概述
紅斑狼瘡（lupus erythematosus,LE）是一種多發於青年女性的累及多臟器的自身免疫性的的炎症性結締組織病，近年來隨着對此病認識的提高，更由於免疫技術檢測的不斷改進，早期、輕型和不典型的病例日見增多，有些病症病人除瀰漫性增生性腎小球腎炎外，有時亦可自行緩解。有些病人呈“一過性”發作，經過數月的短暫病程後可完全消失。近年來中西結合的治療，皮質類固醇和免疫抑制劑的合理應用，使本病的預後有較大的改善。
診斷
由於本病病因不明、臨牀表現變化多端，累及的組織和器官較多，病情複雜，特別是早期不典型患者或僅有一、二個臟器受累者，或無皮疹，甚至無臨牀表現的。現採用的爲美國風溼病協會（ARA）在1982年經修正的診斷標準，共11項：①顴頰部紅斑；②盤狀狼瘡；③光敏感；④口腔潰瘍；⑤非侵蝕性關節炎；⑥蛋白尿（＞0.5g/d）或尿細胞管型；⑦癲癇發作或精神病；⑧胸膜炎或心包炎；⑨溶血性貧血或白細胞減少（＜4000/mm3）或淋巴細胞減少（＜1500/mm3）或血小板減少（＜100000/mm3）；⑩抗ds-DNA抗體或抗Sm抗體或LE細胞或梅毒血清反應假陽性。
符合以上四項或四項以上始能確診，該診斷標準的敏感性和特異性都可達96%，倘結合皮膚狼瘡帶試驗和活組織檢查，更可高診斷率。
上海風溼病學會（1987）提出的診斷標準有：⑾蝶形紅斑或盤狀紅斑；⑿光敏感；⒀口鼻腔粘膜潰瘍；⒁非畸形性關節炎或多關節痛；⒂胸膜炎或心包炎；⑹癲癇功精神症狀；⒄蛋白尿或管型尿或血尿；⑻血小板＜10×109/L（10萬/mm3）或白細胞＜4×109/L（4000/mm3）或溶血性貧血；⑼抗核抗體陽性；⑽抗dsDNA抗體陽性或LE細胞陽性；⑾抗Sm抗體陽性；⑿C3降低；⒀皮膚狼瘡帶試驗（非病損部位）或腎活檢陽性。符合上述13項中任何4項者，可診斷爲SLE。本標準的敏感性爲95.5%，特異性爲96.7%，特別對早期病例，敏感性較ARA的爲高。
治療措施
治療原則爲消除炎症的抗炎療法和糾正病理過程，使用免疫抑制或促進二方面藥物進行免疫調節。
（一）盤狀紅斑狼瘡 治療需及時以免毀容及繼發性癌變，一般先用局部治療，效果不顯時再加用全身療法。
1.局部療法 ①皮質類固醇的外用；②皮質類固醇如羥氫氟化潑尼松或醋酸氫化考的松混懸液，1～2周注射一次，可注射8～10次；③液體氮或CO2雪冷凍療法。
2.內用療法 ①抗瘧藥如氯喹等，氯喹有防光和穩定溶酶體膜，抗血小板聚集以及粘附作用，口服開始劑量爲0.25～0.5g/d，病情好轉後減量；②酞咪呱啶酮，劑量爲200～300mg/d；氯苯酚嗪；③中藥六味地黃丸加減，大補陰丸或雷公藤製劑等。
（二）亞急性皮膚型紅斑狼瘡和深部狼瘡 可採用酞咪呱啶酮有一定療效，氯喹、氯苯酚嗪或雷公藤製劑應用亦有效，無效病例可予皮質類固醇治療。
（三）系統性紅斑狼瘡
1.對輕型病例如僅有皮疹、低熱或關節症狀者只需應用非甾體類抗炎藥，如水楊酸類、吲哚美辛等，然該類藥物有時可損傷肝細胞，使腎小球濾過率降低，血肌酐上升，對腎病患者需慎用。如皮疹明顯可用抗瘧藥如氯喹，0.25～0.5g/d，也可用小劑量的腎上腺皮質激素如潑尼松15～20mg/d，酞咪哌啶酮和六味地黃丸加減或雷公藤製劑等服用。
2.重型病例
⑴皮質類固醇：是目前治療重症自身免疫疾病中的首選藥物，可顯著抑制炎症反應，能抑制中性粒細胞向炎症部位趨附，抑制其和單核細胞的吞噬功能及各種酶的釋放，具有抗增殖及免疫抑制作用，對淋巴細胞有直接細胞毒作用，使NK細胞的數量以及IL-1和IL-2水平皆降低，抑制抗原抗體反應。
適應情況爲：①用於其他療法治療無效的輕型病例；②急性或亞急性發作，有嚴重的“中毒症狀”如高熱、關節痛、無力和/或病變迅速累及漿膜、心、肺、肝、腎、造血器官和其他臟器組織者；③慢性病例如伴有明確的進行性內臟損害者。
潑尼松的劑量約爲每日每千克體重0.5～1.5mg，輕型病例可用潑尼松15～20mg/d，重症病例可用潑尼松40～60mg/d，個別病情重篤的，可用潑尼松60～80mg/d，甚至120mg/d。一般認爲開始用量宜大，因從小劑量開始，既不能迅速控制病情，使重要器官免受侵犯或使重要器官不致造成不可逆的損害，又反而使激素總量增加，產生更多的副作用。如初量已夠，則在12～36小時內退熱，1～2天內關節痛消失，發熱引起的毒性症狀明顯好轉。若2天內無好轉，應將原劑量再增加25～100%，直到症狀有明顯進步爲止。除每日給藥外，也可採用隔日（間隔48小時）給藥法，即隔日上午頓服2天之藥。一旦病情好轉穩定1～2擊，則可開始逐步減量直至維持量約5～15mg/d。
脈衝療法 採用上述劑量皮質類固醇激素效果不著時可改用脈衝療法，以甲基潑尼松1g，加入250毫升作靜脈內滴注，連續3日，然後每日潑尼松100mg，3～4周內遽減至維持量；需要時可於2周後重復一療程，適用於瀰漫性增殖性腎小球腎炎，明顯神經精神症狀，重症溶血性貧血及血小板顯著減少等迅速惡化的病例。
⑵免疫抑制藥：如環磷酰胺和硫唑嘌呤，兩者劑量爲每日每千克體重1～4mg，前者主要利用烴基與DNA結合，最明顯的是減少抗DNA抗體，血中DNA-抗DNA複合物及其在腎臟中的沉積減少。硫唑嘌呤能換嘌呤核苷酸的合成，代替了DNA的嘌呤基質，從而抑制DNA和RNA的合成。其他有苯丁酸氮芥（2mg，每日2～3次），6巰基嘌呤（50mg，每日3次），氨甲喋呤（7.5～15mg，每週口服一次）等。這類藥物常見的副作用有白細胞減少，甚至會骨髓抑制、胃腸道障礙和肝臟損害、易產生繼發感染、長期應用可引起不育、畸胎，削弱免疫作用而發生癌腫。環磷酰胺可發生脫髮和出血性膀胱炎，需謹慎使用。
適應情況爲：①單位使用類固醇無效；②對長期大量皮質類固醇治療不能耐受；③爲了更有效地控制SLE中的某些病損；④在急性症狀得到控制後爲進一步減少激素維持量或更順利地逐漸遞減激素。常與皮質類固醇合用，例如治療有腎損害的SLE，特別耐激素性腎炎，從臨牀應用和動物實驗證明，環磷酰胺對狼瘡性在腎功能、組織病理和病死率有一定療效，又在大劑量皮質炎固醇不能控制的中樞神經系統病變，急性狼瘡性肺炎，亦可考慮並用此類藥物，總的有效率約爲30%～50%。
