概述
苓桂術甘湯記載於《傷寒論》，其組成爲茯苓12g、桂枝9g、白朮9g、炙甘草6g，具有健脾滲溼，溫化痰飲之功效。主治痰飲病，爲治療痰飲病的代表方劑。現代常用於治療慢性支氣管炎、支氣管哮喘、心源性水腫、特發性水腫、慢性腎小球腎炎、腎病綜合徵、美尼爾病、心包積液、風溼性關節炎、病毒性心肌炎等屬痰飲內停者。
《傷寒論》方之苓桂術甘湯
該方劑對免疫功能具有促進、調節作用，又有廣譜抗過敏作用，抗炎、抗氧化損傷作用，並對病原微生物具有一定抑殺作用，因而對慢性胃炎、支氣管哮喘應有一定治療作用。該方劑對胃腸功能有一定保護作用和利尿作用，同時對心臟血管功能、血液流變學均具有改善作用，因此對心源性水腫、腎源性水腫、哮喘及慢性支氣管炎併發水腫應當有一定治療作用。值得重視的是該方劑對肝膽功能及胃腸道功能、神經內分泌功能均有十分積極影響，這對保證上述適應證的療效可起到輔助作用，同時還發現該方劑各味中藥均具有抗腫瘤作用。因此應用範圍可適當擴大。但是對上述適應證和併發水腫，從現代醫學分析，大多已合併心力衰竭或其他心功能障礙，特別是慢性支氣管炎、支氣管哮喘還應配合現代醫學解痙止喘、吸痰吸氧、強心利尿等治療爲宜。[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京：科學技術文獻出版社，2008：565.
組成
茯苓12g、桂枝9g、白朮9g、炙甘草6g[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
用法
水煎服。
功效主治
健脾滲溼，溫化痰飲。主治痰飲病。症見胸脅脹滿，眩暈心悸，或氣短而咳，舌苔白滑，脈弦滑或沉緊。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
方解
本方是爲中陽不足、水飲內停所致之證而設，不論是傷寒吐、下之後，還是雜病痰飲內停，其致病之因，皆爲中焦陽虛，脾失健運，水飲內停。仲景雲“病痰飲者，當以溫藥和之”（《金匱要略》）。其治法當溫陽化飲，健脾和中。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
本方所治痰飲病，乃因中陽不足，飲停心下所致。中焦陽虛，脾失運化，則溼聚成飲；飲阻中焦，清陽不升，故頭暈目眩；上凌心肺，則心悸，胸滿，或短氣而咳。治宜溫陽健脾利溼以化飲。方中以茯苓爲君，取其甘淡性平，健脾利溼、化飲。飲屬陰邪，非溫不化，故以桂枝爲臣，溫陽以化飲。苓、桂相伍，一利一溼，頗具溫化滲利之效。溼源於脾，脾陽不足，則溼聚爲飲，故以白朮爲佐，健脾燥溼，俾脾氣健運，則溼邪去而不復聚。使以甘草，調藥和中。藥僅4味，配伍精當，溫而不熱，利而不峻，實爲治痰飲之和劑。此方服後，當小便增多，是飲從小便而去之徵。[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京：科學技術文獻出版社，2008：562.
運用
1．本方爲治療痰飲病的代表方劑。凡臨牀上出現以胸脅支滿、目眩心悸、舌苔白滑、脈沉緊等爲主要表現者，即可使用本方加減治療。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
2．加減：若嘔吐痰水，加制半夏；痰多，再加陳皮；氣虛，加黨蔘、黃芪；脾陽不足、溼盛泄瀉，可與平胃散合用。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009. 若咳嗽痰多者，加半夏、陳皮以燥溼化痰；心下痞或腹中有水聲，可加枳實以快氣行水。[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京：科學技術文獻出版社，2008：562.
3.使用注意：本方藥性偏於辛溫，若屬陰虛火旺、溼熱阻遏而生的痰飲者，不宜應用。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
現代適應證
[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京：科學技術文獻出版社，2008：562.
