4 疾病概述
主動脈瓣關閉不全可由於瓣葉病變，先天性瓣膜畸形或主動脈根部異常，瓣膜擴張所致。
1．症狀 大多爲慢性過程，可較長期無症狀，若關閉不全明顯或在晚期由於其他誘因導致左室負荷加重，可出現運動性呼吸困難、心悸、心絞痛或腦與其他臟器供血不足的表現。易併發感染性心內膜炎。急性者多由於瓣葉破裂或穿孔，夾層動脈瘤所致急性瓣環擴張，左室容量突然增加，室壁張力增加，左室擴張，產生急性左心衰竭。
2．體徵 頸動脈搏動明顯．心尖搏動呈抬舉性向左下移位，心界向左下擴大，主動脈瓣區及第二聽診區有舒張早期遞減型雜音，向心尖部傳導，坐位和呼氣時增強。主動脈返流明顯時，主動脈瓣區有收縮早期吹風樣雜音，心尖部有二尖瓣相對性狹窄的舒張期雜音(奧一費氏雜音)出現。心尖部第一心音及主動脈瓣第二心音可減弱。外周血管體徵有脈壓差增大，水衝脈，毛細血管搏動，頸動脈搏動增強，槍擊音及杜氏徵。
5 疾病描述
見於20％－30％的患者，早期無明顯症狀，嚴重者有心悸、氣急。可有心絞痛發作，這是由於舒張壓降低影響冠狀動脈血流、左心室肥厚心肌耗氧量增加或由於伴同冠狀動脈口狹窄病變等原因所造成。晚期可出現心力衰竭。
體徵包括心尖波動向左下方移位，叩診心濁音界向左下擴大。聽診特點有：①胸骨右緣第2肋間聞及響亮、高調舒張期吹風樣雜音，而風溼性主動脈瓣關閉不全雜音以胸骨左緣第3肋間最明顯（後者因心心臟順時針轉位）。②雜音可響亮，音樂性或海鷗音樣，伴舒張期震顫。③主動脈根部擴大，經瓣環噴射血流量大以及瓣環的鈣化使患者雖無主動脈瓣狹窄但可出現響亮的收縮期噴射性雜音，以胸骨右緣第2肋間最明顯，向頸部傳導可伴震顫；雜音以收縮早期爲主，此與風溼性主動脈瓣狹窄中、晚期增強者不同。同時可聞及動脈收縮早期噴射音。④陳有Austin－Flint雜音，該雜音不伴收縮期前增強及第一心音亢進等，可與風溼性二尖瓣狹窄相鑑別。⑤嚴重反流可出現明顯周圍血管徵，如脈壓增大、水衝脈、槍擊聲、毛細血管搏動徵、Duroziez徵、De Musset徵等。
X線檢查示左心室顯著增大，可呈靴型；有肺淤血、升主動脈擴大。心電圖示左心室肥大、ST段壓低及T波倒置。多普勒超聲心動圖處左心室腔徑增大外，可探及主動脈瓣反流。
6 症狀體徵
見於20％－30％的患者，早期無明顯症狀，嚴重者有心悸、氣急。可有心絞痛發作，這是由於舒張壓降低影響冠狀動脈血流、左心室肥厚心肌耗氧量增加或由於伴同冠狀動脈口狹窄病變等原因所造成。晚期可出現心力衰竭。
體徵包括心尖波動向左下方移位，叩診心濁音界向左下擴大。聽診特點有：①胸骨右緣第2肋間聞及響亮、高調舒張期吹風樣雜音，而風溼性主動脈瓣關閉不全雜音以胸骨左緣第3肋間最明顯（後者因心心臟順時針轉位）。②雜音可響亮，音樂性或海鷗音樣，伴舒張期震顫。③主動脈根部擴大，經瓣環噴射血流量大以及瓣環的鈣化使患者雖無主動脈瓣狹窄但可出現響亮的收縮期噴射性雜音，以胸骨右緣第2肋間最明顯，向頸部傳導可伴震顫；雜音以收縮早期爲主，此與風溼性主動脈瓣狹窄中、晚期增強者不同。同時可聞及動脈收縮早期噴射音。④可有Austin－Flint雜音，該雜音不伴收縮期前增強及第一心音亢進等，可與風溼性二尖瓣狹窄相鑑別。⑤嚴重反流可出現明顯周圍血管徵，如脈壓增大、水衝脈、槍擊聲、毛細血管搏動徵、Duroziez徵、De Musset徵等。
8 病理生理
具體發病機制不是很清楚。
10 鑑別診斷
主要鑑別其它原因引起的主動脈瓣關閉不全。
11 治療方案
一、驅梅治療
使梅毒性炎症病變不再進展，但對已經產生的組織損害難以組織迄今一不的加重。治療主要用青黴素，其他抗生素療效較差。水劑普魯卡因青黴素60萬－80萬/U，每日肌注一次，共20天；或用苄星青黴素240萬U，肌注，每週一次共3周。青黴素過敏者可用四環素或頭孢菌素類，連續30天。驅梅治療過程中注意發生赫氏反應，即短時間內大量梅毒螺旋體死亡，產生內毒素，引起寒戰、發熱、頭痛及冠狀動脈閉塞等反應。
二、梅毒性心血管病的治療
對嚴重主動脈瓣關閉不全、主動脈瘤及冠狀動脈口狹窄，除相應的內科治療外可分別考慮作主動脈瓣置換術、動脈瘤切除術或縫疊術、冠狀動脈口動脈內膜切除術或旁路手術等。如不及時手術，通常預後不佳。
14 流行病學
目前這方面資料暫時缺乏。