近年來，這類藥物在治療SLE中有不少新的進展，Austin（1986）應用大劑量環磷酰胺靜脈脈衝擊治療頑固性磷酰胺靜脈拳擊治療的劑量爲0.5～1g/m2體表面積，每月一次，待蛋白尿轉陰後改爲2～3月一次，大多數中層得經4～6次後蛋白尿明顯減少，腎功能改善，如經9～12次仍不見效者，需終止治療，其作用機制認爲該療法能減少腎組織纖維化，改善腎功能和防止衰竭。國內文獻中亦陸續發情應用大劑量環磷酰胺衝擊治療SLE的報告：陳順樂等應用每月衝擊1次共19例的頑固性腎炎患者，平均治療9次，結果尿蛋白有17例轉陰或或顯著減少（89.5%），9例腎功能有改善。張鴻逵等採用長期、間歇（每月1次，共8次，每2月1次，共3次，每3月1次，共3次，每6月1次維持治療）靜脈滴注大劑量環磷酰胺（0.5～0.75g/m2體表面積)衝擊治療對激素無效難治性狼瘡性腎炎20例獲得良好效果；史羣等採用每週環磷胺1g靜脈衝擊治療8例狼瘡性腎炎患者，初始環磷酰胺的劑量爲400mg（加0.9%葡萄糖液20ml中靜脈推）第2周開始給1g（加0.9%葡萄糖液ml中靜脈滴），每週1次，共4次，其後改爲每月1次作維持治療，亦獲得良好效果；楊岫巖等探索環磷酰胺衝擊療法治療SLE衝擊間期，分2周、3周和4周衝擊間期3組，給藥15mg/kg，2周組和3周組衝擊10次改爲每月1次，若病情緩解則每3個月1次，4周組治療6～12個月，病情緩解後改爲每3月1次，獲得結果認爲環磷酰胺的衝擊間期應靈活掌握，對於較嚴重病例例如多系統損害，神經精神損害，胃病綜合徵等應該每2周衝擊一次，待病情逆轉再改爲3～4週一次。
環孢菌素A是一種具有免疫抑制及免疫調節作用的新藥，它能干擾IL-1的釋放及抑制T淋巴細胞的活化，初始劑量以3～3.5mg/(kg·d)爲宜（一次或分二次口服），如經4～8周無效，可間隔1～2月增加0.5～1mg/(kg·d)，最大劑量爲5mg/(kg·d)，適用於經其他藥物治療無效的患者。
⑶免疫增強劑：企圖使低下的細胞免疫恢復正常，如左旋咪唑、胸腺素、轉移因子等。
⑷血漿交換療法：其原理是企圖除去特異性自身抗體，免疫複合物以及參與組織損傷非特異性炎症介質如補體、C-反應性蛋白、纖維蛋白原，並能改善單核吞噬細胞系統清除循環免疫複合物的能力，一般在多臟器損害，激素效果不著、器質性腦綜合徵、全血細胞減少及活動性腎炎等重症病例進行。因作用短暫，仍需配合激素和免疫抑制劑等治療。文獻中已報導有50餘例採用長期間隙性血漿交換療法合併免疫抑制療法，獲得病情緩解。
⑸透析療法與腎移植：晚期腎損害病例伴腎功能衰竭，如一般情況尚好，可進行血液透析或腹膜透析，除去血中尿素氮及其他有害物質，以改善氮質血癥等情況。腎移植需在腎外損害靜止時進行，用親屬腎作移植，2年存活率據統計爲60%～65%，用屍體腎移植爲40%～45%。
⑹中醫中藥：根據辨病與辯證相結合，本病可分成熱毒熾盛、陰虛而虛、陰虛陽虛、毒邪攻心、肝鬱血瘀等型施治。熱毒熾盛型相當於急性和亞急性病例，治以清熱解毒，滋陰涼血，方用犀角地黃湯加減；陰虛血虛型相當於輕度活動病例，治以養陰補血，涼血解毒，方用知柏地黃湯加減或大補陰丸。陰虛陽虛型見於腎病病例，治以滋陰壯陽，方用二仙湯和右歸飲加減。毒邪攻心型見於心臟累及病例，治以養心安神，氣血二補，方用養心湯加減。肝鬱血瘀型見於肝脾腫大病例，治以疏肝理氣，活血化瘀通絡，方用消遙散加減。
此外，針刺療法對皮疹、關節痛和消腫，音頻電療對消炎、消腫和止痛均有一定療效；雷公藤製劑、紅藤製劑以及複方金蕎片均可應用，特別前者爲一有相當療效的抗風溼病藥物。
近有人應用溴隱亭治療SLE亦取得一定效果；對病情活動伴嚴重感染時，有人試用大劑量γ球蛋白靜脈滴注治療，曾獲得良好的療效。對無菌性股骨頭壞死需要整形外科進行關節轉換成形術或關節固定手術。
病因學
本病病因不明，近研究證實本現是以各種免疫反應異常爲特徵的疾病，至於其造成免疫障礙的因素可能是多方面的。
（一）遺傳背景 本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生數月後自發出現SLE的症狀，家系調查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發生，有的出現高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生髮病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎爲3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關，有些患者可合併補體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態性明顯相關；近發現純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關；T細胞受體（TCR）同SLE的易感性亦有關聯，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎。以上種種提示SL有遺傳傾向性，然根據華山醫院對100例SLE家屬調查，屬多基因遺傳外，同時環境因素亦起重作用。
