,口苦膈悶,吐酸苦水或嘔黃涎而粘,甚則乾嘔呃逆,胸脅脹痛,舌紅苔白膩,間現雜色,脈數而右滑左弦者[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.  。現用於感受暑溼、瘧疾、急性黃疸性肝炎等證屬溼熱偏重者。

用法用量

水煎服。

方解

本方主治因溼遏熱鬱,阻於少陽膽與三焦,三焦氣機不暢,以致少陽樞機不利所致的少陽膽熱偏重,兼有溼熱痰濁中阻之證。治宜清膽利溼、和胃化痰。方中青蒿苦寒芬芳,既清透少陽邪熱,又避穢化溼;黃芩苦寒,善清膽熱,並能燥溼,兩藥相合,既內清少陽溼熱,又透邪外出,共爲君藥。竹茹清熱化痰止嘔;半夏化痰和胃降逆;碧玉散、赤茯苓清熱利溼,導邪下行隨小便而去,4藥相伍,使熱清溼化痰祛,共爲臣藥;枳殼、陳皮理氣化痰消痞,爲佐藥。諸藥合用,共奏清膽利溼、和胃化痰之功。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

本方主治少陽膽熱偏重,兼有溼熱痰濁中阻之證。溼遏熱鬱,阻於少陽膽與三焦。三焦之氣機不暢,膽中之相火乃熾,以致少陽樞機不利。膽經鬱熱偏重,故寒熱如虐,寒輕熱重,口苦膈悶,胸脅脹痛。膽熱犯胃,液鬱爲痰,胃氣上逆,故吐酸苦水,或嘔黃涎而黏,甚則乾嘔呃逆。溼阻三焦,水道不暢,以致小便短少,其色黃赤。治宜清膽利溼,和胃化痰。方中青蒿苦寒芳香,清透少陽邪熱;黃芩苦寒,善清膽熱,並能燥溼,兩藥相合,既可內清少陽溼熱,又能透邪外出,共爲君藥。竹茹善清膽胃之熱,化痰、止嘔;半夏燥溼化痰,和胃降逆,兩味相協,以加強化痰止嘔之功;碧玉散、赤茯苓清熱利溼,導邪從小便而去;4藥相伍,使熱清溼化痰除,共爲臣藥、。枳殼下氣寬中,除痰消痞;陳皮理氣化痰,寬胸暢膈,爲佐藥。綜合全方,可使膽熱清,痰溼化,氣機暢,胃氣和,則諸症均解。

本方與小柴胡湯均能和解少陽,用於邪在少陽,往來寒熱,胸脅不適者。但小柴胡湯以柴胡配人蔘,和解中兼有益氣扶正之功,宜於膽胃不和,胃虛氣逆者;蒿芩清膽湯以青蒿配滑石、茯苓,於和解之中而兼清熱利溼、理氣化痰,宜於少陽膽熱偏重,兼有溼熱痰濁者。

運用

1.本方是治療少陽溼熱痰濁證的代表方劑。凡感冒後臨牀上出現以寒熱如瘧、寒輕熱重、胸脅脹滿、吐酸苦水、舌紅苔膩、脈弦滑數等爲主要表現者,即可使用本方加減治療。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

2.加減法:若周身困重,苔厚膩者,加藿香、佩蘭、薏苡仁、厚朴等以化溼濁;小便赤澀淋痛者,加木通、梔子、車前子等以利水通淋;溼熱鬱蒸發黃者,加茵陳、梔子等以利膽退黃。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

3.使用注意:本方藥性寒涼,素體陽虛者慎用。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

3.本方現代常用於治療腸傷寒、急性膽囊炎、急性黃疸型肝炎、急性胃炎、膽汁反流性胃炎、腎盂腎炎、盆腔炎、鉤端螺旋體病等辨證屬少陽溼熱痰濁者。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

現代適應證

[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:84-85.

