概述
慢性支氣管炎（chronic bronchitis）是由於感染或非感染因素引起氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎症。其病理特點是支氣管腺體增生、粘液分泌增多。臨牀出現有連續兩年以上，每持續三個月以上的咳嗽、咳痰或氣喘等症狀。早期症狀輕微，多在冬季發作，春暖後緩解；晚期炎症加重，症狀長年存在，不分季節。疾病進展又可併發阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病，嚴重影響勞動力和健康。
診斷
診斷主要依靠病史和症狀。在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支氣管擴張、肺癌、心臟病、心功能不全等）後，臨牀上凡有慢性或反覆的咳嗽，咯痰或伴喘息，每年發病至少持續3個月，並連續兩年或以上者，診斷即可成立。如每年發病持續不足三個月，而有明確的客觀檢查依據（如X線、肺功能等）亦可診斷。
根據臨牀表現，將慢性支氣管炎分爲單純型與喘息型兩型。前者主要表現爲反覆咳嗽、咯痰；後者除咳嗽、咯痰外尚有喘息症狀，並伴有哮鳴音。
根據病程經過可分爲三期，以使治療有所側重。
（一）急性發作期 指在1周內出現膿性或粘液膿性痰，痰量明顯增加，或伴有發熱等炎症表現，或1周內“咳”、“痰”或“喘”任何一項症狀顯著加劇，或重症病人明顯加重者。
（二）慢性遷延期 指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”症狀，遷延到1個月以上者。
（三）臨牀緩解期 經治療或自然緩解，症狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液，保持2個月以上者。
治療措施
（一）預防爲主 吸菸是引起慢性支氣管炎的重要原因，煙霧對周圍人羣也會帶來危害，應大力宣傳吸菸的危害性，要教育青少年杜絕吸菸。同時，針對慢性支氣管炎的發病因素，加強個人衛生，包括體育、呼吸和耐寒鍛鍊，以增強體質，預防感冒。改善環境衛生，處理“三廢”，消除大氣污染，以降低發病率。
（二）緩解期的治療 應以增強體質，提高抗病能力和預防復發爲主。採用氣管炎菌苗，一般在發作季節前開始應用，每週皮下注射一次，劑量自0.1ml開始，每次遞增0.1～0.2ml，直至0.5～1.0ml爲維持量。有效時應堅持使用1～2年。核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培養液）每週肌肉或皮下注射2次，每次2～4ml；或卡介苗素注射液每週肌肉注射3次，每次1ml（含卡介苗提取物於重0.5mg），在發病季節前用藥，可連用3個月，以減少感冒及慢性支氣管炎的發作。必思添（Biostim）（克雷白肺炎桿菌提取的糖蛋白）首次治療8天，2mg/d，停服3周；第2次治療8天，1mg/d，停服3周；第3次治療8天，1mg/d，連續3個月爲一療程。可預防慢性反覆呼吸道感染。
（三）急性發作期及慢性遷延期的治療 應以控制感染和祛痰、鎮咳爲主；伴發喘息時，加用解痙平喘藥物。
⑴抗菌治療：一般病例可按常見致病菌爲用藥依據。可選用複方磺胺甲噁唑（SMZ）每次2片，每日2次；阿莫西林2～4g/d，分3～4次口服；氨苄西林2～4g/d，分4次口服；頭孢氨苄2～4g/d，或頭孢拉定1～2g/d，分4次口服；頭孢呋辛1g/d或頭孢克洛500mg～1g/d分2～3次口服。亦可選擇新一代大環內酯類抗生素如羅紅黴素0.3g/d，分2次口服。抗菌治療療程一般7～10天，反覆感染病例可適當延長。經治療三天後，病情未見好轉者，應根據痰細菌培養藥物敏感試驗的結果，選擇抗生素。
嚴重感染時，可選用氨苄西林、環丙沙星、氧氟沙星、阿米卡星（丁胺卡那黴素）、奈替米星（乙基西梭黴素）或頭孢菌素類聯合靜脈滴注給藥，具體用法可參閱“抗菌藥物治療”。
⑵祛痰鎮咳藥 可給沐舒痰（鹽酸溴環已胺醇）30mg，或化痰片（羧甲基半胱氨酸）500mg，每日3次口服。溴己新（必嗽平）、氯化銨棕色合劑等均有一定祛痰作用。當痰粘稠不易咳出時，可用枇杷葉蒸氣吸入，或用超聲霧化吸入，以稀釋氣道內分泌物。
慢性支氣管炎除刺激性乾咳外，不宜單純採用鎮咳藥物，因痰液不能排出，反而使病情加重。
⑶解痙平喘藥 喘息型支氣管炎常選擇解痙平喘藥物，如氨茶鹼0.1～0.2g，每日3次口服；美喘清50µg，每日2次口服，博利康尼2.5mg，每日2～3次口服，複方氯喘片1片，每日3次口服。慢性支氣管炎有可逆性阻塞者應常規應用支氣管舒張劑。如異丙託溴銨（溴化異丙託品）氣霧劑、博利康尼都保等吸入治療。陣發性咳嗽常伴有不同程度的支氣管痙攣，採用支氣管舒張劑後可改善症狀，有利於痰的清除。
病因學
慢性支氣管炎的病因極爲複雜，迄今尚有許多因素還不夠明瞭。近年來認爲，有關因素如下。
