概述
艾滋病（AIDS），爲獲得性免疫缺陷綜合徵，是繼癌症後出現的又一致命性疾病，由於其傳播性強，發病迅猛，死亡率高，而被稱之爲“超級癌症”、“世界瘟疫”。截至1991年5月1日，全球艾滋病數已累計達35萬9千例，而據世界衛生組織的流行病學家估計，到2000年，僅亞洲染上艾滋病病毒的人數，將由1996年的35萬例增加到200多萬例。自世界上發現首例艾滋病病毒後，醫學界就着手進行研究，但迄今報道的文獻中，尚未有理想的療效。
艾滋病發病是免疫功能缺陷和艾滋病病毒的感染而引起的，病毒通過密切接觸（性交、接吻等）、輸血、注射等方式，或由皮膚破損處侵人人體，通過自己的遺傳信息，將RNA逆轉錄成DNA，按其病毒的形式整合入宿主細胞的基因團內，損害其T淋巴細胞，導致細胞的溶解，而不能發揮其免疫作用，造成免疫缺陷和感染的惡性循環。臨牀表現爲三期，即艾滋病感染早期（HIV）、艾滋病相關綜合徵（ARC）、艾滋病後期（AIDS）。最近美國波士頓達納一法貝爾癌症研究所的威廉·赫塞爾廷教授等發現，艾滋病病毒是通過一種名叫樹枝狀的細胞進人人體，從而揭開了艾滋病病毒在性行爲後進人人體之謎。
現代中醫多數醫者根據艾滋病具有發病多、病情重、症狀相似、傳染性強等特點，將其歸屬於中醫“瘟毒”、“溫疫”等溫病範疇，亦有認爲屬虛勞惡核等。本病在中醫學中雖無記載，但類似的症狀，在歷代方書中已有描述。如《左傳》載：“晉平公有疾，蓁伯醫和視之曰：疾不可爲也。是爲近女色，疾如蠱，非鬼非食……女惑男，惑以生蠱，乃淫溺惑亂之所生也。”這是因性接觸而發病的最早文歇 獻記載。《黃帝內經》雲：“夫精者，身之本也。故藏於精者，春不病溫。”精似指抗病與免疫效應的物質，房勞過度、傷精、免疫力減退，由此罹發“溫病”。隋代巢元方之《諸病源候論》雲：“陰陽易病者，是男子婦人傷寒病，新瘥未平復，而與之交接得病者，名爲陰陽易也。……所以呼爲易者，陰陽相感動，其毒度著，如人之換易也。”指出本病是因性交傳染的。
目前對此病的治療缺乏有效的手段，近年來國內外一些醫者嘗試用中醫藥與鍼灸防治艾滋病，發現中醫藥和鍼灸對提高人體免疫能力和抑制病毒等方面具有一定的優勢，引起廣泛重視，並運用於防治艾滋病的研究中，從摸索中取得了可喜成果。
當然，國內外醫者所做的探索工作，僅僅是初步的，運用中醫藥還不能完全治癒艾滋病，只是在改善症狀、提高生存質量方面略具優勢。下一步的研究重點應放在以下三個方面：1.運用中醫理論結合其他學科如心理學和現代醫學等深刻認識艾滋病的病因。2.繼續通過實驗，尋找防治艾滋病的特效中藥和方劑以及鍼灸治療艾滋病的原理。3.綜合理論和臨牀，總結辨證治療艾滋病的系統理論，並積極與國外一些研究機構合作進行中醫防治艾滋病的臨牀研究。
臨牀表現
HIV感染的臨牀表現分無症狀的潛伏和嚴重的機會感染及腫瘤的臨牀症狀。
一、 無症狀的潛伏期
從感染HIV2-12周後，多者6-8周，抗HIV抗體轉爲陽性，此時少數人呈現一過性急性感染症狀，包括髮熱、皮疹、僵直、淋巴結腫大、關節痛、肌痛、斑丘疹、蕁麻疹、腹痛、腹泄及個別病人出現無菌性腦膜炎，查白細胞正常，但單核細胞增多，淋巴細胞比例輕度降低，血小板輕度減少。其後持續呈無症狀期，待細胞免疫功能低下時開始發病，無症狀期可持續2-5年也有超過15年以上，大多數成人和青年感染HIV後，可長時間沒有症狀，但可檢出病毒複製。隨着免疫系統損傷，病毒不斷增多，大多數感染了HIV的人才出現相關症狀，如開始時出現倦怠感，發熱持續不退，食慾不振和原因不明的體重減輕，繼而出現腹瀉、盜汗、淋巴結腫脹（首先腋下、股部等）全身症狀。當HIV侵犯中樞神經系統時，常出現癡呆、健忘等症狀。如果僅具有病毒抗體，而沒有AIDS的特有的機會感染等症狀時，稱AIDS相關征候羣（AIDS-related complex ，ARC）以及持續性全身淋巴結病（PGL）。