適應證:腸傷寒、急性膽囊炎、急性黃疸型肝炎、膽汁反流性胃炎、腎盂腎炎、瘧疾、盆腔炎,鉤端螺旋體病屬少陽膽與三焦溼熱遏鬱者,均可用之。

上述適應證從現代醫學角度分析均是感染性疾病,包括細菌、病毒及部分寄生蟲感染,所有感染性疾病均有病原微生物直接或間接或免疫反應或代謝產物及毒素對組織的損傷,臨牀上必然有發熱和炎症反應。從少陽溼熱證所描寫的“寒熱輕重、口苦膈悶、吐酸苦水、嘔黃涎而黏、乾嘔呃逆、胸脅脹痛、小便黃少、脈數”等症候看大部分屬消化系統的症狀。

傷寒

傷寒是由帶菌者經消化道傳播的一種傳染病,傷寒桿菌經口進入消化道後再經腸黏膜入集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸繫膜淋巴結繁殖,再經門靜脈或胸導管進入血流形成初期菌血症,在骨髓、肝脾、淋巴結等組織中增殖後再次人血形成二次菌血症,然後經血流或膽道進入膽囊,再由膽囊排入腸道與原已致敏的腸道淋巴組織發生劇烈的遲髮型變態反應。使淋巴結增生,壞死脫落後形成潰瘍,長期感染以及發熱消耗,導致貧血、營養不良和免疫功能損傷。主要病變在小腸,以迴腸壁病變最重,淋巴濾泡腫脹,腸壁黏膜及黏膜下層壞死,壞死組織脫落形成潰瘍,嚴重者可穿孔,肝、腎、脾、骨髓也可浸潤。傷寒內毒素可抑制骨髓造血,導致貧血,臨牀上主要表現爲發熱、肝脾腫大、玫瑰疹、腹瀉、便血、貧血。白細胞減少時,可併發肝炎或心肌炎、腎炎、肺炎等。

瘧疾

瘧疾是由按蚊叮瘧疾患者和帶原蟲患者再叮咬正常人羣所致的一種傳染病。叮咬過瘧疾病人或帶原蟲者的蚊蟲再叮咬正常人時,感染性子孢子隨蚊蟲唾液腺分泌物進入人體血循環,然後進入肝臟,在肝細胞內發育成熟爲裂殖體,裂殖體釋放出大量裂殖子,再進入血循環,侵犯紅細胞,開始在紅細胞內無性繁殖,裂殖子在紅細胞內發育經滋養體成熟爲裂殖體,充分發育後紅細胞脹破釋放出裂殖予及其代謝產物引起典型的臨牀發作。裂殖子再次侵犯未感染的紅細胞,重新開始新一輪的無性繁殖,則形成臨牀上週期性發作。間日瘧及卵形瘧紅細胞內發育週期爲48小時,三日瘧爲72小時,惡性瘧爲36~48小時。對瘧原蟲致病機理的研究發現體液免疫可以明顯減少瘧原蟲血癥,而徹底清除瘧原蟲感染主要依靠細胞免疫,已明確巨噬細胞和其他效應細胞以及產生的相關細胞因子在瘧疾發病中有重要作用,通過免疫反應不僅清除瘧原蟲,亦引起一系列症狀;同時瘧原蟲在RBC大量繁殖,RBC增大,彼此粘連成團,並極易黏附在微血管內皮細胞上,從而引起微血管阻塞。臨牀上主要表現爲週期性寒戰、高熱及大汗、貧血、肝脾腫大,腦型瘧疾可出現抽搐、昏迷等神經系統症狀;嚴重者可出現黃疸和急性腎功能衰竭及溶血性尿毒綜合徵症狀。

膽汁反流性胃炎

幽門螺旋桿菌除可誘發消化性潰瘍外,常可誘發胃炎,當幽門括約肌功能不全時以及腸蠕動功能紊亂時可導致含膽汁和胰液的十二指腸液反流人胃,破壞胃黏膜屏障功能,從而引起膽汁反流性胃炎。