（一）大氣污染 化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對支氣管粘膜有刺激和細胞毒性作用。容易中的煙塵或二氧化硫超過1000µg/m3時，慢性支氣管炎的急性發作就顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉屑、蔗塵等也刺激支氣管粘膜，並引起肺纖維組織增生，使肺清除功能遭受損害，爲細菌入侵創造條件。
（二）吸菸 現今公認吸菸爲慢性支氣管炎最主要的發病因素，吸菸能使支氣管上皮纖毛變短，不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，又能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力。上海市防治慢性氣管炎協作組於1972年普查了339名50歲以上者，其中吸菸者慢性支氣管炎的患病率爲不吸菸的2倍，前者爲20.9%，後者爲9.7%。另用配對方法以慢性支氣管炎患者和正常人各303名作吸菸習慣對比調查，慢性支氣管炎組吸菸的人數非常顯著地高於正常對照組。
（三）感染 呼吸道感染是慢性支氣管炎發病和加劇的另一個重要因素。據國內外研究，目前認爲肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌和莫拉卡他菌可能爲本病急性發作的最主要病原菌。
病毒對本病的發生和發展起重要作用。在慢性支氣管炎急性發作期分離出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮損害，有利於細菌感染，引起本病的發生和反覆發作。肺炎支原體與慢性支氣管炎發病的直接關係，至今不明。
（四）過敏因素 過敏因素與慢性支氣管炎的發病有一定關係，初步看來，細菌致敏是引起慢性支氣管炎速髮型和遲髮型變態反應的一個原因。尤其是喘息型慢性支氣管炎患者，有過敏史的較多，對多種抗原激發的皮膚試驗陽性率高於對照組，痰內組胺和嗜酸粒細胞有增高傾向；另一些患者血清中類風溼因子高於正常組，並發現重症慢性支氣管炎患者肺組織內IgG含量增加，提示與Ⅲ型變態反應也有一定關係。變態反應使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎症反應，繼而發生慢性支氣管炎。
（五）其他 除上述因素外，氣候變化，特別是寒冷空氣能引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運動減弱。在冬季，患者的病情波動與溫度和溫差有明顯關係。植物神經功能失調，也可能是本病的一個內因，大多數患者有植物神經功能失調現象。部分患者的副交感神經功能亢進，氣道反應性較正常人增強。
老年人性腺及腎上腺皮質功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防禦功能退化，單核-吞噬細胞系統機能衰退，也可使慢性支氣管炎發病增加。
營養對支氣管炎也有一定影響，維生素C缺乏，機體對感染的抵抗力降低，血管通透性增加；維生素A缺乏，可使支氣管粘膜的柱狀上皮細胞及粘膜的修復機能減弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支氣管炎。
遺傳因素是否與慢性支氣管炎的發病有關，迄今尚未證實。α1-抗胰蛋白酶嚴重缺乏者能引起肺氣腫，但無氣道病變的症狀，提示它與慢性支氣管炎並無直接關係。
病理改變
慢性支氣管炎的主要病理變化如下。
（一）腺體增生肥大，分泌功能亢進 慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴張，將液腺和混合腺體相應減少，有的腺體幾乎全爲粘液腺體所佔據。杯狀細胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數（腺體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55～0.79以上（正常爲0.4以下），Reid指數越大，提示炎症越嚴重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機能亢進，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。
（二）粘膜上皮細胞的變化 由於炎症反覆發作，引起上皮局竈性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細胞有不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。