HIV感染後經過2-5年最終發展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右，而無症狀的HIV攜帶者佔60%左右，從ARC發展成AIDS者佔15%左右，所以大量患者爲無症狀的攜帶者。這就給AIDS的預防帶來極大的困難。
HIV感染分類及AIDS診斷標準。
美國1993年修訂的HIV感染分類系統及在青少年和成人中擴增監測艾滋病病例的診斷標準見表1
表1 美國1993年修訂的HIV感染分類系統及AIDS診斷標準
| CD+4T淋巴細胞分類 | 臨牀分類 | ||
| （A） | （B） | （C） | |
| 無症狀的，急性（初期）HIV或持續的全身性淋巴結腫大 | 有症狀，但無A或C的情況 | 有艾滋病指徵 | |
| ①≥500/μl | A1 | B1 | C1 |
| ②200～499/μl | A2 | B2 | C2 |
| ③＜200μl（T細胞計數中的艾滋病指徵） | A3 | B3 | C3 |
該標準是根據HIV感染者的臨牀表現分成A、B、C叄種，又用CD4+T淋巴細胞計數將每個臨牀類型分成叄個等級，在上述3種臨牀分類中，除分類C全部屬艾滋病例外，凡CD4+T淋巴細胞<200/μl，或CD4+T 淋巴細胞百分比<14%的HIV感染者（即A3，B3），也可歸入艾滋病病例。
美國CDC1993年HIV感染分類系統和艾滋病診斷標準說明，見表2
表2 美國CDC1993年HIV感染分類系統和艾滋病診斷標準說明表
| 分類（下述分類有前提，必須是HIV感染者）。 | 詳細內容 |
| 分類A：凡是有下列叄種情況之一者，即可歸入A類： | 1.無症狀的HIV感染者； 2.持續的全身性淋巴結腫大； 3.有急性（初期）HIV感染的疾病或病史者； |
| 分類B 有下列11種情況之一者，歸入B類 | 1.桿菌引起的血管瘤病； 2.口咽部的念珠菌病（鵝口瘡）； 3.持續、經常或治療反應差的外陰陰道念珠菌病； 4.宮頸發育異常（輕度/嚴重）/宮頸原位癌； 5.持續一個月以上的全身性症狀，如發熱（38.5℃）或腹瀉。 6.口腔有毛狀粘膜白斑病； 7.包括至少二次明顯的突發或一處以上皮區的帶狀皰疹； 8.特發的血小板減少性紫癜； 9.李司忒菌病； 10. 盆腔炎症狀性疾病，特別是併發輸卵管、卵巢膿腫； 11. 周圍神經病。 |
| 分類C 包括25種艾滋病指徵疾病，凡有其中之一者，不論CD+4T淋巴細胞數高低，即可診斷爲艾滋病 | 1.支氣管、氣管或肺的念珠菌病； 2.食道念珠菌病； 3.侵襲性宮頸癌； 4.瀰漫性或肺外的球孢子菌病； 5.肺外的隱球菌病； 6.引起慢性腸炎（病程＞1個月），的隱孢子蟲病； 7.除肝、脾、淋巴結外的鉅細胞病毒性疾病； 8.導致失明的鉅細胞病毒性視網膜炎； 9.HIV相關性腦病； 10. 單純皰疹引起的慢性潰瘍（病程＞1個月），或支氣管、肺炎和食管炎； 11. 瀰漫性或肺外的組織胞漿菌病； 12. 等孢子蟲病引起的慢性腸炎（病程＞1個月）； 13. 卡波濟肉瘤； 14. 伯基特淋巴瘤； 15. 免疫母細胞淋巴瘤； 16. 腦的原發淋巴瘤； 17. 瀰漫性或肺外鳥型結核分支桿菌複合症或堪薩斯分支桿菌； 18. 任何部位（肺部或肺外的）結核分支桿菌； 19. 瀰漫性或肺外其他種別或未鑑定種別的分支桿菌； 20. 卡氏肺囊蟲肺炎； 21. 反覆發作的肺炎； 22. 進行性多病竈腦白質病； 23. 反覆發作的沙門菌敗血症； 24. 腦弓形蟲病； 25. 由HIV引起的消瘦綜合症。 |