盆腔炎

急性盆腔炎主要是由於產後或流產時感染、宮腔內手術操作後感染、經期衛生不良、鄰近器官組織炎症直接蔓延、宮內節育器及多種感染性疾病傳播所致,主要見於急性子宮內膜炎及子宮肌炎、輸卵管炎及膿腫或積膿、急性盆腔腹膜炎、結締組織炎等。感染的細菌可以是單純需氧菌、單純厭氧菌或需氧菌和厭氧菌混合感染,可伴有性傳播性疾病的病原體;重要病理改變是充血水腫和滲出,管腔部分可發生水腫阻塞、瘀血、壞死等改變,臨牀上表現爲下腹疼痛及發熱中毒症狀等。

急性膽囊炎病

急性膽囊炎是膽囊發生的急性化學性或細菌性炎症。膽道感染與膽石症互爲因果關係,膽石症可引起膽道梗阻,導致膽汁瘀滯,細菌繁殖而致膽道感染,膽道感染的反覆發作又是膽石形成的重要因素。其主要病理變化是膽囊管梗阻,膽囊腫大,壓力升高,黏膜充血水腫、滲出增加,進一步發展爲化膿性膽囊炎和壞疽性膽囊炎;如果反覆發作,膽囊中膿液進入膽管和胰腺管可引起膽囊炎或胰腺炎,也可引起膽囊穿孔,或穿破到十二指腸等器官形成膽囊胃腸道內瘻。

急性黃疸型肝炎

急性黃疸型肝炎大多是由肝炎病毒經消化道傳播的一種傳染病,常見的有甲、乙、丙、丁、戊、己、庚7種肝炎病毒感染所致,但其他如鉅細胞病毒等也可感染。其發病機理尚不十分清楚。有學者認爲是病毒直接損傷肝臟,但大多數認爲是細胞免疫或體液免疫或二者共同作用導致肝細胞腫脹、壞死;膽小管壁上的肝細胞壞死,導致管壁破裂,膽汁反流入血竇,肝細胞腫脹壓迫膽小管使膽小管內膽栓形成,腫脹的肝細胞還可壓迫膽管使膽汁淤積,肝細胞膜通透性增加,以及膽紅素攝取、結合、排泄障礙均可引起黃疸。臨牀上主要表現爲乏力、納差、厭油膩、黃疸和肝臟腫大。

腎盂腎炎

腎盂腎炎大多是由於泌尿道、膀胱等播散逆行到腎引起的。個別由其他部位感染後經血行播散所致,主要病理改變爲腎盂腎盞黏膜充血、水腫、表面有膿性分泌物,黏膜下可有細小的膿腫,嚴重者腎小管腔內可有膿性分泌物,腎小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落,間質內有白細胞浸潤和小膿腫,嚴重時可廣泛出血。臨牀以發熱、尿道刺激徵、腰痛爲主要症狀。

鉤端螺旋體病

鉤端螺旋體病是由致病性鉤端螺旋體通過皮膚接觸引起的動物源性傳染病,鼠和豬是主要傳染源。鉤端螺旋體經皮膚侵入人體後,經淋巴系統或直接進入血液繁殖,產生毒素引起全身毒血癥狀羣,即爲鉤端螺旋體敗血症。之後鉤端螺旋體廣泛侵入機體所有的器官組織,毒素與器官組織相互作用以及多種細胞因子進行參與造成毛細血管損傷,導致功能紊亂,此時肝臟細胞變性水腫,炎性細胞浸潤,肝內膽汁淤積;腎臟可出現間質水腫、腎小管退行性變,嚴重者出現腎小管缺血性壞死;肺部廣泛點狀出血,嚴重者呈肝樣實變;腦及腦膜、骨髓等其他器官也出現相應病理改變。鉤端螺旋體病後期則主要是機體變態反應所致損傷。臨牀據侵犯器官部位、多少、程度、時間而出現不同的臨牀表現,臨牀上分感染中毒型、黃疸出血型、肺出血型、腎功能衰竭型、腦膜腦炎型。

藥理作用

[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京:科學技術文獻出版社,2008:85-88.