（三）支氣管壁的改變 支氣管壁有各種炎性細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發生潰瘍，肉芽組織增生，嚴重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機化，引起管腔狹窄。少數可見支氣管的軟骨萎縮變性，部分被結締組織所取代。管腔內可發現粘液栓。因粘膜腫脹或粘液瀦留而阻塞，局部管壁易塌陷、扭曲變形或擴張。
（四）電鏡檢查 慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見如下變化：①Ⅰ型肺泡上皮細胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內質網擴張呈空泡狀，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。②毛細血管基底膜增厚，內皮細胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。③肺泡壁纖維組織瀰漫性增生。這些變化在併發肺氣腫和肺源性心臟病者尤爲顯著。
[呼吸功能變化]
慢性支氣管炎早期病變主要在內徑＜2mm的小氣道，臨牀症狀不明顯，常規肺功能測驗大多正常，但閉合氣量測驗可見增大。當炎症蔓延至較大的支氣管，在急性加重期，氣道狹窄，阻力增加，常規通氣功能測驗如最大通氣量、1秒鐘呼氣量、最大呼氣中段流速均輕度減低。殘氣量輕度增加，但肺活量正常。在緩解期，肺功能變化均可恢復正常。併發阻塞性肺氣腫後，呼吸功能的損害則大都不可逆轉。
流行病學
本病爲一常見多發病，根據我國70年代全國6千多萬人的普查，患病率爲3.82%。隨着年齡增長，患病率遞增，50歲以上的患病率高達15%或更多。本病流行與吸菸、地區和環境衛生等有密切關係。吸菸者患病率遠高於不吸菸者。北方氣候寒冷患病率高於南方。工礦地區大氣污染嚴重，患病率高於一般城市。
臨牀表現
部分患者在起病前有急性支氣管炎、流感或肺炎等急性呼吸道感染史。患者常在寒冷季節發病，出現咳嗽、咯痰，尤以晨起爲著，痰呈白色粘液泡沫狀，粘稠不易咳出。在急性呼吸道感染時，症狀迅速加劇。痰量增多，粘稠度增加或爲黃色膿性，偶有痰中帶血。慢性支氣管炎反覆發作後，支氣管粘膜的迷走神經感受器反應性增高，副交感神經功能亢進，可出現過敏現象而發生喘息。隨着病情發展，終年咳嗽，咳痰不停，冬秋加劇。喘息型支氣管炎患者在症狀加劇或繼發感染時，常有哮喘樣發作，氣急不能平臥。呼吸困難一般不明顯，但併發肺氣腫後，隨着肺氣腫程度增加，則呼吸困難逐漸增劇。
體徵 本病早期多無體徵。有時在肺底部可聽到溼和幹羅音。喘息型支氣管炎在咳嗽或深吸氣後可聽到哮喘音，發作時，有廣泛哮鳴音。長期發作的病例可有肺氣腫的體徵。
X線徵象 單純型慢性支氣管炎，X線檢查陽性，或僅見兩肺下部紋理增粗，或呈索條狀，這是支氣管壁纖維組織增生變厚的徵象。若合併支氣管周圍炎，可有斑點陰影重疊其上。支氣管碘油造影，常可見到支氣管變形，有的狹窄，有的呈柱狀擴張，有的由於痰液瀦留，呈截斷狀。由於周圍瘢痕組織收縮，支氣管可併攏呈束狀。有時可見支氣管壁有小憩室，爲粘液腺開口擴張的表現。臨牀上爲明確診斷，透視或攝平片即可滿足要求。支氣管碘油造影只用於特殊研究，不作常規檢查。
併發症
（一）阻塞性肺氣腫 爲慢性支氣管炎最常見的併發症，參閱“阻塞性肺氣腫”。
（二）支氣管肺炎 慢性支氣管炎蔓延至支氣管周圍肺組織中，患有寒戰、發熱，咳嗽增劇，痰量增加且呈膿性。白細胞總數及中性粒細胞增多。X線檢查，兩下肺野有小斑點狀或小片陰影。
（三）支氣管擴張 慢性支氣管炎反覆發作，支氣管粘膜充血，水腫，形成潰瘍，管壁纖維增生，管腔或多或少變形，擴張或狹窄。擴張部分多呈柱狀變化。
鑑別診斷
（一）肺結核 活動性肺結核常伴有低熱、乏力、盜汗、咯血等症狀；咳嗽和咯痰的程度與肺結核的活動性有關。X線檢查可發現肺部病竈，痰結核菌檢查陽性，老年肺結核的毒性症狀不明顯，常因慢性支氣管炎症狀的掩蓋，長期未被發現，應特別注意。
（三）支氣管哮喘 起病年齡較輕，常有個人或家族過敏性病史；氣管和支氣管對各種刺激的反應性增高，表現爲廣泛的支氣管痙攣和管腔狹窄，臨牀上有陣發性呼吸困難和咳嗽，發作短暫或持續。胸部叩診有過清音，聽診有呼氣延長伴高音調的哮鳴音。晚期常併發慢性支氣管炎。哮嗜酸粒細胞在支氣管哮喘患者的痰中較多，而喘息型支氣管炎患者的痰中較少。
（三）支氣管擴張 多發生於兒童或青年期，常繼發於麻疹、肺炎或百日咳後，有反覆大量膿痰和咯血癥狀。兩肺下部可聽到溼羅音。胸部X線檢查兩肺下部支氣管陰影增深，病變嚴重者可見捲髮狀陰影。支氣管碘油造影示柱狀或囊狀支氣管擴張。
（四）心臟病 由於肺鬱血而引起的咳嗽，常爲乾咳，痰量不多。詳細詢問病史可發現有心悸、氣急、下肢浮腫等心臟病徵象。體徵、X線和心電圖檢查均有助於鑑別。
（五）肺癌 多發生在40歲以上男性，長期吸菸者，常有痰中帶血，刺激性咳嗽。胸部X線檢查肺部有塊影或阻塞性肺炎。痰脫落細胞或纖維支氣管鏡檢查可明確診斷。