（二）藥物 有報告在1193例SLE中，發病與藥物有關者佔3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發SLE症狀的藥物如青黴素、磺胺類、保太鬆、金製劑等。這些藥物進入體內，先引起變態反應，然後激發狼瘡素質或潛在SLE患者發生特發性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發展。第二類是引起狼瘡樣綜合徵的藥物，如鹽酸肼酞嗪（肼苯噠嗪）、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應用較長時間和較大劑量後，患者可出現SLE的臨牀症狀和實驗室改變。它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認爲與雙鏈NDA緩慢結合，而UVA照射下與變性DNA迅速結合，臨牀上皮膚曝曬日光後能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結合產生抗原性物質；又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結合，在體內能增強自身組織成份的免疫原性。這類藥物性狼瘡樣綜合徵在停藥症狀能自生消退或殘留少數症狀不退。HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作爲藥源性SLE遺傳素質。藥物引起的狼竕樣綜合徵與特發性紅斑性狼瘡的區別爲：①臨牀青海 ，累及腎、皮膚和神經系統少；②發病年齡較大；③病程較短和輕；④血中補體不減少；⑤血清單鏈DNA抗體陽性。
（三）感染 有人認爲SLE的發病與某些病毒（特別慢病毒）感染有關。從患者腎小球內皮細胞漿、血管內皮細胞，皮損中都可發現類似包涵體的物質。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質呈小管網狀結構，直徑20～25μm，成簇分佈，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。曾企圖從有包涵體樣物質的組織分離病毒未獲成功，故這些物質與病毒關節有待證實。近有人提出SLE的發病與C型RNA病毒有密切關係。作者對47例SLE測定血清干擾素結果72.3%增高，屬α型，含酸穩定和酸不穩定兩種，干擾素的濃度與病情活動相平行。已知α型干擾素是白細胞受病毒，多核苷酸或細菌脂多醣等刺激後產生的，此是否間接提示有病毒感染的可能。亦有人認爲LE的發病與結核或鏈球菌感染有關。
（四）物理因素 紫外線能誘發皮損或使原有皮損加劇，少數病例且可誘發或加重系統性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數病例臨牀和組織學上的典型皮損。兩個月後皮膚熒光帶試驗陽性，如預先服阿的平能預防皮損。正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經紫外線照射發生二聚化後，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉變成較強的免疫原性分子，LE患者證實有修復二聚化DNA的缺陷。亦有人認爲紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內，與胞核發生作用，產生皮膚損害。寒冷，強烈電光照射亦可誘發或加重本病。有些侷限性盤狀紅斑狼瘡曝曬後可演變爲系統型，由慢性型演變成急性型。
（五）內分泌因素 鑑於本病女性顯著多於男性，且多在生育期發病，故認爲雌激素與本病發生有關，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。於無性腺活動期間即15歲以下及50歲以後發生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發狼瘡樣綜合徵。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發現50%患者血清雌二醇水平增高（對照組5%增高），65%患者睾酮降低（對照組10%降低），雌二醇/睾酮比值較健康對照組高。上述各種象都支持雌激素的論點。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關。此後由於孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應增高，從而病情相對平穩，產後孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近發現SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導致性激素的繼發性變化，有待進一步研究。
（六）免疫異常 一個具有LE遺傳素質的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發病。反之，在遺傳因素弱時，其發病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩定紊亂導致免疫系統的調節缺陷，發生抑制性T細胞喪失，不僅在數量上，且功能亦減低，使其不能調節有潛能產生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發現早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調節T細胞的缺陷，提出產生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調節，即在T淋巴細胞調節功能正常時，亦能產生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。有人認爲是由於輔助性T細胞的功能過強，引起免疫調節障礙產生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通常產生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。提出“禁株學說”的人認爲機體免疫穩定的紊亂，導致T、B細胞比例失調或B輔助/誘導細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失調，結果禁株淋廠細胞失去控制，過度增殖引起自身免疫病變。