抗病原微生物作用

君藥青蒿所含青蒿素通過影響表膜-線粒體功能,阻斷以宿主紅細胞漿爲營養供給的瘧原蟲無性體的生長,用藥後原蟲的食物泡膜、限制膜、線粒體膜及核膜均出現腫脹,且膜間隙增寬;抑制原蟲蛋白質合成,而且對血吸蟲、弓形蟲、焦蟲均有明顯的殺滅作用;青蒿乙醇提取物對鉤端螺旋體的抑制能力與黃柏相似;青蒿水煎劑對錶皮葡萄球菌、卡他球菌、炭疽桿菌、白喉桿菌有較強抑制作用;對金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞桿菌、痢疾桿菌、結核桿菌也有一定的抑制作用;青蒿酯鈉對金葡菌,福氏痢疾桿菌,大腸桿菌,甲、乙型副傷寒桿菌也有一定的抗菌作用,同時青蒿素對流行性出血熱病毒、流感等病毒也有較強的抑制作用。臣藥黃芩的多種製劑具有顯著而廣譜的抗菌作用,除上述部分細菌外對肺炎雙球菌、溶血性鏈球菌、腦膜炎雙球菌、炭疽桿菌、變形桿菌、霍亂桿菌、結核桿菌、鉤端螺旋體等均有抑制作用,對多種真菌也有抑制作用,對流感病毒、HIV、鼻病毒均有抑制作用,同時能清除大腸桿菌耐藥質粒,抗內毒素,減輕內毒素對細胞膜結構的損傷;對阿米巴原蟲也有抑制作用。竹茹對白色葡萄球菌、枯草桿菌、大腸桿菌、傷寒桿菌均有較強的抑制作用。半夏有抗真菌作用。青黛對金黃色葡萄球菌、痢疾桿菌及上述部分細菌和真菌均有抗菌作用。甘草除對上述部分細菌有抑制作用外,對阿米巴原蟲、滴蟲及幽門螺旋桿菌有抑制作用;甘草類化合物通過對多種病毒顆粒有直接作用和誘生干擾素、增強NK細胞和巨噬細胞活性等活化宿主免疫功能的間接作用而發揮廣譜抗病毒作用,其對艾滋病、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒等均有明顯作用,其中甘草多糖抑制水皰口炎病毒、Ⅰ型單純皰疹病毒、牛痘病毒;甘草酸抑制柯薩奇病毒、腺病毒、合胞病毒能力強,甘草酸單胺能滅活HIV;甘草甜素除對上述病毒有抑制作用外還可對抗肝炎病毒。由此可見該方劑不僅對細菌、病毒特別是肝炎病毒有抑制作用,而且對瘧疾原蟲、鉤端螺旋體等寄生蟲也有殺滅作用,故可用來治療病毒性肝炎、瘧疾、鉤端螺旋體病以及其他感染性疾病。

解熱、降溫、鎮痛作用

君藥青蒿全草水提取物、正丁醇提取物、乙酸乙酯提取物均能提高動物的耐高溫作用,對各種原因引起的發熱有明顯的降溫作用,降溫迅速而持久,優於柴胡及安痛定注射液;同時青蒿水提取物有一定的鎮痛作用。臣藥黃芩對多種原因所致發熱均有解熱作用,作用強度與阿司匹林相當或更強。青黛也有鎮痛作用。枳殼揮發油具有顯著的鎮痛作用。

