概述
高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）是指在高血壓病程中因血壓急劇、持續升高導致的急性腦循環障礙綜合徵。
任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨牀上多見於既往血壓正常而突然發生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠中毒症等，也好發於急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有侷限性或瀰漫性視網膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療後可迅速恢復。
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：過度調節或小動脈痙攣學說、自動調節破裂學說。高血壓腦病主要病理改變是瀰漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。
高血壓腦病應與高血壓危象、高血壓性腦出血、腦梗死和蛛網膜下腔出血等鑑別。
高血壓腦病一旦發生，應迅速救治，儘快降低血壓，控制病情，防止腦疝形成。
高血壓腦病起病急，症狀明顯，病情危重，若不及時治療，可因腦水腫加劇出現腦疝，可迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重症，6個月病死率50%，1年病死率90%。高血壓腦病經治療後，大部分病例症狀完全緩解，影像學檢查異常完全消失，預後良好。因此其預後取決於早期診斷和治療。
高血壓病患者，平素應用有效降壓藥物平穩降壓，在精神刺激，情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應激情況下，強化血壓監測，及時調整藥物即可避免高血壓腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術後患者，術後進行24h動態血壓監測，一旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
疾病名稱
高血壓腦病
英文名稱
hypertensive encephalopathy
別名
高血壓性腦病
分類
心血管內科 > 高血壓與高血壓病
ICD號
I67.4
流行病學
目前國內尚未查到較全面的發病率統計學資料。臨牀常見急進型惡性高血壓引起高血壓腦病，尤其併發腎功能衰竭或腦動脈硬化病人，約佔12%；原發性高血壓導致高血壓腦病的發病率約佔1%。
病因
任何類型的高血壓均可發生高血壓腦病。主要病因：
原發性高血壓
原發性高血壓的發病率佔1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發生。既往血壓正常而突然出現高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發生。
繼發性高血壓
如妊娠高血壓綜合徵、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發生高血壓腦病的可能。
某些藥物或食物誘發高血壓腦病
少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節後交感神經抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的症狀。進食富含胺類的食物也可誘發高血壓腦病。
頸動脈內膜剝離術後
高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內膜剝離術後，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。
發病機制
高血壓腦病的發病機制尚未完全闡明，有兩種學說：
過度調節或小動脈痙攣學說
