概述
急性腎功能衰竭是腎臟本身或腎外原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環境出現嚴重紊亂的臨牀綜合徵。主要表現爲少尿或無尿、氮質血癥、高鉀血癥和代謝酸中毒。根據發病原因的不同和各自的病理生理特點，病因可分腎前性如失血、休克、嚴重失水、電解質平衡紊亂，急性循環衰竭等，腎性如急性腎小球腎炎、急性腎小管壞死、大面積擠壓傷等；腎後性如完全性尿路梗阻等。其中以急性腎小管壞死最爲常見，也最具特徵性，而且腎前性衰竭持續發展也會轉化爲急性腎小管壞死。
病因病理病機
病因及發病機理
引起急性腎小管壞死的病因多種多樣，可概括爲兩大類：
一、腎中毒 對腎臟有毒性的物質，如藥物中的磺胺、四氯化碳、汞劑、鉍劑、二氯磺胺（dichlorphenamide）；抗生素中的多粘菌素，萬古黴素、卡那黴素、慶大黴素、先鋒黴素Ⅰ、先鋒黴素Ⅱ、新黴素、二性黴素B、以及碘造影劑、甲氧氟烷麻醉劑等；生物毒素如蛇毒、蜂毒、魚蕈、斑蝥素（Cantharidin）等，都可在一定條件下引起急性腎小管壞死。
二、腎缺血 嚴重的腎缺血如重度外傷、大面積燒傷、大手術、大量失血、產科大出血、重症感染、敗血症、脫水和電解質平衡失調，特別是合併休克者，均易導致急性腎小管壞死。
此外，血管內溶血（如黑尿熱、伯氨喹所致溶血、蠶豆病、血型不合的輸血、氧化砷中毒等）釋放出來的血紅蛋白，以及肌肉大量創傷（如擠壓傷、肌肉炎症）時的肌紅蛋白，通過腎臟排泄，可損害腎小管而引起急性腎小管壞死。
急性腎小管壞死的具體發病過程，目前尚未完全明瞭。它的發生與下述有關：①腎小球濾過率極度降低（常在5ml/min以下，多數僅爲1－2ml/min）產生的機理可能是由於前述多種原因引起腎小管缺血或中毒，發生腎小管上皮細胞損傷，使近曲小管對鈉的的重吸收減少，以致原尿中的鈉、水量增多。當其流經遠曲小管的緻密斑時，刺激腎小球旁器（juxta glomerular apparatus）釋放腎素，使腎臟內血管緊張素Ⅱ活性增高，引起腎小球小動脈的收縮、痙攣、導致腎小球特別是皮質外層腎小球的血流量下降，濾過率極度減少。此外，也可能因腎臟缺血時，腎入球小動脈灌注血量減低，直接刺激球旁細胞釋放腎素而使血管緊張素Ⅱ增多，導致入球小動脈收縮，腎小球濾過率下降及醛固酮分泌增多，促進鈉離子及水份滯留。另一些學者認爲腎小球濾過率下降是由於毛細血管內皮損傷、腫脹，致濾過膜通透性降低所引起。②腎小管腔阻塞，受損傷後壞死、脫落的腎小管上皮細胞和炎症滲出物、血（肌）紅蛋白等，結成團塊和管型，阻塞管腔，使原尿下流受阻，因而少尿；另一方面管腔積尿腫脹，又會增加腎內壓力，使腎小球濾過率進一步下降。③腎小管管壁破裂，原尿外溢。腎小管受損傷後，管壁破裂，管內的原尿向管外溢出，因而少尿；同時又造成腎間質水腫，增加腎內壓力，使腎小球濾過率下降。④有人認爲各種原因（休克、創傷、擠壓傷等）引起的腎缺血所致的急性腎衰，其主要原因在於發生缺血後的再灌注，而缺血早期的腎濾過減少或停止（少尿或無尿）是腎臟的一種自身保護機制，減輕腎小管細胞的重吸收負擔，減少氧耗，增加對缺氧的耐受力，一旦腎缺血得到改善（再灌注）,便可產生大量超氧陰離子，引起嚴重的腎組織損傷，總之，急性腎衰是多種生理異常所組成的具有特徵性綜合徵，各種發病機理在病程的各個不同時期有其不同的意義。
少尿期後爲多尿期，腎小管上皮開始新生，此時由於：①致病因素已經解除，缺血和毒性物質已消除，血循環已經恢復；②新生的小管上皮細胞仍缺乏濃縮尿液的能力，尿比重仍低於1.015；③氮質血癥和瀦溜的代謝產物，起滲透性利尿作用，故尿量增多，稱爲多尿期。
病理
肉眼見腎臟體積增大，質軟，切面腎皮質蒼白，缺血，髓質呈暗紅色。鏡下見腎小管上皮變平，有些呈混濁腫脹、變性、脫落，管腔內有管型及滲出物。腎中毒引起者，上皮細胞的變性、壞死集中在近曲小管，其下的基膜保護完整；腎缺血所致者，上皮細胞呈竈性壞死，分散在腎小管各段中，其下的基膜往往斷裂、潰破、腎間質內可見小園形細胞浸潤及水腫，有一部分死於急性腎小管壞死的患者腎臟，在光學顯微鏡下腎小管的形態並無改變，故腎小管壞死的命名，是不很恰當的，但這些病例，在電子顯微鏡下，有時仍可見到有腎小管上皮細胞的線粒體變形，內質網消失，微纖毛脫落，有些部位基膜也有微裂口。腎小球和腎小動脈一般無改變，只有發生播散性血管內凝血時，纔會見到腎小球毛細血管中有纖維素性血栓。到病期的第5－6天，壞死的腎小管上皮細胞開始新生。若基膜完整，則新生的上皮細胞很快覆蓋在基膜上，使腎小管形態恢復正常。但基膜有破壞者，則上皮細胞多不能再生，缺損處由結締組織代替。