近研究發現SLE患者有細胞因子分泌異常，IL-1乃由單核巨噬細胞合成，它可使SLE的B細胞增殖、介導B細胞自發的產生IgG，形成免疫複合物，引起組織損傷。MRL/1pr小鼠腎巨噬細胞中含有較多IL-1mRNA，體外培養可產生大量IL-1，IL-1可誘導IL-6、IL-8、TNF等炎症因子產生，與狼瘡腎炎發生有關，IL-1活性與光敏感有關。約50%患者血清中IL-2含量增高，幾乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R，且活動期比緩解期高。IL-2主要由CD+4T細胞產生；爲T細胞的生長因子。此外SLE患者血清IL-6水平升高，在活動期更明顯，在SLE患者出現中樞神經SEL活動期，IL-10水平升高，IgG生成增多，較多證據提示IL-10在B細胞異常活化中起重要作用。這些細胞因子網絡動態平衡失調引起異常的免疫應答，同時亦參與局部的致病性作用。
關於自身抗原形成的機理可由於①組織經藥物、病毒或細菌、紫外線等作用後，其成分經修飾發生改變，獲得抗原性；②隱蔽抗原的釋放，如甲狀腺球蛋白、晶體、精子等在與血流和淋巴系統相隔離、經外傷或感染後使這隔離屏障破壞，這些組織成份進入血流，與免疫活動細胞接觸成爲具有抗原性物質；③交叉過敏的結果。
病理改變
LE的基本病理變化是結締組織的粘液樣水腫，纖維蛋白樣變性和壞死性血管炎。粘液樣水腫見於疾病早期，發生在基；纖維蛋白樣變性是自身免疫球蛋白、補體和DNA等抗原以及纖維蛋白混合構成嗜酸性無結構物質，沉積於結締組織而成，象結締組織變性；中、小血管壁的結締組織發生纖維蛋白樣變性，甚至壞死，血栓形成，出血或局部缺血等病變，構成壞死性血管炎。在內臟器官可見蘇木素小體，是由中性粒細胞、淋巴細胞和組織細胞的胞核受相應的自身抗體作用後變性所形成的嗜酸性均勻團塊。
皮膚的組織病理變化爲表皮萎縮，基底細胞液化變性，真皮上部有嗜色素細胞增加，膠原纖維水腫，並有纖維蛋白樣變性，血管和皮膚附屬器周圍有成片淋巴細胞，少數漿細胞和組織細胞浸潤，管壁常有血管炎性變化。
肌肉以橫紋肌常遭累及，肌束間和肌束內的結締組織呈小病竈性纖維蛋白樣變性，圍管性淋巴細胞、漿細胞等浸潤，有時可見肌纖維萎縮或透明變性。
腎臟中腎小球先受累，後出現腎小管病變，主要爲腎小球毛細血管壁發生纖維蛋白樣變性或局竈性壞死，內有透明血栓以及蘇木素小體，或毛細血管樣基底膜呈竈性增厚，嚴重時瀰漫性增厚，形成所謂“鐵絲圈”損害，爲DNA、抗DNA抗體，補體和纖維蛋白物等沉積。腎小球除毛細血管病變外，細胞數目亦可增多，主要爲系膜細胞增生，往往呈竈性。腎小球囊壁上皮細胞可增生形成新月體。晚期病例腎小球纖維組織增多，血管閉塞，甚或與囊壁粘連而纖維化。
心臟在心包結締組織發生纖維蛋白樣變性伴淋巴細胞、漿細胞、組織細胞和成纖維細胞的浸潤，心肌炎變化與橫紋肌相似。心內膜炎爲心內膜的結締和成纖維細胞增生和纖維形成，如此反覆發生，形成疣狀心內膜炎，累及瓣膜結締與乳頭肌等粘連可影響瓣膜功能，以二尖瓣的損害率最高，曾稱Libman-Sacks綜合徵。
肺病變初起爲血管炎和血管周圍炎，以後波及間質和實質，爲間質組織肺泡壁和毛細血管的纖維蛋白樣變性、壞死和透明性變，伴有淋廠細胞和漿細胞浸潤。
神經系統可見小血管和毛細血管的內皮細胞增殖和淋巴細胞等浸潤，有廣泛的微血栓和侷限性軟化竈等。近發現脈絡膜叢上有免疫球蛋白和補體免疫複合物，腦脊液中可發現DNA和抗DNA複合物。
脾有包膜纖維增厚，濾泡增生，紅髓中漿細胞增多，中心動脈出現特殊纖維化，周圍出現又厚雙密的同心狀膠原纖維硬化環，稱爲“洋蔥脾”。
流行病學
本病廣泛分佈於世界各地，其確切發病率尚不清楚，各國家地區報告的發病率各不相同，我國黃銘新等（1985）對上海市紡織職工3.2萬人的調查，患病率爲70.41/10萬；許德清等（1992）對廣州郵電職工及桂城鎮2.6萬人的調查，患病率30.13/10萬。SLE的年發病率隨地區、種族、性別、年齡而有差異。性別方面，女性顯著較男性爲多，育齡年齡男女之比約爲1：8～9，老年人與幼兒男女比約爲1：22～3。發病年齡以育壯年爲多，尤以20～40歲發病者約佔半數。發病年齡越小，其親族患病體會越大。
臨牀表現
50年代採用的Bundick和Ellis分類法爲：①侷限性盤狀紅斑狼瘡；②播散性紅斑狼瘡，其下又分急性、亞急性和慢性播散性紅斑狼瘡，（播散性盤狀紅斑狼瘡）。隨着對本病的研究日趨廣泛和深入，其後出現了不少分類方法。北村根據皮損性質不同將本病分成：①不全型（頓挫型）；②慢性盤狀乾燥型；③慢性盤狀滲出液；④色素增生型；⑤慢性播散型；⑥急性播散型。Martin將本病分成：①隱性紅斑狼瘡；②有特異性皮損而無系統性症狀者；③有特異性皮損亦有系統性症狀者；④有系統性症狀而無特異性皮損者。Gilliam將患者皮損不論其有否皮損外病變分成：①慢性皮膚紅斑狼瘡（CCLE），又可分爲侷限性盤狀紅斑狼瘡、泛發性盤狀紅斑狼瘡，肥厚性盤狀紅斑狼瘡、深部紅斑狼瘡；②亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）；③急性紅斑狼瘡，可分爲面（顴）部紅斑，面、頭皮、頸、上胸、肩臂伸面和手背紅斑，大皰性或中毒性表皮鬆解樣損害。有人傾向只分盤狀和系統型；前者又再分成：①侷限性盤狀型和②泛發生盤狀型。又有人主張將盤狀型改爲皮膚型紅斑狼瘡。現認爲紅斑狼瘡系一病譜性疾病，侷限性盤狀和系統性紅斑狼瘡（SLE）爲其二極端類型，中間有亞急性皮膚型紅斑狼瘡和深部紅斑狼瘡等。