適應證：適用於慢性支氣管炎、支氣管哮喘、心源性或慢性腎小球腎炎所致的水腫屬陽虛者，均可加味用之。
慢性腎炎
慢性腎炎僅少數是由急性腎炎發展所致，其病因多爲免疫介導的炎症。其中除免疫因素外，非免疫、非炎症因素也佔重要地位。首先是免疫反應，某些外源性抗原或內源性抗原可刺激機體產生抗體，在血循環中形成免疫複合物，在某些情況下免疫複合物沉積或被腎小球捕捉並激活炎症介質導致腎炎產生；多個抗原、抗體分子形成網絡狀腎小球內免疫複合物，單核－巨噬細胞系統吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低及補體成分功能缺陷等原因使免疫複合物沉積於腎小球而患病；血循環中的遊離抗體與腎小球固有抗原或已種植的腎小球的外源性抗原相結合在腎小球的局部形成腎小球內免疫複合物，並導致腎炎。若原位腎小球內免疫複合物或循環免疫複合物不能被機體清除或機體針對腎小球內免疫複合物中免疫球蛋白產生自身抗體則導致病變並持續和進展；同時細胞免疫在某些類型的腎炎發病機制中也有重要作用。其次免疫反應需引起炎症反應才能導致腎小球損傷，炎症反應中炎症細胞可產生炎症介質，炎症介質又可趨化、激活炎症細胞，各種炎症介質間又相互促進或制約，形成十分複雜的網絡關係，造成腎小球炎症病變。主要炎症細胞包括單核－巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和血小板；主要炎症介質包括補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯、激肽，近年又發現許多新的炎症介質，如活性氧等自由基、活性氮、血管活性肽、前列腺素類、血管活性胺、細胞黏附因子等。
慢性支氣管炎
支氣管炎患者連續咳嗽、咳痰3個月以上，或每年咳嗽2個月以上，連續超過兩年併除外心肺和其他疾病者爲慢性支氣管炎。其病因主要是機體和呼吸道局部抵抗力降低，外因常常是細菌等微生物感染、有害氣體、塵埃吸入、過冷過熱、空氣乾燥等，常見感染微生物是腺病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、單純皰疹病毒等；常見細菌爲流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、衣原體、支原體等，也有在病毒感染基礎上繼發細菌感染者。同時吸入職業性粉塵及化學物質如花粉、粉塵或空氣污染大氣中的有毒氣體，或蛋白酶－抗胰蛋白酶失衡等細菌蛋白質的過敏以及體內的因素等也是常見的病因。病原微生物在呼吸道生長繁殖及其代謝產物、毒素等作用對支氣管黏膜破壞，從而引起支氣管黏膜充血、水腫，上皮細胞破壞、滲出和單核細胞浸潤等，慢性期主要是支氣管壁的慢性非特異性炎症。臨牀上主要以慢性咳嗽、咳痰，兩肺支氣管內可聞及乾溼噦音爲主要表現。
心源性水腫
心源性水腫一般認爲是右心衰竭的表現，引起右心衰竭的常見疾病首先爲慢性支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管哮喘、各類急重症肺炎等嚴重呼吸道阻塞性疾病；其次爲心肌病、急慢性心肌炎、心瓣膜炎及心內膜炎，心內膜彈力纖維增生症等心臟本身疾病；第三爲心包積液、心包腫瘤、縮窄性心包炎等心包病變。右心衰竭往往不單純存在，常累及左心，同時心肌、心內膜、心瓣膜以及心包病變也常累及全心，而不是單一右心或左心衰竭；第四爲嚴重高血壓心臟病、心肌梗死、妊娠高血壓等。該類疾病產生水腫主要是因右心射血能力降低，上腔、下腔靜脈迴流受阻而瘀血所致。臨牀主要表現爲心衰或心包積液、心包縮窄等心臟症狀及體徵，同時出現肝臟腫大、頸靜脈怒張以及門靜脈高壓。
支氣管哮喘
支氣管哮喘除細菌、病毒等微生物誘發外，還可由物理、化學及其他過敏因素誘發，是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎症導致氣道高反應性增強，支氣管除上述黏膜病變外，還可出現平滑肌痙攣，氣道上皮細胞纖維化，基底膜增厚，氣道內分泌物瀦留等。支氣管哮喘發病機制十分複雜，遺傳和環境因素共同影響哮喘的發展，其主要病理改變爲：①氣道黏膜中可見大量炎性細胞浸潤；②氣道上皮損傷與脫落，纖毛細胞有不同程度的損傷，甚而壞死；③氣道壁增厚，黏膜水腫，膠原蛋白沉着；④氣道黏液腺腫大，血管壁通透性增高，氣道黏膜充血水腫，滲出物質增多，黏液滯留導致氣道黏液栓形成；⑤氣道平滑肌收縮，部分出現功能性改變及缺陷。由於病原微生物的直接侵襲及代謝產物作爲致熱原，從而誘發體溫調節功能障礙而發熱，呼吸道黏膜炎症及滲出物刺激從而出現咳嗽、咳痰，以及因黏膜水腫、氣道狹窄、平滑肌痙攣肺部聽診可出現不同程度及不同性質的乾溼性噦音及哮鳴音。
其他
常用於治療特發性水腫、腎病綜合徵、美尼爾病、心包積液、病毒性心肌炎等屬痰飲內停者。
藥理作用
[參考資料] 李炳照等主編.實用中醫方劑雙解與臨牀[M].北京：科學技術文獻出版社，2008：562-565.