典型艾滋病有叄個基本特點：①嚴重的細胞免疫缺陷，特別是CD4T淋巴細胞缺陷；②發生各種致命性機會感染（opportunistic infection）特別是卡氏肺囊蟲肺炎（Pneumocystis Carini pneumonia 簡稱PCP）；③發生各種惡性腫瘤，特別是卡波濟肉瘤（Kaposis sarcoma，簡稱KS）。艾滋病患者發生PCP的佔64%，同性戀及非洲艾滋病例中KS發生率較高。AIDS病人同時發生PCP和KS死亡率最高。
二、艾滋病患者常見的機會感染：
（一）病毒性感染症
1．鉅細胞病毒感染是一種少見病，但在AIDS患者中約佔90%，是AIDS常見的併發症，也是AIDS患者致死的一個重要的合併症。感染可累及肺、消化道、肝及中樞神經系統和多個臟器，約有1/3患者合併網膜炎，臨牀症狀爲發燒、呼吸急促、發紺、呼吸困難等，胸部X線照片多出現間質性肺炎的改變，雙肺野可見瀰漫性的毛玻璃或網狀小顆粒狀陰影，晚期因肺泡腔中分泌物貯留而發展爲肺泡改變，AIDS患者對鉅細胞病毒的抗體效價升高。
2．單純皰疹病毒感染症：單純皰疹病毒（Herpes Simplox Virus，HSV）引起的感染症與CD4T淋巴細胞數有關，在口脣、陰部、肛周處形成潰瘍病變、皰疹性瘭疽（廣泛皮膚糜爛）等難治病變，疼痛明顯，也可以見到皰疹性肺炎，消化道及皰疹性腦炎。血清學方面診斷意義不大，可用基因診斷方法確診。治療選用無環鳥苷靜滴。
3．帶狀皰疹（Herps zoster）本症是由水痘——帶狀皰疹病毒（Varicella-Zoster virus，VZV）引起，在美國50歲以下的患帶狀皰疹者應懷疑有HIV感染的可能。非洲多數患者呈現顏面帶狀皰疹以至發展網膜壞死。治療同單純皰疹病。
（二）細菌性感染
1．非典型抗酸菌症：AIDS患者併發細菌感染，多爲分枝桿菌所致的全身感染。本病無自覺症狀，在臨牀上也沒有特異性的表現，有些病人出現盜汗、高熱、全身衰弱、腹瀉、腹痛、吸收不良等消化系統症狀。此外還可見到貧血、體重下降。診斷主要靠血液培養。治療多用抗結核藥物，但常常有耐藥性。由於該感染不會危及生命，所以可採取消炎、解熱鎮痛劑及加強營養等對症療法。
2．結核病，AIDS患者常常發生結核病的復發。以肺外重症全身感染多見，胸X片多爲正常，由於AIDS患者免疫系統受到破壞，所以結核菌素反應多爲陰性。因多爲全身感染，故在糞便、血液、尿、痰以及淋巴結、肺、肝、胃腸粘膜、骨髓等活檢標本的塗片，培養均有結核菌的存在，在診斷上意義較大。治療可用抗結核藥物。由於結核菌可以通過飛沫感染等方式向健康人擴散，對可疑併發結核病的AIDS患者應服用雷米封預防。
（叄）深部真菌感染症
1．念珠菌病（Candidiasis）念珠菌感染是機會真菌症中最常見的一種。在AIDS中顯得優爲突出，除了合併皮膚、口腔淺部念珠菌感染外，還可引起食道念珠菌病。可出現體重減少，倦怠感，非特異的消化系統症狀主要有嚥下困難，胸骨後疼痛。診斷可進行白色念珠菌分離。AIDS早期診斷依據中，本症佔很重要的位置。治療，採用抗真菌劑，可使症狀好轉，但易再發，顯示難治性。
2．隱球菌病（Cryptococcosis）AIDS患者合併隱球菌病的發病率爲6%，以腦脊髓膜炎最爲多見，亦可合併肺隱球菌病或隱球菌心外膜炎，臨牀上主要表現爲發熱、頭痛、倦怠感、羞明、精神狀態變化、痙攣等症狀。腦脊液檢查在診斷上很重要，蛋白、細胞數增加，髓壓升高，糖減少等。
（四）原蟲、寄生蟲侵染。
卡氏肺孢子蟲性肺炎（Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎）：卡氏肺孢子蟲是衆所周知的典型的機會感染的病原體之一，一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多爲不顯性，也是人畜共患的一種疾病，當其宿主免疫功能受某種原因使其減退時得以繁殖及發揮其病原性，在AIDS中由於免疫系統受到損害，而導致卡氏肺孢子蟲肺炎的發生。