抗炎、抗氧化作用

君藥青蒿具有明顯的抗炎作用。黃芩所含黃芩苷、黃芩素、黃芩甲醇提取物等均具有明顯抗炎作用,黃芩素能抑制肥大細胞釋放組胺,影響花生四烯酸代謝,抑制PGE及白三烯生成,從而對炎性毛細血管擴張、滲出、水腫、肉芽組織增生具有顯著的影響。陳皮提取物可清除超氧陰離子及羥自由基,抑制心肌勻漿組織脂質過氧化;陳皮所含橙皮苷有維生素P樣作用,可改善炎症時毛細血管通透性增加。青黛對炎性的水腫及肉芽組織增生有顯著的抑制作用。甘草則具有保泰松或氫化可的松樣抗炎作用,其所含甘草酸及甘草次酸對炎症的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期都有抑制作用,還能抑制變態反應性炎症,通過抑制纖溶系統的活化,降低血清對毛細管通透性的促進作用,抑制細胞膜通透性的亢進而對免疫性炎症發揮抑制作用。同時甘草也具有清除自由基、抗氧化作用。枳殼也具有抗炎作對胃腸功能的影響

君藥青蒿可以抑制乙酰膽鹼或組胺引起的迴腸收縮。黃芩煎劑能抑制乙酰膽鹼所致腸痙攣,使腸緊張性降低,收縮幅度變小。半夏加熱炮製等多種製劑都有明顯的鎮吐作用,半夏能對抗乙酰膽鹼中毒,有阿托品樣作用,抑制胃分泌和胃蛋白酶活性,降低胃液遊離酸和總酸度,保護急性胃損傷並促進黏膜修復;同時半夏能顯著加強腸輸送能力,促進胃腸運動,但又能抑制乙酰膽鹼、組胺及BaCl2所致的腸收縮。赤茯苓對腸道平滑肌有直接鬆弛作用,使腸肌收縮振幅減少,張力下降,而且對胃潰瘍有防治作用,可使胃液酸度降低。青黛具有抗潰瘍作用。甘草所含FM100具有罌粟鹼樣特異性解痙能力,解除乙酰膽鹼所致腸管痙攣,同時甘草可降低胃液量、遊離酸和總酸度,抑制胃蛋白酶活性,促進黏液分泌和胃上皮細胞生存時間延長而具有抗潰瘍作用;甘草水提取物能增加胃黏膜細胞的“己糖胺”成分,保護胃黏膜不受損傷。陳皮對胃腸平滑肌運動呈雙相作用,既可抑制其收縮,又可興奮之,同時能促進消化液分泌,抑制病理性胃液分泌過多而具有抗潰瘍作用。枳實對胃腸平滑肌呈雙相作用,既能興奮胃腸,使之蠕動增強,又有降低胃腸張力和解痙作用,這種雙相作用既可以調節病理狀態下的胃腸功能失調所致的腹痛和泄瀉而發揮解痙作用,又可在胸腹痞滿、胃擴張、胃下垂、胃腸無力性消化不良、腸梗阻等機能低下時起興奮作用,加強收縮,從而使胃腸運動恢復正常。由此可見該方劑可以解除由消化道痙攣所致的腹痛,而且具有抗潰瘍作用。

對肝膽功能的影響

君藥青蒿中的黃花蒿等水煎劑氯仿提取物對大白鼠有明顯的利膽作用。黃芩具有保肝利膽作用,其乙醇提取物及黃芩素、黃芩苷可促進膽汁分泌,抑制膽紅素升高;黃芩酮可增強肝GSH-Px及SOD活性,降低LPO水平,因而可顯著抑制ALT、AST的升高,對肝臟有保護效果。茯苓所含新型羧基甲基茯苓多糖可減輕肝損傷及其代謝障礙,使ALT下降,連續應用可使肝臟再生速度明顯加速,使肝臟重量明顯增加,並能抑制肝纖維組織增生,促進纖維組織吸收,具有抗肝硬化作用。陳皮有利膽作用,促進膽汁分泌及排泄,對急性肝損傷有保護作用,可降低ALT、AST。青黛中所含靛藍有一定保肝作用。陳皮有利膽作用。甘草酸類化合物對多種原因引起的肝損傷均有保護作用,甘草甜素可明顯減輕肝細胞壞死和脂肪變性,並能減輕組織間質炎症反應,抑制肝纖維再生,從而降低肝硬化的發生;甘草酸有抗氧化作用,並抑制Ca2+內流,甘草酸直接抑制磷脂酶A2,從而穩定溶酶體膜,減少各種蛋白酶及ALT、AST的釋放,改善肝功能,降低血中膽固醇。由此可見該方劑對肝、膽疾病有一定治療作用。