對免疫功能的影響
君藥茯苓及茯苓多糖既能增強細胞免疫，又能增強體液免疫，茯苓多糖及羥乙基茯苓多糖可使淋巴細胞毒性增加20～28倍，羧甲基茯苓多糖能明顯增加特異性玫瑰花環形成率，新型羧甲基茯苓多糖可提高巨噬細胞吞噬功能，拮抗免疫抑制劑對巨噬細胞功能的抑制，使脾臟、胸腺、淋巴結重量增加；茯苓煎劑還能升高植物血凝素誘發的淋巴細胞轉化率，使脾臟抗體分泌細胞數明顯增加，提高免疫球蛋白IgG，茯苓多糖能誘生IL-2；茯苓素對免疫功能也有調節作用，能提高機體非特異性免疫功能，增強巨噬細胞功能，但對IL-2的產生呈劑量依賴性抑制作用，從而對PHA、ConA、LPS誘導的淋巴細胞轉化、血清抗體、脾臟細胞抗體產生能力具有顯著抑制作用。臣藥桂枝浸膏在腎炎的研究中對嗜異性抗體反應顯示抑制補體活性的作用；桂枝能抑制IgE致肥大細胞脫顆粒，減少過敏性介質的釋放，抑制補體活性；桂枝揮發油對佐劑性關節炎有抑制作用。佐藥白朮水浸劑可顯著增強抗體產生能力，增強淋巴細胞轉化率，增強巨噬細胞吞噬功能；可促進骨髓細胞增殖反應及IL-1、IL-2的分泌，提高外周血WBC數量，增加脾臟和胸腺的重量，對T淋巴細胞功能也有增強作用，使免疫抑制動物TH細胞數明顯增加，提高TH/TS比值，增加T細胞表面IL-2R的表達，使IL-2顯著提高；白朮多糖能促進淋巴細胞轉化，顯著提高IL-2分泌水平；白朮揮發油可提高巨噬細胞活性，增強機體非特異性免疫功能。甘草及多種成分對免疫功能影響比較複雜，甘草多糖能提高網狀內皮系統和單核細胞的功能，甘草甜素能增強ConA誘導的淋巴細胞分泌IL-2的能力，甘草酸二胺可提高血清中INF-α水平，甘草次酸可升高淋巴細胞比率，甘草Lx可降低抗原量，抑制抗體形成，防治青黴素過敏性休克，甘草甜素還可抑制肥大細胞釋放組胺，抑制IgE、ConA、化合物48/80誘導的組胺釋放，β-甘草次酸是人體補體經典途徑的抑制劑。
由此可見，該方劑4味中藥對免疫功能均有促進、調節作用，而且對過敏反應有抑制作用。
抗炎、抗氧化損傷作用
君藥茯苓所含新型羧甲基茯苓多糖對佐劑性關節炎或繼發性炎症有較強的抑制作用，同時能改善炎症的全身症狀。臣藥桂枝可抑制組胺生成，抑制前列腺素E的合成和釋放，清除自由基，提高心肌SOD活性，減少LPO生成，對多種致炎物質所致毛細血管通透性亢進、棉球肉芽腫等過程均有顯著抑制作用。佐藥白朮可抑制脂質過氧化過程，降低組織中LPO含量，防止有害物質對組織細胞結構和功能的破壞，對抗人RBC自氧化溶血，提高RBC中SOD的活性，增強自由基的清除作用，抑制腦內單胺氧化酶B的活性，顯著提高全血GSH-Px活性，顯著降低RBC中MDA含量。甘草具有保泰松、氫化可的松樣抗炎作用，對炎症的毛細血管通透性亢進、滲出、水腫、棉球肉芽腫等均有顯著的抑制作用，同時對免疫性炎症也有顯著的抑制作用；甘草也有抗氧化作用，甘草中脹果香豆素A有較強的清除超氧陰離子的能力，光果甘草酮、甘草查耳酮有較強的抑制H2O2溶血的作用；光果甘草定、西班牙光果甘草定A、B對肝線粒體過氧化損傷有保護作用。
對病原微生物的影響
