疾病別名：
老年代謝性鹼中毒
疾病代碼
ICD:E87.3
疾病分類
老年病科
疾病概述
代謝性鹼中毒(代鹼)乃非揮發性酸類減少或細胞外液中鹼增加所致，其主要特徵是血漿HCO3－濃度增高，PaCO2 代償性上升。可單獨存在，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機制是呼吸性CO2 瀦留和腎排出碳酸氫鹽與保留H＋。老年人不常見。代鹼的症狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常爲原發病所掩蓋。伴低鈣者，可出現手足抽搐；伴低鉀者，可出現多尿、多飲和麻痹；伴低容量者，可出現姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴重者，可出現神志模糊、反應遲鈍、甚至譫妄。
疾病描述
代謝性鹼中毒(代鹼)乃非揮發性酸類減少或細胞外液中鹼增加所致，其主要特徵是血漿HCO3－濃度增高，PaCO2 代償性上升。可單獨存在，亦可與呼吸性酸中毒混在一起。其主要的代償機制是呼吸性CO2 瀦留和腎排出碳酸氫鹽與保留H＋。
症狀體徵
代鹼的症狀有手指麻木、刺痛，腕足痙攣和心律失常。但常爲原發病所掩蓋。伴低鈣者，可出現手足抽搐；伴低鉀者，可出現多尿、多飲和麻痹；伴低容量者，可出現姿勢性眩暈和肌肉無力。嚴重者，可出現神志模糊、反應遲鈍、甚至譫妄。
疾病病因
1.胃內容物丟失，如幽門梗阻等所致的持續性嘔吐或放置胃管持續引流。
2.利尿藥的應用，以噻嗪類和襻利尿藥爲主。
3.長期服用大量可吸收性鹼性藥物或輸注乳酸鈉、枸櫞酸鈉或枸櫞酸鉀，如輸注庫存血液。
4.內分泌紊亂，如Cushing 綜合徵、原發性醛固酮增多症、Bartter 綜合徵等。
病理生理
體內酸丟失過多或體外鹼進入過多。細胞外液量過少、低鉀低氯、高碳酸血癥或血pH 下降等，都可導致HCO3－重吸收增加。根據對氯治療的反應性，代鹼可分爲氯敏感性代鹼和氯抵抗性代鹼。內分泌紊亂所致者常屬於氯抵抗性代鹼。
診斷檢查
診斷
診斷主要根據血氣分析和血尿電解質結果作出。根據病史、血漿pH 值和PCO2，與呼吸性酸中毒不難鑑別。代鹼時，HCO3－每上升10mmol，PCO2 上升0.8kPa(6mmHg)。若測得的PCO2 超出此範圍，即提示可能合併存在呼吸性酸中毒。一旦確診爲代鹼，即應根據尿氯(Cl－)濃度來確定是氯敏感性代鹼還是氯抵抗性代鹼。氯敏感性代鹼尿氯濃度常明顯下降，一般在25mmol/L 以下(因利尿劑所致者除外)；而氯抵抗性代鹼氯濃度多在40mmol/L 以上。若爲氯抵抗性代鹼，尚需測定血漿腎素活力和醛固酮水平以明確病因。腎素活力和醛固酮水平均高者，提示腎動脈狹窄、腎素瘤或惡性高血壓；均低者則提示Cushing 病、服用鹽皮質激素者；腎素活力明顯降低而醛固酮水平明顯升高者，應考慮原發性醛固酮增多症。
實驗室檢查
血氣分析有助於代謝性鹼中毒的診斷。血漿HCO3－原發性增高，致使SB、AB、BB 增高，BE 正值加大，失償時pH 升高。血漿PCO2有一定程度的代償性升高。代謝性鹼中毒時腎泌H＋減少HCO3－排出增多，尿液呈鹼性。但是缺鉀性鹼中毒時腎小管泌H＋增加，尿液呈酸性。代謝性鹼中毒患者檢測尿液中Cl－的濃度有助於代謝性鹼中毒產生的病因分析(表1)。