對心臟、血管及血液流變學的影響

君藥青蒿所含青蒿素對心肌收縮和心率有抑制作用,使冠脈血流減少而產生一定的降壓作用,但是青蒿素能明顯對抗烏頭鹼、冠脈結紮所致心律失常,對抗垂體後葉素引起的心肌ST及T波的心電缺血性改變,青蒿素對心臟的影響常因濃度及劑量不同而各異。臣藥黃芩可抑制血管運動中樞,直接擴張血管,刺激血管感受器而具有降壓作用;黃芩具有明顯的利尿效果,因而可減輕心臟前負荷;黃芩所含多種黃酮對血小板聚集有很強的抑制作用,黃芩素及漢黃芩素等能抑制膠原誘導的血小板聚集;黃芩素、黃芩苷能抑制凝血酶誘導的纖維蛋白酶轉化爲纖維蛋白,對內毒素所致DIC黃芩的醋酸乙酯、甲醇或水提取物有一定的對抗作用。半夏有抗心律失常作用,能增加冠脈血流。茯苓有明顯的利尿作用,其利尿作用與其所含茯苓素有關,茯苓素能拮抗醛固酮活性,對Na+-K+-ATP酶和細胞中的總ATP酶有顯著激活作用,從而促進機體的水鹽代謝;茯苓的多種提取物均有增強心肌收縮力和心率作用,還可大大減輕心臟前負荷;其利尿作用對腎炎性水腫最明顯,這可有利地緩解腎炎時循環瘀血。小劑量陳皮可增強心肌收縮力,使心輸出量增加,大劑量可抑制心臟(本方劑用量偏小),這可對抗青蒿、黃芩的作用,同時陳皮能增強纖維蛋白溶解,抗血栓形成。甘草酸有抑制磷脂酶A2活性及血小板聚集的作用,而磷脂酶A2被抑制後可使溶酶體膜穩定而保護自身溶酶體釋放酶,修復溶酶體的機能障礙,防止脂質沉積於血管壁,從而可防止動脈粥樣硬化;同時甘草使血中膽固醇降低,甘草酸單胺也有顯著降低膽固醇、P-脂蛋白及乙酰甘油酯的作用,因而具有抗動脈粥樣硬化的作用;甘草能縮小缺血再灌注心肌梗死的範圍;甘草的多種提取液均具有抗心律失常作用,甘草中的異甘草素、甘草黃酮均有抑制血小板聚集作用。枳殼可增加心肌收縮力,增加心輸出量,改善心泵功能,降低冠脈阻力,增加冠脈血流量,改善心肌代謝,同時具有升高血壓、抗休克作用。