正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮；血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內壓增高，在此基礎上可發生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發性小栓塞，引起腦血液循環急性障礙和腦功能損傷，從而產生一系列臨牀表現。
自動調節破裂學說
腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓（MAP）在60～120mmHg之間時腦血流量是恆定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調節機制破壞，原先收縮的腦血管（血壓升高時收縮）由於不能承受過高的壓力而突然擴張，產生所謂被動性擴張現象，結果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內高壓，從而產生一系列臨牀表現。
病理改變
高血壓腦病主要病理改變是瀰漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。腦小動脈管壁玻璃樣變性使血管內皮增厚，外膜增生，血管腔狹窄或阻塞，導致纖維蛋白性血栓和腦實質微梗死，形成本病特有的小動脈病（arteriolopathy），血管壁纖維素樣壞死嚴重可破裂，發生多數瘀點或腦內出血。Feigin和Prose（1959）描述兩種腦動脈玻璃樣變性類型，一種爲纖維蛋白樣動脈炎，可見血管壁炎症性改變、血液外滲、微動脈瘤形成；另一種血管壁無炎性改變，膠原染色性物質使血管腔狹窄、小血栓形成和腦缺血。顱內壓增高或視網膜動脈壓增高阻礙靜脈迴流，可導致視網膜動脈纖維素樣壞死、出血或梗死及永久性視力喪失。還可見少突膠質細胞腫脹、樹突狀細胞破碎（clasmato-dendrosis）及神經元缺血性改變。
高血壓腦病的臨牀表現
高血壓腦病起病急驟，病情發展非常迅速。腎功能損害者更容易發病。
高血壓腦病常因過度勞累、緊張和情緒激動所誘發，出現高血壓腦病一般需經12～48h，短則幾分鐘。血壓升高尤以舒張壓爲主，舒張壓常超過120mmHg。
主要有腦水腫和顱內高壓的症狀，先有嚴重的瀰漫性頭痛，清晨較明顯。初呈興奮、煩躁不安，繼而精神萎靡、嗜睡。若病情繼續進展，腦水腫加劇，則在數小時或1～2天內出現意識模糊，甚至昏迷。除神志改變外，還常伴有嘔吐，有時呈噴射性。
視力障礙以偏盲、黑矇多見；有時出現一過性偏癱、半身感覺障礙、甚至失語，有的還有頸項強直、癲癇發作（可爲侷限性癲癇發作、癲癇大發作或癲癇持續狀態）等神經症狀，嚴重者並有呼吸中樞衰竭症狀。眼底檢查有侷限或瀰漫性視網膜血管痙攣，不一定伴有視盤水腫、滲出和出血。腦脊液壓力增高並有蛋白質。
高血壓腦病的併發症
高血壓腦病易併發腦疝、罕見併發腦血栓形成或腦出血。
1.腦疝：由於腦水腫加劇，其腦容積增加而壓迫正常腦組織，易出現腦疝，可迅速死亡。
2.腦血栓或腦出血：Schwartz等報道，110例高血壓腦病中，3例因血小板減少導致致命大量腦出血，可見腦出血併發症雖然罕見，但後果嚴重。
實驗室檢查
1.除非伴腎病或尿毒症，尿常規通常無蛋白、紅細胞、白細胞及管型等，血尿素氮正常。
2.CSF壓力多數增高，偶可正常，細胞數正常，極少數患者有少量紅細胞，蛋白輕微增高。
輔助檢查
頭顱的影像學檢查對高血壓腦病的診斷具有重要意義。
1.腦部CT：出現侷限或廣泛的低密度竈腦水腫表現，主要累及皮質下白質，偶爾累及皮質。Schwartz等發現，在高血壓併發的高血壓腦病，腦水腫常爲雙側性，主要位於枕葉，也有位於頂葉、後額葉、小腦胼胝體的帶狀結構等處。頸動脈內膜剝離術後的高血壓腦病，腦水腫位於手術同側的大腦前、中動脈供血區域。高血壓腦病緩解後，CT異常所見消失。
2.腦部MRI：與CT改變相似，MRI上T1下降、T2上升。
3.SPECT：在CT或MRI顯示異常的部位，可見血流灌注增加。
4.眼底檢查：視網膜動脈呈瀰漫性或侷限性強烈的痙攣、硬化或有出血、滲出和視盤水腫。