嘔吐或應用利尿劑的患者血容量減少時，腎臟會最大限度地保留Cl－，尿液中Cl－的濃度一般低於15mmol/L；而鹽皮質類固醇過多或HCO3－在體內過多的患者，一般多伴有血容量擴張，尿液中Cl－的濃度超過20mmol/L，代謝性鹼中毒時尿液中Cl－濃度比Na＋濃度更有助於判定其血容量的變化。血容量不足時HCO3－和Na＋的重吸收必然增強，其重吸收能力可以從正常的26～28mmol/L 提高到36mmol/L。代謝性鹼中毒患者血HCO3－的濃度可以超過36mmol/L，此時儘管存在血容量不足，仍然表現有尿Na＋濃度升高，而尿Cl－濃度卻可以保持在低水平。但是如果同時存在腎功能不全或嚴重低血鉀，由於遠端腎單位Cl－重吸收減少，此時儘管有血容量不足，但尿Cl－濃度可能是增高的。因此，通過尿Cl－濃度判定血容量的改變也不是絕對的。
其他輔助檢查
臨牀出現低血鉀的表現、心電圖示：下波低平、出現U 波，嚴重時ST 段下降和T 波倒置。
鑑別診斷
通過血氣分析代謝性鹼中毒與其他類型的單純性酸鹼平衡紊亂鑑別不難，但對混合型酸鹼平衡紊亂的存在如代謝性鹼中毒合併代謝性酸中毒，代謝性鹼中毒合併呼吸性鹼中毒，代謝性鹼中毒合併呼吸性酸中毒，必須注意鑑別。例如慢性高碳酸血癥患者常可併發代謝性鹼中毒。慢性高碳酸血癥時HCO3－增高是機體的代償，代謝性鹼中毒時PaCO2 增高也是機體的代償。因此患者是代謝性鹼中毒，還是代謝性鹼中毒合併慢性高碳酸血癥，最簡單的鑑別方法即是治療代謝性鹼中毒，隨後複查PaCO2，如果PaCO2 仍持續增高，提示患者合併高碳酸血癥或呼吸性酸中毒。此外，計算(A-a)氧梯度也有助於診斷(正常值爲0.67～2.00kPa；5～15mmHg)，因慢性呼吸性酸中毒患者的(A-a)氧梯度經常是升高的，計算出(A-a)氧梯度值如果正常，則表明是原發性代謝性鹼中毒。但是(A-a)氧梯度增高也不能就肯定是慢性高碳酸血癥或呼吸性酸中毒，因爲許多急性和慢性肺疾患時可以有(A-a)氧梯度增高而不伴有二氧化碳瀦留即不伴有高碳酸血癥。高碳酸血癥的程度對確定患者是否伴有慢性呼吸性酸中毒也有幫助，一般代謝性鹼中毒在不合並高碳酸血癥即呼吸性酸中毒的情況下PaCO2 在7.33～8.00 kPa(55～60mmHg)以上是極少見的。
治療方案
1.氯敏感性代鹼的治療 以補Cl－爲主，再根據細胞外液容量，心、肝、腎功能和是否失鉀，以選擇藥物的種類。通常直接採用生理鹽水滴注，若合併失鉀，應同時補充氯化鉀；若心功能差、不能耐受生理鹽水滴注，而鹼中毒較嚴重者，可輸注0.1%～0.2%的稀鹽酸(必須選用大靜脈)或2%的氯化銨，若有肝病不耐受氯化銨注射者，可選精穀氨酸鈉(鉀)；若嚴重腎功能不全者，可行透析療法。
2.氯抵抗性代鹼的治療 以補鉀和治療原發病爲主。
併發症
代鹼可併發手足麻木、譫妄、昏迷、心律失常、低鉀血癥等。
預後及預防
預後
治療及時，預後一般良好。
預防
應用精氨酸時，可引起嚴重的高血鉀，因有機陽離子精氨酸進入細胞內，使K＋由細胞內外移所致。同時應注意發生高氯血癥。
流行病學
老年人不常見。
特別提示
應用精氨酸時，可引起嚴重的高血鉀，因有機陽離子精氨酸進入細胞內，使K＋由細胞內外移所致。同時應注意發生高氯血癥。