多種多樣，變化多端，尤其在疾病早期，症狀不多，且不典型，常僅表現一個或兩個器官的症狀，往往會導致誤診，一般起病緩慢，隱襲發展，盤狀和系統型爲病譜的兩端極型，可以互相演變。
（一）盤狀紅斑狼瘡（DLE） 男女比爲1：2，起病年齡以30餘歲爲多。損害初起時爲一片或數片鮮紅色斑，發生在面部、耳、頭皮等部位，綠豆至黃豆大，上覆粘豐性鱗屑，以後逐漸向外圍擴大，呈圓形或不規則形，邊緣明顯色素增深，略高於中心，中央色淡，有毛細血管擴張，鱗屑下有角質栓和擴大毛孔，伴不同程度瘙癢和燒灼感。新損害逐漸增多或多年不增加，疏散分佈或融合合片，二側顴頰和鼻樑間的損害連接成蝶翼形。3%病例有粘膜損害，主要在脣，其次爲頰、舌、齶部，呈灰白色小片糜爛、結痂、繞以紫紅色暈。病程慢性，陳舊損害中央萎縮，有時伴着色斑點，較四周低窪。頭皮上的萎縮常更顯著，失去頭髮，稱假性斑禿。盤狀損害有時可在曝曬太陽或勞累後加劇。約5%可轉變成系統型，偶見發展展鱗狀細胞癌。倘皮膚損害侷限在頸部以上稱侷限性盤狀紅斑狼瘡，此外尚可累及上胸、臂、手足背和足跟等部位稱播散性盤狀紅斑狼瘡，其中約1/5病例顯系統型，損害肥厚或疣狀的稱肥厚性或疣狀盤狀紅斑狼瘡。
（二）亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE） 由Sontheimer(1979)等首先提出和命名的一個特殊中間類型。男與女之比約爲1：2.5。以30餘歲發病爲多，損害分豈有此理在頰、鼻、耳輪、上胸、肩、背、上臂外側、前臂伸面、手和指背，腰以下罕見。偶或脣和頰粘膜累及。基本損害呈水腫性紅斑，以後有兩種表現，一種向周圍擴大，呈環狀，弧狀，鄰近的融合成多環狀或腦回狀，鮮紅色，邊緣水腫隆起，內側緣復細小鱗屑，外繞紅暈，中央消退，留暫時性色素沉着和毛細血管擴張；或呈離心性環，環中央消退後又起新環，這類稱環形紅斑型。另一種擴大成形狀不規則斑片、上覆鱗屑似銀屑病樣或糖疹樣，這類稱紅斑、丘疹鱗屑型，未見有毛囊性栓塞和粘着性鱗屑，大部份患者呈現一種類型，但亦有兩型同時存在；損害持續數週或數月後消退，不遺留疤痕，以後可在原位或他處復發；此外尚可有光敏感（27%）、雷諾現象（20%）和狼瘡發（3%）。系統性症狀可有關節痛或關節炎（67%）、發熱（17%）、肌痛（20%）、漿膜炎（7%）、腎病變少且輕，心和神經系統累及罕見。約20%病例伴有DLE損害和40%符合ARA（1982）SLE的診斷標準。
（三）深部紅斑狼瘡（LEP） 又稱狼瘡性脂膜炎，屬中間類型，以累及女性爲主，男與女之比爲1：3～13，發病年齡以中青年爲多。損害爲結節或斑塊，位在真皮深層和皮下脂肪組織，可發生在任何部位，以頰、臀和臂部常見，小腿和胸部其次，曾見發生於乳房，一側發生或兩側分佈，數目不定，大小不等，小者如蠶豆，大者直徑可達10cm，邊緣清楚，呈皮色或淡紅色，質堅實，無移動性，少數有疼痛、呈針刺樣或鑽痛和觸痛，可有短期不規則發熱和關節疼痛。經過緩慢，有的結節持續不變，而在其他部位發生新損害，有的結節逐漸擴大，或鄰近結節融合形成斑塊。有的結吸收而其上表現塌陷，或壞死而後成萎縮性瘢痕，有的萎縮邊緣呈堤狀隆起，或壞死結痂演變成DLE損害。本症既見於SLE，又可見於DLE，亦可以結節形式獨立存在而無典型LE皮損，可先或後於LE損害發出或之間時出現。結節可發生於LE損害的深層或單獨發生。本型不穩定，可賂DLE或SLE病變，亦可初爲DLE或SLE者，以後發展成LEP。
（四）系統型紅斑狼瘡（SEL） 本病累及男女之比爲1：7～9，發病年齡以20～40歲最多，幼兒或老人亦可發病。臨牀表現多樣和錯綜複雜，有：
1.皮疹 約80%～85%患者有皮疹，其中具有典型皮疹者佔43%，亦有報告60%～72%病例有皮疹。損害多形性，以水腫性紅斑最常見，綠豆至黃豆大，發生在顴頰經鼻樑可融合成蝶翼狀。前額、耳垂亦可累及，此外肩胛、上臂、四支大關節伸面、手背、指（趾）節伸面、甲擊、指（趾）端和屈面，常蹠部也可發生。顏面蝶形紅斑，甲周紅斑和指（趾）甲遠端下紅斑具有特徵性，常出現較早，前者是診斷本病的一大症狀。另一種損害爲斑丘疹，有癢與痛感，可侷限性或泛發性，有時呈丘疹或毛囊性丘疹，有時於顏面和其他暴露部位出現水皰、大皰和血皰，大都發生在原有紅斑或正常皮膚上，皰液初起溥 澈，以後變混濁，亦可血性，皰壁緊張，日光曝曬常是促發因素，皰破後形成糜爛、潰瘍、結痂以及疤痕形成。上述紅斑等損害消退後，由於基底膜的變化，發生表皮營養障礙，可出現表皮萎縮、色素沉着和角化過度。有時可見瘀點和瘀斑，是由於長時間期應用大量皮質類固醇出現紫癜或血小板減少或皮膚細小的壞死性血管炎引起。有時有結節（約10%0），是由於血栓性血管造成，可發和指（趾）壞疽，重者手、足背亦累及，但罕見，可由於末梢小動脈壞死性血管炎或冷球蛋白血癥等引起，常與網狀青斑併發。有時呈多形紅斑，特別在寒冷季節容易發生。有時出現蕁麻疹樣損害，帶水腫性，紅斑上有點狀出血或血性水皰混合存在，損害持續不瘙癢，爲真皮小血管壞死性血管炎產生的。尚可見紅斑肢痛症、彌散性血管內凝血，後者由於大量血小板和紅細胞受免疫作用損傷釋放出凝血物質所致，在終末期多見。其他有杵狀指、澤和油膩，呈枯黃狀，易折斷脫落，長短滲差；在緩解期毛髮可再生。約1/3患者有光敏現象和皮下鈣質沉積。
粘膜損害累及脣、頰、硬齶、齒齦、舌和鼻腔，約佔20%，呈伴有毛細血管擴張紅斑，或瀰漫性潮紅，其上可見點狀出血、糜爛、少數尚有水皰和潰瘍等。
2.發熱 約佔92%以上，各種熱型都可見見及，長期低熱較多見。
3.骨關節 90%以上病例有關節疼痛，有時周圍軟組織腫脹，有時象風溼性關節炎，呈遊走性，多發性，且可呈現紅腫熱痛；或表現爲慢性進行多發性關節炎，常累及指趾關節似類風溼性關節炎。5%～10%病例髖、肩和膝等關節可發生無菌性缺血性骨壞死，股骨頭最常累及，其次肱骨頭、脛骨頭等，單側或兩側受累。
