多沙唑嗪
...,1mg,2mg,4mg。多沙唑嗪的藥理作用:多沙唑嗪爲選擇性突觸後α1腎上腺素受體阻滯藥,通過阻滯突觸後α1腎上腺素受體而引起周圍血管擴張,外周阻力下降而降低血壓;另其α1腎上腺素受體阻滯作用可使膀胱頸、前列腺、前列...
循環系統藥物;藥物;抗高血壓藥;α受體阻滯劑米西普朗
...(SNRI),可同時抑制神經元對5-HT和NE的再攝取,從而使突觸間隙的遞質濃度增高,促進突觸傳遞功能而發揮抗抑鬱作用。米那普侖對腦內5-HT受體及NA受體具有高親和力,可明顯增加腦細胞外5-HT和NA的濃度,而對α-腎上腺素受體...
全面性發作
...元動作電位暴發後出現連續去極化和超極化,產生興奮性突觸後電位(EPSP)和去極化飄移(DS),使細胞內Ca2+和Na+增加,細胞外K+增加,Ca2+減少,出現大量DS,並以比正常傳導快數倍的速度向周圍神經元擴散。生化研究發現,海...
疾病;神經內科大腦皮層
...。以前認爲錐體束下傳的纖維均直接與下運動神經元發生突觸聯繫,但現在知道有80%~90%的上、下運動神經元之間還間隔有一個以上中間神經元的接替,僅有10%~20%上、下運動神經元之間的聯繫是直接的、單突觸性的。電...
解剖學;生物學;神經系統奈法唑酮
...奈法唑酮爲苯哌嗪抗抑鬱藥。結構與曲唑酮相關。能阻斷突觸前神經元對5-HT的重攝取,又是突觸後5-HT2受體的拮抗劑。與曲唑酮不同,奈法唑酮可抑制去甲腎上腺上腺上腺素的再攝取。奈法唑酮還能阻斷α1-受體,但對多巴胺受...
神經系統藥物;抗抑鬱藥;5-羥色胺再攝取抑制藥;藥物帕羅克賽
...帕羅西汀的藥理作用:通過阻止5-HT的再攝取而提高神經突觸間隙內5-HT的濃度,從而產生抗抑鬱作用。此外,帕羅西汀不與腎上腺素α1、α2或β受體發生作用,也不與多巴胺D2或組胺H1受體結合,而且不抑制單胺氧化化酶。它只微...
星形膠質細胞
...星形膠質細胞的突起呈薄片狀,並常包裹着神經細胞及其突觸(不伸人突觸間隙)。星形膠質細胞的腳板與血管內皮細胞之間相隔一層基板,腳板質膜與基板接觸處有半橋粒結構。星形膠質細胞比腦內其他任何類型的細胞具有更廣...
生物學三環類抗抑鬱藥
...時,才能發揮抗抑鬱作用。因而推測,米帕明可能因抑制突觸前膜對NA及(或)5-HT的再攝取,使突觸間隙的NA濃度升高,促進突觸傳遞功能而發揮抗抑鬱作用。但近年出現的非典型抗抑鬱藥,並不抑制或僅微弱抑制NA及5-HT的再攝...
抑鬱障礙米那普侖
...(SNRI),可同時抑制神經元對5-HT和NE的再攝取,從而使突觸間隙的遞質濃度增高,促進突觸傳遞功能而發揮抗抑鬱作用。米那普侖對腦內5-HT受體及NA受體具有高親和力,可明顯增加腦細胞外5-HT和NA的濃度,而對α-腎上腺素受體...
神經系統藥物;抗抑鬱藥;5-羥色胺再攝取抑制藥;藥物帕羅西汀
...帕羅西汀的藥理作用:通過阻止5-HT的再攝取而提高神經突觸間隙內5-HT的濃度,從而產生抗抑鬱作用。此外,帕羅西汀不與腎上腺素α1、α2或β受體發生作用,也不與多巴胺D2或組胺H1受體結合,而且不抑制單胺氧化化酶。它只微...
神經系統藥物;抗抑鬱藥;5-羥色胺再攝取抑制藥;藥物