概述
人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調節鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨牀上應結合病史和臨牀表現分析判斷。
診斷
主要根據病史和臨牀表現。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現症狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現爲Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現U波等。
治療措施
(1)、一般採用口服鉀，成人預防劑量爲10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應，可用枸櫞酸鉀爲佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。
(2)、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度爲5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作爲預防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作爲治療，則爲4～6g或更多。
(3)、補鉀注意點：a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用穀氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。C.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導致心搏驟停。e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。f.缺鉀同時有低血鈣時，應注意補鈣，因爲低血鈣症狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正後，可出現低血鈣性搐搦。g.短期內大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發生高血鉀。
病因學
引起缺鉀或低鉀血癥的原因很多，常見的有：a.鉀攝入不足，如長期進食不足，給病人補液時，長期未給補鉀鹽液體，或在營養支持過程中，營養液中鉀鹽的補充不足；b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘻，大量丟失消化液，長期應用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質激素等使鉀從腎臟排出過多；c.鉀在體內分佈異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或鹼中毒時，都能使大量鉀轉入細胞內，出現低鉀血癥。
臨牀表現
臨牀表現和細胞內、外鉀缺乏的嚴重程度相關，更主要的是取決於低血鉀發生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，症狀較嚴重。短時期內發生缺鉀，症狀出現迅速，甚至引起猝死。
(1)、神經肌肉系統 表現爲神經、肌肉應激性減退。當血清K+＜3.0mmol/L時，可出現四肢肌肉軟弱無力，低於2.5mmol/L時，可出現軟癱，以四肢肌肉最爲突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經系統表現症狀爲精神抑鬱、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。
(2)、消化系統 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食慾不振、噁心、便祕，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。
(3)、心血管系統 低血鉀時一般爲心肌興奮性增強，可出現心悸、心律失常。嚴重者可出現房室阻滯、室性心動過速及室顫，最後心臟停跳於收縮狀態。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末稍血管擴張，血壓下降等。
(4)、泌尿系統 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀後膀胱平滑肌張力減退，可出現尿瀦留，病人常易合併腎盂腎炎。
(5)、酸鹼平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性鹼中毒。
預防
重在於預防。一是及時去除病因，二是對可能發生缺鉀，如長時間禁食，體液丟失較多的傷病員，應及時補充鉀。