4.腎 約75%病例受累，經腎穿刺活檢有腎損害者佔80%～90%，屍檢發現率幾乎達100%，表現爲腎炎或腎病綜合徵。腎炎時尿內出現紅細胞、白細胞、管型和蛋白質。腎功能測定早期正常，逐漸進展，後者可出現尿毒症。腎穿刺活檢所見病理變化可分爲局竈性增殖性腎小球腎炎型和瀰漫性增殖性腎小球腎炎型，前者較輕，後者較劇，且進展較快，預後差。腎病綜合徵分爲真性和假性兩種，所謂真性者指具有典型腎病綜合徵的臨牀和實驗室表現，即全身水腫，伴不等程度腹水、胸腔和心包積液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白多數正常或偏高。與所謂假性狼瘡性腎病綜合徵不同者，爲後者血膽固醇正常或低下，病情較重且預後差。腎病綜合徵的病理變化爲膜性腎小球炎，或瀰漫性增殖性腎小球腎炎，後者除大量蛋白尿外，尿中可有較多紅細胞和管型，腎功能受損和高血壓。亦有部分病例僅有輕度蛋白尿而無任何腎臟損害的臨牀徵象，病理變化常爲系膜型。
5.心血管 約有50%～89%患者有心臟症狀，超聲檢出率36%～88%、屍體檢出率53%～83%。心包炎最常見，以乾性爲多，爲纖維素性心包炎，也可能積液，積液多時可見心包堵塞症狀，如二層心包粘連，可使主包腔閉塞，造成縮窄性心包炎。患者除心前區不適及氣急外，最主要的症狀是心前區疼痛和心包磨擦音或心影增大，心音減弱，超聲心動圖檢查診斷率高，心包積液中可查見LE細胞。
心肌炎常見，一般可有氣短、心前區疼痛心動過速，心音減弱，奔馬率，心律失常，脈壓小、繼之出現心臟擴大，可導致心力衰竭。心電圖可出現相應改變如低電壓，ST段抬高，T波平坦或倒置，PR間期延長。臨牀上可無任何症狀而在某種誘因下突然發生；有些病變，生前難於診斷。
心內膜炎 典型疣狀心內膜炎（Libman-acks心內膜炎）常與心包炎並存，在生前較難作出診斷，主要是壁層心內膜受損症狀不明顯。當病變累及瓣膜時，常見的爲二尖瓣，偶爾主動脈瓣和三尖瓣同時亦被累及，引起瓣尖乳頭肌攣縮、粘連變形或腱索斷裂，造成瓣膜狹窄或閉鎖不全，心內膜內形成血栓可脫落引起栓塞，心內膜炎還可成爲感染性心內膜炎的基礎。彩色多普勒超聲檢查爲無創傷性顯示瓣膜及形態的最佳方法。
此外，可出現心律失常，呈房性、室性早搏和快速心率以及各級房室傳導阻滯，主要由於全心炎症擴展侵犯房室或左右束支，加以冠狀動脈炎使竇房結、房室結和房室附近動脈管腔變窄，使傳導系統產生侷限性退行性變所致。
約50%病例可有動脈炎和靜脈炎，比較常見的爲鎖骨下靜脈的血栓性靜脈炎。少數可出現冠狀動脈炎，常累及左前降支，臨牀上可因冠狀動脈供血不足而發生心絞痛，較大的冠狀動脈炎能導致心肌梗塞。
此外部分病例可有周圍血管病變如血栓閉塞性脈管炎和遊走性靜脈炎等。
6.呼吸系統 在整個病程中，胸膜和肺受累分別爲36%和7%，可發生胸膜炎，多爲乾性，也可爲溼性，積液少量或中等量，兩側發生頻率相仿，約1/3病例爲雙側性。
急性狼瘡性肺炎的患病率爲1%～4%，患者有發熱、乾咳、氣急，偶見咯血，低氧血癥常見，X線顯示單側或雙側肺浸潤，以兩下肺野多見，可伴肺不張，橫膈抬高和胸腔積液。也要發生慢性間質性肺炎，從肺泡炎到纖維化各種病理改變可以交織並存，X線特徵爲肺部片狀浸潤斑，多見於肺基底段，往往持續存在多日，可引起肺不張，甚至呼吸衰竭，亦可見條索狀，網狀或斑點狀陰影。肺動脈受侵犯（肺動脈炎）可發生咯血、空洞；常合併尤其終末期小葉性肺炎。
7.神經系統 往往在急性期或終末期出現症狀，少數作爲首發症狀表現。可呈現爲各種精神障礙如躁動、幻覺、猜疑、妄想、強迫觀念等。也可以出現多種神經系統症狀，如中樞神經系統受累，常見的有顱壓增高、腦膜炎、腦炎、腦血管意外、脊髓炎及蛛網膜下腔出血等，並出現相應症狀如頭痛、噁心、嘔吐、頸項強直、驚厥、昏迷、偏癱、截癱，病變嚴重時可導致死亡。顱神經亦可受累，常見的爲Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ對神經，周圍神經病變少見。
8.消化系統 約40%病例有消化道症狀，常見有食慾減退、吞嚥困難、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、腹水、便血等。腹痛可能與腹膜炎、腸炎、腸繫膜炎或腹膜後結締組織病變有關。多爲臍周隱痛，嚴重時類似外科急腹症。胃腸道病變主要是血管壁病變的結果。
9.淋巴網狀系統 約半數病人有局部或全身淋巴結腫大，以頸、腋下腫大爲多見。腫大淋巴結一般無壓痛，質軟，有時腫大很明顯，以致誤診爲淋巴結結核或淋巴病瘤。病理檢查示慢性非特異性炎症，約1/3病人有肝腫大，極少引起黃疸和肝硬化。1/5病例有脾腫大。
10.造血系統 貧血常見，大多數爲正細胞性正色素性貧血，紅細胞表面可有IgG抗體或補體；抗人球蛋白試驗1/3～1/5病例陽性，可表現爲自身免疫性貧血，抗體屬溼型抗體，主要爲IgG、偶或IgM，罕見IgA。
白細胞減少，一般爲粒細胞和/或淋巴細胞減少，活動期T、B淋巴細胞絕對數和相對數均下降而非活動期則下降不顯著，T淋巴細胞下降程度與疾病活動度相平行。T淋巴細胞的減少與細胞免疫功能減退和存在抗淋巴細胞抗體有關。B淋巴細胞數雖亦下降，但其功能檢測反而顯示增強。
血小板減少，存活時間縮短，血小板表面存有抗血小板抗體，結合補體時可損傷血小板。
11.眼 約20%～25%病人有眼底變化，包括眼底出血，乳頭水腫，視網膜滲出物有卵圓形的白色混濁物，是繼發於小血管閉塞引起的視網膜神經變性竈，一般可逆。其他有玻璃體內出血、鞏膜炎等。
SLE可以和其他典型結締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風溼性關節炎等重疊，或先後發病。有報告與結締組織近緣疾病如干燥綜合徵，白塞病重疊，還可以合併其他自身免疫性疾病如重症肌無力症、橋本甲狀腺炎、天皰瘡和類天皰瘡等。