對免疫功能的影響

君藥青蒿所含青蒿素對正常動物網狀內皮系統的吞噬功能、淋巴細胞轉化率及血漿cAMP含量均無影響,而對皮質激素所致免疫功能低下的動物,青蒿素可使降低的淋巴細胞轉率升高,又可使升高的血漿cAMP降低,在高瘧原蟲血癥時,又可使低下的血漿cAMP升高;蒿甲醚能增加脾臟重量,促進脾Ts細胞增殖功能,從而起到抑制IgG作用;青蒿素可使小鼠巨噬細胞吞噬功能增強,淋巴細胞轉化率提高;青蒿琥酯可使脾臟產生抗體的能力增強,還可促進Ts細胞增殖,抑制TE細胞產生,阻止白細胞介素及各種炎症介質的釋放,從而起到免疫調節作用。臣藥黃芩可穩定細胞膜,抑制組胺及5-HT釋放,減少慢反應物質(RS-A)的含量,影響花生四烯酸代謝,抑制炎性介質的釋放,從而具有抗過敏反應作用;黃芩苷對巨噬細胞、NK細胞具有雙向調節作用,低劑量促進之,高劑量抑制之;對淋巴細胞增殖反應黃芩多糖低劑量促進之,高劑量抑制之;黃芩苷對RBC免疫黏附功能具有促進作用,能明顯改善心力衰竭病人細胞免疫功能。佐藥半夏所含多糖具有較強的網狀內皮系統激活活性。陳皮水煎醇沉液可顯著增加血清溶菌酶含量、血清血凝抗體滴度、心臟血中T淋巴細胞E玫瑰花形成率,但對T淋巴細胞轉化有抑制作用。茯苓既有增強細胞免疫又有增強體液免疫的作用,其中茯苓多糖和羥乙基茯苓多糖體內外試驗均能增強細胞免疫反應,體外試驗時可使淋巴細胞毒性增加20~28倍;新型羧甲基茯苓多糖可使吞噬細胞吞噬率增加35.5%,吞噬指數增加58%,並能拮抗醋酸可的松對腹腔內吞噬細胞功能的抑制;巨噬細胞對處理抗原活化補體均有重要作用;同時羧甲基茯苓多糖還能使小鼠胸腺、脾臟、淋巴結重量明顯增加。青黛對胸腺T淋巴細胞和脾臟T淋巴細胞有促進增殖作用,其所含靛玉紅可促進巨噬細胞吞噬功能。枳殼具有抗過敏作用。甘草除具有抗過敏作用外,甘草酸腹腔內注射液可顯著增加脾臟和胸腺的重量,增強網狀內皮系統的活性;同時可激活淋巴細胞的增殖,使抗體產生顯著增加;甘草Lx可降低抗原量,抑制抗體生成,而起到免疫抑制作用;甘草多糖可提高網狀內皮系統及單核細胞吞噬功能;甘草次酸可升高T淋巴細胞比率;甘草甜素能增強ConA誘導的淋巴細胞分泌IL-2,抑制肥大細胞釋放組胺;β-甘草次酸是人體補體經典途徑抑制劑。由於上述對免疫功能的作用,該方劑對急性黃疸性肝炎、鉤端螺旋體病、瘧疾等有免疫機制參與的疾病大有益處。

抗癌作用

君藥青蒿所含青蒿酸及青蒿β的4種衍生物A、B、C、D對多種細胞株有細胞毒作用,依不同濃度而對白血病細胞、肝癌細胞、胃癌細胞有不同的抑制作用。黃芩乙醚提取物對L1210細胞有細胞毒作用,其所含白楊素對人體鼻咽癌KB細胞有細胞毒活性。半夏通過活化多形核細胞導致腫瘤破壞而具有抗癌作用。茯苓一方面具有直接細胞毒作用,另一方面增強機體免疫功能、激活免疫監測系統,從而具有明顯的抗腫瘤作用。青黛中的靛玉紅對腫瘤有中等強度的抑制作用。甘草酸能增強細胞的解毒能力和抵抗力,甘草次酸的衍生物甘草酸鈉對子宮癌、直腸癌、膀胱癌等均有抗癌作用,對肝細胞有很好的修復作用,從而具有抗肝癌作用。

歌訣

蒿芩清膽枳竹茹,陳夏茯苓加碧玉;熱重寒輕痰挾溼,胸痞嘔惡總能除。[參考資料] 魏睦新,王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社,2009.

摘錄

《重訂通俗傷寒論》

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