2 概述
閉角青光眼多見於女性,男女之比爲1∶3,年齡在40歲以上;50~70歲最多見,雙眼先後發病,一般在5年內,少數亦可相隔10年以上。在發作時常出現眼前部充血,故以往稱爲充血性青光眼,但充血不是本病的本質,有些人在發作時,也不出現充血現象。
3 病因
⑴解剖結構上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷:如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷,使其前房淺房角窄,導致房水排出障礙。
⑵生理性改變:瞳孔阻滯,前房淺房角窄,瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長,晶體隨年齡而增長,逐步緊貼瞳孔緣,使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯,致後房壓力高於前房壓力,加上角膜鞏膜彈性減弱,對壓力驟增無代償能力,因而推周邊虹膜向前,虹膜膨隆閉塞房角,致眼壓增高。
2.外因
⑴情緒激素:中樞神經功能紊亂,大腦皮質興奮抑制失調,間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫,交感神經興奮使瞳孔散大,均可使虹膜根部擁向周連,阻塞房角。
⑵點散瞳凍結,暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大,房角受阻而導致眼內壓增高。
閉角青光眼發病示意圖:
4 病理改變
1.急性階段:表現爲眼內循環障礙和組織水腫,角膜水腫,虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出,球結膜上血管擴張,視網膜血管擴張,充血以至出血。
急性閉角青光眼初期,虹膜基質高度充血和水腫,虹膜根部向前移位和小梁網密切接觸,使前房角更窄或完全閉塞,在這期間前房角僅僅是相互接觸,尚未發生機化愈着,急性期徵象過後即可解除。如治療不當或反覆發作,使虹膜根部和小梁網長期接觸之後,虹膜基質和房角小梁網狀結構發生纖維化和變性,產生永久性粘連,閉塞的前房將不再度開放,施氏管也因受壓而變形,房角永久失去房水導流的功能。
2.慢性階段:表現爲組織變性或萎縮,如角膜變性引起的大泡性角膜炎,虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落,視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。