5.腦電圖：出現侷限性異常或雙側同步銳性慢波，有時表現爲節律性差。
診斷
根據高血壓腦病患者原發性或繼發性高血壓病史，可有過勞、精神緊張、激動等誘因，血壓突然急驟升高，尤其舒張壓升高（＞120mmHg），出現劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙，偏癱、失語和癲癇發作等一過性神經系統局竈體徵，眼底可見高血壓性視網膜病變，CT或MRl顯示特徵性頂枕葉水腫，迅速降壓後症狀體徵迅速消失，不遺留後遺症，一般不難診斷。但準確的診斷必須謹慎除外其他原因引起的血壓升高及神經學缺陷。
鑑別診斷
高血壓腦病應與高血壓危象、高血壓性腦出血、腦梗死和蛛網膜下腔出血等鑑別：
1.高血壓腦病與高血壓危象都是高血壓的特殊臨牀表現，共同特點均表現血壓急劇升高，但發病機制及臨牀表現不同。
2.出血性卒中：腦出血或蛛網膜下腔出血（SAH）均可出現腦水腫及顱內壓增高症狀，如高血壓、劇烈頭痛、嘔吐、癲癇發作，甚至昏迷等。高血壓腦病以舒張壓升高爲主，神經功能缺失症狀體徵爲一過性，腦出血神經功能缺失體徵固定並可加重，SAH可見腦膜刺激徵，CT檢查有肯定的鑑別價值，高血壓腦病顯示瀰漫性腦水腫，腦卒中可見高密度或低密度病竈證據。
3.尿毒症性腦病：尿毒症合併高血壓並出現腦部症狀時，須鑑別爲高血壓腦病或尿毒症腦病引起。高血壓腦病常伴癲癇發作和黑矇，降壓後症狀迅速好轉；尿毒症腎功能障礙嚴重，常伴撲翼樣震顫或肌陣攣，血尿素氮或肌酐增高，透析治療後症狀可緩解；尿毒症患者很少發生癲癇樣發作和黑矇，有助於鑑別。
4.高血壓性心臟病引起的肺水腫需與高血壓腦病鑑別，前者有明顯肺水腫症狀體徵，糾正肺水腫後血壓下降，可資鑑別。
高血壓腦病的治療
高血壓腦病一旦發生，應迅速救治，儘快降低血壓，控制病情，防止腦疝形成。
迅速降壓治療
爲預防或減輕靶器官的損傷，在數分鐘至2h之間使血壓降低，至目標血壓水平，仍有爭議。有主張將血壓降至正常或接近正常水平，有主張血壓降低幅度應小於20%～25%，或將舒張壓降至100～110mmHg（13.3～14.8kPa），以免引起腦血流灌注不足。
應用短效靜脈製劑降壓
常用藥物：
（1）首選硝普鈉：硝普鈉 0.25～10μg/（kg•min）靜滴，立即起作用，持續作用2～3min。
（2）硝酸甘油：5～100μg/min靜脈點滴,2～5min起作用，持續5～10min。
（3）尼卡地平：5～15mg/h靜脈點滴，5～10min開始起作用，持續1～4h（常時間使用後持續時間超過12h）。
（4）拉貝洛爾：每10分鐘靜注20～40mg，或0.5～2mg/min靜滴,5～10min開始起作用，持續2～6h。
（5）烏拉地爾：首劑12.5～25mg，隨後5～40mg/h 靜滴,3～5min起作用，作用持續4～6h。
（6）酚妥拉明：5～10mg靜注,1～2min起作用，持續10～30min。
迅速降低顱內壓
呋塞米20～40mg加10%葡萄糖液20ml內靜脈注射，必要時可重複使用。20%甘露醇250ml快速靜脈滴注。
對症治療
安定10～20mg肌內注射，或10%的水合氯醛10～20ml保留灌腸，以制止躁動和抽搐。癲癇發作者給予苯妥英鈉、苯巴比妥等抗癲癇治療。
預後
高血壓腦病起病急，症狀明顯，病情危重，若不及時治療，可因腦水腫加劇出現腦疝，可迅速死亡。據統計，未經治療的高血壓危重症，6個月病死率50%，1年病死率90%。高血壓腦病經治療後，大部分病例症狀完全緩解，影像學檢查異常完全消失，預後良好。因此其預後取決於早期診斷和治療。
高血壓腦病的預防
高血壓病患者，平素應用有效降壓藥物平穩降壓，在精神刺激，情緒緊張或其他可能引起血壓急劇升高的應激情況下，強化血壓監測，及時調整藥物即可避免高血壓腦病的發生。對頸動脈內膜剝離術後患者，術後進行24h動態血壓監測，一旦發現血壓異常升高，及時降壓治療。
相關藥品
氧、蘿芙木、甲基多巴、膠原、尿素、硝普鈉、硝酸甘油、甘油、尼卡地平、拉貝洛爾、烏拉地爾、酚妥拉明、呋塞米、葡萄糖、甘露醇、水合氯醛、苯妥英鈉、苯巴比妥、巴比妥
相關檢查
單胺氧化酶、腦脊液壓力、血尿素氮、尿素氮