輔助檢查
（一）血常規 如上述。
（二）血沉 增快。
（三）血清蛋白 白蛋白降低，α2和γ球蛋白增高，纖維蛋白原增高，冷球蛋白和冷凝集素可增高。
（四）免疫球蛋白 活動期血IgG、IgA和IgM均增高，尤以IgG爲著，非活動期病例增多不明顯或不增高。有大量蛋白尿且期長的患者，血Ig可降低，尿中可陽性。
（五）類風溼因子 約20%～40%病例陽性。
（六）梅毒生物學假陽性反應 2%～15％陽性。
（七）抗心磷脂抗體 IgG型的陽性率爲64%，IgM型爲56%，與患者血栓形成，皮膚血管炎，血小板減少，心肌梗塞、中樞神經病變和習慣性流產或宮內死胎關係密切。
（八）LE細胞 Hargraves(1948)首先在骨髓中發現，Haserick(1949)從外周血中找到LE細胞。miecher(1954)證明紅斑狼瘡細胞因子爲一種抗核因子，是一種γ球蛋白，現已明確形成LE細胞需要4個因素：①LE細胞因子，是一種抗核蛋白抗體，存在於外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔積液、皰液和腦脊液中，其相應抗原爲脫氧核糖核酸一組蛋白複合物，此抗原存在於細胞核內；②受損傷或死亡的細胞核，無種屬和+器官特異性，即人或動物的各種器官的細胞核均可與LE細胞因子起作用；③活躍的吞噬細胞，一般爲中性粒細胞；④補體：在吞噬時需要補體的參與。LE細胞形成的過程首先爲LE細胞因子與受損傷或死亡的細胞核起作用，使細胞核脹大，失去其染色質結構，核膜溶解，變成均勻無結構物質，所謂“勻圓體”細胞膜破裂，勻圓體墮入血液，許多吞噬細胞聚合來吞噬此變性的核，形態花瓣形細胞簇，隨後此變性核被一個吞噬細胞所吞噬，就形成所謂LE細胞，補體參與起促進吞噬作用
約90%～70%活動性SLE患者，LE細胞檢查陽性。其他疾病如硬皮病、類風溼性關節炎等中約10%病例可查見該細胞，此外，慢性活動性肝炎、藥疹如普魯卡因酰胺及肼酞嗪（肼苯噠嗪）等引起也可陽性。
（九）抗核抗體試驗（ANA） 本試驗敏感性高，特異性較差，現象作爲篩選性試驗，一般採用間接免疫熒光法檢測血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2細胞，Hep-2細胞等作底物，約80%～95%病便ANA試驗陽性，尤以活動期爲高，反覆測定累積陽性率更高。血清ANA效價≥1：80，意義較大，效價變化基本上與臨牀病情活動度相一致。熒光核型可見周邊型、均質型和斑點型，偶見核仁型。另有5%～10%病例，臨牀症狀符合SLE，但ANA持續陰性，有其它免疫學特徵，可能是一個亞型。
抗核抗體是自身對各種細胞核成分產生相應抗體的總稱，在SLE中所見的有：
1.抗脫氧核糖核酸（DNA）抗體 可分爲抗天然或雙鏈脫氧核糖核酸（n-DNA或ds-DNA）抗體和抗變性或單鏈脫氧核糖核酸（d-DNA或ss-DNA）抗體。
以綠蠅短膜蟲（Crithidia luciliae）或馬疫錐蟲(Trypanosoma equiperdum)或伊氏椎蟲(Trypanossma evansi)作底物，採用間接免疫熒光法檢測抗ds-DNA抗體，在SLE活動期其陽性率可高達93%～100%。然而放射免疫法檢測其陽性率爲60%～70%，抗ds-DNA抗體熒光核型顯示周邊型最具特異性，提示患者常有腎損害、預後差。在緩解期，其陽性率下降以至陰轉，終末期患者亦可陰性。抗ss-DNA抗體特異性差，除SLE外在其他瀰漫性結締組織疾病中亦可見到。
2.抗核蛋白（DNP）及組蛋白抗體 不溶性抗DNP抗體亦即形成LE細胞的一種抗核因子—抗DNA和組蛋白複合物的抗體，熒光核型呈勻質型，往往在SLE活動期出現。在普魯卡因酰胺、異煙肼等引起狼瘡樣綜合徵中約90%以上的病例 可發現抗組蛋白抗體。
3.抗鹽水可提取性核抗原（ENA）抗體 抗原從小牛胸腺或兔胸腺中撮，採用瓊脂擴散法或對流免疫電泳檢測，近年亦有用免疫印跡法檢測的，抗NNA抗體中主要包括抗Sm和nRNP等七種抗體，mRNP或U1RNP抗原爲七種分子量不同的蛋白質（12-68KD）與U1RNA（U爲尿嘧啶核苷酸）結合的複合物；而Sm爲同樣七種蛋白質與U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的複合物；抗Sm抗體在SLE的陽性率爲20%～25%，爲SLE的標記性抗體，常和抗ds-DNA抗體伴隨出現，與疾病活動性無關，可作爲回溯性診斷的參考指標；抗U1RNP抗體可在多種結締組織病中出現，其高效價除發生在SLE外，常是診斷混合結締組織病的重要血清學依據。
4.抗Ro/SS-A和抗La/SS-B抗體 通常採用對流免疫電泳法檢測，近亦可用免疫印跡法測定。用前法檢測抗Ro/SS-A抗體陽性率爲30%～39%，抗La/SS-B爲13%；兩種抗體對原發性乾燥綜合徵和SLE合併乾燥綜合徵以及亞急性皮膚型紅斑狼瘡呈高陽性率和重要參考價值。抗Ro/SS-A抗體是新生兒紅斑狼瘡的重要血清學標記 ，與光敏感相關。
5.抗核糖體ρ蛋白抗體 以免疫印跡漢檢測，陽性率約爲10%，爲SLE的標記性抗體。
6.其他 文獻中報導SLE患者中尚可測出抗Ku抗體，抗內皮細胞抗體，抗中性粒細胞胞漿抗體，抗神經元抗體，抗層素和抗纖維結合蛋白抗體、抗Ⅶ型膠原抗體和抗神經節苷脂抗體等，這些抗體檢測的陽性率，特異性與臨牀症狀的關聯，有待進一步深入研究。
（十）狼瘡帶試驗（LBT） 應用直接免疫熒光抗體技術檢測皮膚免疫熒光帶或狼瘡帶，即在真皮表皮連接處可見一侷限性的免疫球蛋白沉積帶，皮損處陽性率SLE爲92%，DLE爲90%，正常皮膚暴光處SLE爲70%，非暴光處爲50%，但不見於DLE正常皮膚，在慢性萎縮性或過度角化的皮損熒光帶成團塊狀，新起的皮疹沉積如顆粒狀或細線狀，而在SLE正常皮膚呈點彩狀，此免疫熒光帶爲Ig（主要爲IgG、亦有IgM、IgA）與補體在真皮表皮連接處沉積造成。