君藥茯苓煎劑對金黃色葡萄球菌、大腸桿菌、變形桿菌、鉤端螺旋體等均有抑殺作用。臣藥桂枝揮發油對炭疽桿菌、金黃色葡萄球菌、霍亂弧菌、肺炎球菌、變形桿菌、沙門菌、痢疾桿菌、傷寒及副傷寒桿菌、結核桿菌等有抑制作用；桂枝煎劑對流感病毒、孤兒病毒及部分黴菌等有抑制作用。佐藥白朮水浸劑對絮狀表皮癬菌、星形奴卡菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、腦膜炎雙球菌、枯草桿菌等均有抑制作用。甘草醇提取物及黃酮類化合物對金黃色葡萄球菌、結核桿菌、銅綠假單胞桿菌、大腸桿菌、酵母菌、真菌、幽門螺旋桿菌、鏈球菌、枯草桿菌等均有抑制作用，甘草對HIV、肝炎病毒、水皰性口炎病毒、腺病毒Ⅲ型，單純皰疹病毒Ⅰ型，牛痘病毒均有抑制作用；甘草酸對柯薩奇病毒、腺病毒、合胞病毒抑制力較強；甘草多糖對水痘病毒、Ⅰ型單純皰疹病毒、牛痘病毒有抑制作用，β-甘草次酸能抑制HIV，甘草甜素除對上述病毒有抑制作用外還能抑制肝炎病毒；甘草煎劑對阿米巴原蟲、陰道滴蟲也有抑制作用，其熱水提取物對華支睾吸蟲也有殺蟲作用。
對腎功能的影響
君藥茯苓對健康人的利尿作用不明顯，但對腎源性及心源性水腫病人利尿作用顯著，茯苓素是利尿的有效成分，具有和醛固酮及其拮抗劑相似的結構，可與腎小管細胞漿膜的醛固酮受體結合，拮抗醛固酮活性，提高尿中Na+/K+比值，產生利尿作用。臣藥桂枝所含桂皮油具有很強的利尿作用，同時擴張血管，改善血液循環，使血液運行體表而具有顯著的發汗作用，從而使水分從皮膚蒸發。佐藥白朮具有明顯而持久的利尿作用，抑制腎小管對Na+、K+、Cl-的重吸收，增加其排泄。甘草所含甘草酸可減輕急性缺血再灌注腎損傷。
由此可見，該方劑各味中藥均能保護腎功能。
對心血管系統功能的影響
君藥茯苓的水、乙醇、乙醚提取物均可使心肌收縮力加強，心率加快。臣藥桂枝水煎劑注射給藥可增加冠狀動脈血流量，增加心肌營養性血流，降低缺血再灌注心臟室顫的發生率，改善心功能，減少心肌乳酸脫氫酶和肌酸磷酸激酶的釋放，減少LPO生成，提高SOD活性，擴張外周血管，改善微循環，降低血漿纖維蛋白含量，降低血漿黏度，有利於血細胞表面電荷充分暴露和變形活動，從而使全血黏度降低，並能解除RBC及血小板聚集，改善組織血液循環，消除肌漿網和雪旺細胞內質網水腫，使病變組織逆轉修復。佐藥白朮有擴張血管和降血壓作用，能利尿，減輕心臟前負荷，但對心房肌有抑制作用；白朮煎劑和醇浸劑可延長凝血酶原時間及凝血時間，對血小板也有顯著抑制作用，甘草提取液、甘草黃酮對多種原因引起的心律失常均有拮抗作用；甘草次酸能減少心肌梗死範圍，且具有血管緊張素ⅡAT1受體的激動劑樣作用，甘草甜素反應性引起血壓升高，甘草次酸具有顯著降血脂和抗動脈硬化的作用；甘草中黃酮成分對膠原、ADP誘導的血小板聚集具有較強的抑制作用，其抑制作用比阿司匹林強17.7倍。
對消化系統功能的影響
