-
正粘病毒科
在8个负链RNA节段的3’端有12个保守的核酸序列,3’HO-UCGUUUUCGUCG-,5’端有13个保守的核苷酸序列,-GGAACAAAGAUGAppp5’,,这些序列具有转录启动子的活性。NA是流感病毒的另一种包膜糖蛋白突起,具有亚型特异性,共有9个亚型,它能够催化唾液酸或N-乙酰神经氨酸与D-半乳糖或半乳糖胺相连的α-酮基水解。
-
淋巴结病和窦性组织细胞增生症
疾病分类:皮肤性病科疾病概述:淋巴结病和窦性组织细胞增生症:本病特点是发热、白细胞增多,颈淋巴结肿大。仅须对症治疗。窦之间的髓索充满成熟的浆细胞,有的胞质中含Russell小体。但从组织学上应与皮肤纤维瘤、黄瘤、Tangier病、朗格汉斯细胞组织细胞增生症、幼年黄色肉芽肿、多中心网状组织细胞增生症和麻风相鉴别。
-
星形胶质细胞
星形胶质细胞是哺乳动物脑内分布最广泛的一类细胞,也是胶质细胞中体积最大的一种。原纤维的超微结构是一种中间丝,称为胶质丝(glialfilament),其直径介于微管(25μm)和微丝(6μm)之间,由相对分子质量为47000—50000的蛋白质组成,此类蛋白质被称作为胶原原纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidprotein,GFAP)。
-
急性早幼粒细胞白血病
⑤维A酸能诱导APL细胞分化成熟,砷剂能诱导其凋亡;而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;M3b(细颗粒型):胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。30%的患者可能出现不同程度的肾功能异常,但停药后1~组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白脱乙酰化酶(HDACs)调节。
-
急性前髓细胞性白血病
⑤维A酸能诱导APL细胞分化成熟,砷剂能诱导其凋亡;而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;M3b(细颗粒型):胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。30%的患者可能出现不同程度的肾功能异常,但停药后1~组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白脱乙酰化酶(HDACs)调节。
-
APL
⑤维A酸能诱导APL细胞分化成熟,砷剂能诱导其凋亡;而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;M3b(细颗粒型):胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。30%的患者可能出现不同程度的肾功能异常,但停药后1~组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白脱乙酰化酶(HDACs)调节。
-
急性早幼粒细胞性白血病
⑤维A酸能诱导APL细胞分化成熟,砷剂能诱导其凋亡;而同时表达PLZF-RARα和RARα-PLZF的转基因小鼠才发生类似人类的APL;M3b(细颗粒型):胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。30%的患者可能出现不同程度的肾功能异常,但停药后1~组蛋白的乙酰化状态由组蛋白乙酰基转移酶(HATs)和组蛋白脱乙酰化酶(HDACs)调节。
-
多中心网状组织细胞增生症
本病的皮损组织学有特征性改变,主要于真皮内可见胞浆呈毛玻璃状改变的巨细胞,单核或多核,伴有程度不同的淋巴细胞、组织细胞及嗜酸粒细胞浸润,这些大的巨细胞PAS染色、酸性磷酸酶、非特异性酯酶及溶菌酶染色阳性,但α1抗胰蛋白酶及S100蛋白染色阴性。关节症状少数改善,多数恶化致关节畸形。少数磷脂和甘油叁酯增高。
-
WS/T 634—2018 肠道原虫检测 碘液染色涂片法
先用物镜10×找到视野,再用物镜40×进行观察,必要时可用物镜100×观察包囊或卵囊镜下结构特征,用测微尺测量包囊或卵囊大小。图B.1涂片制备及看片顺序模式图B.2迈氏唇鞭毛虫:迈氏唇鞭毛虫包囊呈梨形或柠檬状,长度为6.5μm~D.4.1空泡型(亦称中央泡型):虫体呈圆形或卵圆形,直径2μm~囊壁厚,胞质中有1~
-
老年赫珀特氏病
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;
-
老年多发性骨髓瘤
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;
-
老年赫珀特病
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;
-
老年人多发性骨髓瘤
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;
-
老年人赫珀特氏病
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;
-
老年人赫珀特病
溶骨性损害是本病的重要表现之一,目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起,而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclastactivatingfactor;比IgG或IgA型更易合并肾功能衰竭和淀粉样变性,预后很差。如临床表现不典型,可用免疫组化方法以显示胞质内有无免疫球蛋白,如胞质中无免疫球蛋白,则为不产生型;