概論
是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳瀦留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨牀綜合徵。在海平大氣壓下，於靜息條件下呼吸室內空氣，並排除心內解剖分流和原發於心排血量降低等情況後，動脈血氧分壓（PaO2）低於8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分壓(PaCO2)高於6.65kPa(50mmHg)，即爲呼吸衰竭（簡稱呼衰）。
病因病理病機
損害呼吸功能的各種因素都會導致呼衰。臨牀上常見的病因有如下幾方面。
一、呼吸道病變
支氣管炎症痙攣、上呼吸道腫瘤、異物等阻塞氣道，引起通氣不足，氣體分佈不勻導致通氣／血流比例失調，發生缺氧和二氧化碳瀦留。
二、肺組織病變
肺炎、重度肺結核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合徵（ARDS）、矽肺等，可引起肺容量、通氣量、有效彌散面積減少，通氣／血流比例失調導致肺動脈樣分流，引起缺氧和（或）二氧化碳瀦留。
三、肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死、肺毛細血管瘤，使部分靜脈血流入肺靜脈，發生缺氧。
四、胸廓病變
如胸廓外傷、畸形、手術創傷、氣胸和胸腔積液等，影響胸廓活動和肺臟擴張，導致通氣減少吸入氣體不勻影響換氣功能。
五、神經中樞及其傳導系統呼吸肌疾患
腦血管病變、腦炎、腦外傷、電擊、藥物中毒等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質炎以及多發性神經炎所致的肌肉神經接頭阻滯影響傳導功能；重症肌無力和等損害呼吸動力引起通氣不足。
分類
臨牀上，呼衰有幾種分類方法：
（一）按動脈血氣分析有以下兩種類型：
1、缺氧無CO2瀦留，或伴CO2降低（Ⅰ型） 見於換氣功能障礙（通氣／血流比例失調、彌散功能損害和肺動-靜脈樣分流）的病例。氧療是其指徵。
2、缺O2伴CO2瀦留（Ⅱ型） 系肺泡通氣不足所致的缺O2和CO2瀦留，單純通氣不足，缺O2和CO2的瀦留的程度是平行的，若伴換氣功能損害，則缺O2更爲嚴重。只有增加肺泡通氣量，必要時加氧療來解決。
（二）按病變部位可分爲中樞性和周圍性呼衰。
（三）按病程可分爲急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原來正常，由於前述五類病因的突發原因，引起通氣，或換氣功能嚴重損害，突然發生呼衰的臨牀表現，如腦血管意外、藥物中毒抑制呼吸中樞、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因機體不能很快代償，如不及時搶救，會危及患者生命。
慢性呼衰多見於慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等，其呼吸功能損害逐漸加重，雖有缺O2，或伴CO2瀦留，但通過機體代償適應，仍能從事個人生活活動，稱爲代償性慢性呼衰。一旦併發呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理負擔所致代償失調，出現嚴重缺O2、CO2瀦留和酸中毒的臨牀表現，稱爲失代償性慢性呼衰，