君藥茯苓對肝損傷有良好的保護作用，能降低肝硬化患者肝臟的膠原蛋白，促進肝內纖維組織重吸收，具有顯著抗肝硬化作用；同時茯苓可加速肝臟再生速度，使肝重量明顯增加；茯苓還能降低胃酸含量，預防胃潰瘍發生，能鬆弛血管，具有解痙作用。臣藥桂枝所含桂枝醛能促進腸蠕動，使腸中腐敗氣體得以排除，桂皮酸有促進膽汁分泌和利膽作用。佐藥白朮煎劑具有保肝作用，能減輕肝細胞壞死，促進肝細胞再生，降低ALT，防止肝糖元減少；白朮乙酸乙酯提取物可明顯增加膽汁分泌，促進胃黏膜細胞增殖，抑制胃蛋白酶分泌，同時抑制胃液分泌，降低胃液酸度，對胃炎、胃潰瘍有預防及治療作用；白朮提取物能促進小腸隱窩細胞株細胞增殖，對小腸黏膜損傷有修復作用；對胃腸肌電紊亂有一定調節作用，可顯著促進胃排空及腸推進，當腸管受乙酰膽鹼作用處於興奮狀態時，白朮抑制之，當腸管受腎上腺素作用而抑制時，白朮則興奮之，從而使腸管活動恢復正常，所以對胃腸活動具有雙相調節作用。佐藥甘草及甘草甜素對多種試驗性肝損傷均有明顯的保護作用，甘草甜素及甘草次酸對肝硬化均有抑制作用，可抑制纖維組織增生及減輕間質炎症反應，減輕肝壞死及氣球樣變；甘草酸二胺具有較強的抗炎、保護肝細胞膜及改善肝功能的作用，甘草酸對HBV有直接抑制作用；甘草還具有顯著的抗潰瘍作用，可抑制胃酸分泌，直接吸附胃酸，降低胃液酸度，增加胃黏膜細胞己糖胺成分，保護胃黏膜不受損傷，促進消化道上皮再生，刺激胃黏膜上皮細胞合成和釋放有黏膜保護作用的內源性前列腺素；甘草FM100具有罌粟鹼樣解痙作用，抑制腸管痙攣和收縮。
由此可見，該方劑各味中藥具有一致的保肝、利膽、抗肝硬化作用，以及抗潰瘍、保護胃腸黏膜、調節胃腸運動的作用。
對神經、內分泌系統功能的影響
君藥茯苓不僅具有鎮靜作用，而且茯苓水煎劑口服可出現暫時性血糖先升高而後下降作用；研究發現茯苓的三萜化合物、茯苓乙醇提取物、茯苓皮的甲醇提取物使胰島素的分化誘導活性增強，白色脂肪細胞ST13前脂肪細胞的分化增強。臣藥桂枝水煎劑及桂皮醛具有解熱、降溫、鎮痛作用，桂皮醛還具有鎮靜和抗驚厥作用。佐藥白朮揮發油少量具有鎮靜作用，白朮煎劑能抑制腦內單胺氧化酶B的活性，降低MDA含量；白朮及白朮多糖還能提高學習和記憶能力，白朮多糖對胰島損傷有一定修復作用，同時具有降血糖作用，還能促進腎上腺皮質功能。甘草及總黃酮對大腦中動脈局竈性缺血再灌注損害有保護作用；甘草次酸可提高缺血再灌注大腦線粒體ATP酶、腦組織乳酸脫氫酶活性，減輕腦水腫；甘草FM100有鎮靜和抗驚厥作用；甘草可興奮下丘腦－腺垂體－腎上腺皮質軸，從而顯著提高神經、內分泌調節能力，提高機體的適應性，協調其他神經、內分泌激素髮揮作用。
對腫瘤的影響
本方劑4味中藥均具有抗腫瘤作用。君藥茯苓及茯苓多糖具有明顯的抗腫瘤作用，茯苓多糖通過直接細胞毒作用及提高免疫功能對腹水癌及肉瘤S180細胞、人慢性骨髓白血病K256細胞具有顯著抑制作用；茯苓素通過抑制核酸轉運和腫瘤細胞DNA合成，對白血病L1210細胞的增殖具有顯著抑制作用。臣藥桂枝所含桂皮醛也具有抗腫瘤作用。佐藥白朮揮發油對癌細胞有細胞毒作用，能降低瘤細胞的增殖率，降低瘤組織的侵襲性，提高機體的抗腫瘤反應；白朮揮發油對艾氏腹水癌、淋巴肉瘤、食管癌、肉瘤180等均有抑制作用。佐藥甘草具有抗腫瘤及抗突變作用，甘草提取物對胃癌MGC803、肝癌HepG2、肺癌NSCLL、官頸癌傳代HeLa細胞等可選擇性誘導其凋亡，使原癌基因c-fos、c-jun、c-myc蛋白表達上調。
歌訣
苓桂術甘化飲劑，健脾又溫膀胱氣；飲邪上逆氣衝胸，水飲下行眩暈去。[參考資料] 魏睦新，王剛. 方劑一本通[M].北京:科學技術文獻出版社，2009.
摘錄
《傷寒論》