曾凡飲等採用1M.Nacl分離人皮膚DIF法對SLE患者進行狼瘡帶的研究，發現本法的陽性率達90.9%，以Ig沉積於真皮側最爲常見，其次爲沉積於真表皮兩側，而未見單純於表皮側的病例，熒光形態以線狀多見，少數爲顆粒太。近來張學軍等採用熱分離表皮真皮法在5例大皰性SLE中有3例血管結合在真皮側，另2例與真皮側，表示出抗體異質性。
（十一）細胞免疫功能測定 淋巴細胞轉化試驗（PHA-LTT）、舊結核菌素（OT）、鏈球菌脫氧核糖核酸酶和鏈激酶（SD-SK）皮試往往陰性。
T細胞亞羣檢測 採用單克隆抗體熒光技術示活動性病例中總T細胞（CD3）和抑制性T淋巴細胞（CD8）明顯降低，輔助性T細胞（CD4）/抑制性T細胞（CD4）（CD8）比值增高，隨着治療病情穩定，T抑制細胞恢復正常，T輔助細胞降低，兩者比值恢復或低於正常。
自然殺傷細胞（NK）採用酶（LDH）釋放法檢測NK活性結果示活性顯著降低，在活動期更爲顯著。
（十二）血清補體測定 約75%～90%SLE患者血清補體減少，尤其在活動期，以C3、C4爲著，但在其他結締組織病如皮肌炎、硬皮病、類風溼性關節炎中不減少。
（十三）循環免疫複合物（CIC） 血清CIC在活動期增高。
（十四）皮膚試驗 採用自身或同種的白細胞進行皮試，75%SLE病例陽性。採用小牛胸中核蛋白作皮試，84%（21/25）陽性。採用小牛胸腺中脫氧核糖核酸作皮試，48%（12/25）陽性。採用小牛胸腺中組蛋白作皮試，92%（23/25）陽性。
（十五）毛細血管鏡檢查 於SLE患者手指甲皺和舌尖微循環中可見多樣形成的障礙，表現爲：①微血管袢增多，微血管張力較差，微血管擴張尤以靜脈管擴張較突出，甚至有巨血管出現；②微血流障礙，如血色暗紅，微血管袢頂瘀血，袢內血細胞聚集、流速減慢或瘀滯；③微血管周圍有滲出和出血。
這些微循環障礙導致血流瘀滯和血細胞聚集異形微血管、巨形微血管和擴張膨大微血管，皆可形成微血管周圍的滲出和出血，同時又可進一步發展形成血流的泥化，甚至有微血栓產生，造成惡性循環。
（十六）血液流變學測定 呈顯著異常，如全血比粘度、全血還原粘度，血漿粘度增加，這些提示血粘度的增加，血液流動性的下降；紅細胞電泳時間延長，血沉快，K值增大，一致表明紅細胞聚集性的增加，但血細胞壓積普通稍低（貧血）；血中纖維蛋白原增高，血液粘聚性增加，導致血流緩慢，爲活血化瘀中醫治療提供理論基礎。
預防
1.樹立樂觀情緒，正確地對待疾病，建立戰勝疾病的信心，生活規律化，注意勞逸結合，適當休息，預防感染。
2.去除各種誘因，包括各種可能的內用藥物，慢性感染病竈等，避免刺激性的外用藥物以及一切外來的刺激因素。
3.避免日光曝曬和紫外線等照射，特別在活動期，需要時可加塗防日光藥物如3%奎寧軟膏、複方二氧化鈦軟膏、15%對氨安息香痠軟膏等，其他如寒冷、X線等過多暴露也能引起本病的加劇，不可忽視。
4.對肼酞嗪、普魯卡因、青黴胺、抗生素和磺胺藥要合理作用。
5.患者應節育，活動期需避免妊娠，若有腎功能損害或多系統損害者，宜爭取早作治療性流產。
預後
本病SLE急性型起病急驟，出現高熱、乏力、肌痛等全身症狀，顏面紅斑顯著（有些可無皮疹）、伴有嚴重中毒症狀，同時多種臟器受累，迅速發展，出現功能衰竭、預後差，目前臨牀已較少見；亞急性型起病緩慢，早期表現多爲非特異性症狀，可有發熱、中等度全身症狀，多種臟器受損，實驗室檢查異常，病程反覆遷延，時輕時重，慢性型指盤狀損害，起病隱襲，病變主要侷限於皮膚而累及內臟少，病程進展緩慢，預後良好。
另SLE目前尚無法根治，然隨着診治水平的提高，中層得的預後已有了很大的改善。Kellum和Haserick(1964)報告299例，SLE患者的1年、5年和10年生存率分別爲89%、69%和54%，病死率爲38.8%。Estes和Christian(1971)報導150例，隨訪年，5年存活率爲76.9%，病死率爲36%。70年代，Dubois報告生存率已上升爲96%、67%、57%。Ginzler（1982）報導的生存率已達91%、77%、71%；Aigswaak(1989)報告10年生存率高達87%，陳順樂等對50例SLE進行了爲期10年的隨訪以確診時間計算，其1年、5年和10年生存率分別爲98%、86%、76%。上醫大華山醫院對近32年隨訪到566例SLE患者，以發病時間爲計算起點，其1年、5年初和10年總體生存率分別爲93%、73%和60%，80年代以後發病的病人，其生存率明顯較50年代和60年代者的高。從23年（1958～1980）752例SLE住院病例中，病死率爲16.22%，發病3年內病死率最高，以後逐年下降，其中死於SLE本身病變者佔48.18%，尿毒症佔第一位，心力衰竭其次，中樞神經系統病變再其次；而由各種併發症死亡者佔51.82%，較直接病變致死的要高，其中尤以死於各種繼發感染和細菌性肺炎和敗血症的爲多。Baum和Ziff報導對SLE患者注射布氏桿菌屬抗原產生抗體的效應較對照組顯著低下，此外尚報導有有吞噬功能缺陷，白細胞趨化性減低，存在淋巴細胞毒性血清因子，遲緩型超敏反應障礙，細胞免疫選擇性缺陷等免疫學缺陷，導致對抵禦細菌和真菌等感染的能力較差；皮質類固醇的應用亦能影響機體對感染的抵抗力，皮質類固醇的應用時間和劑量與感染率呈直線關係？在潑尼松劑量每日30mg以上成急遽上升。此外，尿素氮值如超過21.4mmol/L，能使患者體液和延遲過敏反應阻抑而易於感染。皮質類固醇本身尚能引起上消化道出血和胃腸穿孔引起死亡。
此外，有的SLE患者早期出現的症狀千變萬化，尤其無皮膚損害的病例，容易誤診，隨着免疫學診斷技術的進展，臨牀醫師對本病診斷警惕性提高，使能早期診斷，合理治療，無疑今後會顯著提高本病的存活率。