卡氏肺包子蟲肺炎是非常重要的機會感染症，在初發AIDS時有60%併發此症，全病程中將有80%-85%合併本症。初期症狀由於低氧血癥出現進行性呼吸障礙爲特徵，特別是勞動時出現氣喘、呼吸困難、乾性咳嗽、發熱等自覺症狀。
胸X片所見，多爲非特異的浸潤陰影，5%顯示正常。咳痰粘稠，確診需檢出卡氏肺孢子蟲，取材時先洗淨支氣管肺泡，經支氣管取材或開胸取肺組織活檢。
關於ADIS併發卡氏肺炎與非AIDS併發卡氏肺炎，在臨牀上有所不同，見表3。
表3 AIDS合併卡氏肺孢子蟲肺炎與非AIDS合併卡氏肺孢子蟲肺炎的不同點
| 項目 | AIDS並PCP | 非AIDS並PCP |
| 流行病學 | 發病率高美國佔60%～64% 日本佔半數 | 發病率低 CDC：0.01～1.1% Stjode C.R.H22%～42% 日本京都醫大兒科30.6% |
| 前驅症狀 | 潛伏期長（1～27日平均28日） | 比較短（1～15日平均5日） |
| 臨牀症狀 | 比較緩慢症狀長時間持續、發熱、PaO2，x-p等稍緩慢 | 發病急症狀急劇 |
| 治療效果 | 約兩週以上 | 約1～2周以內 |
| ST合劑的副作用 | 發疹等副作用頻發發病率64.7% | 副作用輕微者多發病率11.8.% |
| 死亡率 | 一次發病到死亡約佔50% | 20%～50% |
| 再發率 | 高(約20%) | 低(成人基本0%，小兒佔11.8%) |
| 病理組織象的改善 | 表現延遲多 | 經治療，早期改善 |
| P．C的殘留 | 長期殘留者多 | 由於治療，顯着減少 |
| 全身播散可能性 | 多（？） | 少（？） |
治療：複方新諾明爲首選藥物，其有效率與AIDS以外的其他免疫缺陷患者幾乎相同，約佔50%～60%，但該藥引起的藥物性發熱、皮疹、白血球、血小板減少、肝功能障礙等副作用的發生率較高，在不經治療情況下，幾乎100%死亡。
AIDS患者還可併發類似於孢子蟲病。如阿米巴病，毒漿體原蟲病，隱性孢子蟲病。
叄、艾滋病患者與腫瘤
AIDS基於免疫功能缺陷導致腫瘤發生成爲AIDS主要的致死原因之一，1986年曾在日本長畸召開“Kaposis肉瘤（KS）”及“AIDS”國際研究會中確認AIDS併發KS與原始的KS有所不同，故AIDS與腫瘤的關聯性引起關注。
（一）Kaposis肉瘤（Kaposis Sarcoma，KS）
KS是AIDS惡性腫瘤的代表病種，KS於1872年由Kaposis首先報道，他根據3例患者的觀察結果，描述了KS的臨牀特點，以皮膚特發性，多發性，色素性肉瘤。認爲是非洲大陸赤道地區一種地方多發病，在當地地理條件下，主要侵犯中老年男性，在四肢發生多數的大小不同的結節，後人稱此病爲Kaposis肉瘤。
1．Kaposis 肉瘤形成因素。
KS的形成因素目前尚不清楚，AIDS併發KS的原因，誘因以及與其關聯性有以下思考：
（1） AIDS中約30%併發KS，此AIDS流行病型KS有90%爲男性同性戀者，從地理病毒學病態象上分析原因，目前還不能明確有什麼直接關聯，從學術角度觀察，感染AIDS病毒時可見單核細胞血管增殖性因子，有人認爲此因子是發生KS的重要因素。1995年曾有學者對KS細胞的增殖因子有過記述，用KS細胞進行長期培養在活性化的CD4陽性T細胞的培養上清中證明對KS細胞有劇烈的增殖，促進活性作用。
（2） 免疫缺陷狀態，免疫缺陷發生KS是AIDS發病的重要症狀之一。免疫缺陷與KS發病之間存在着密切的關係，如腎移植時在治療中進行人工的免疫抑制狀態時或在麻風病人等併發KS。在免疫抑制劑療法停止後可自然消退。AIDS患者免疫缺陷而KS發生較多見。
（3）CMV：AIDS併發KS病例，檢出鉅細胞病毒（CMV）約80%以上，是否該病毒與KS發生有關係？最近，日本一學者從KS病人血清中檢出CMV抗體，用熒光抗體法檢出異型細胞的核及胞體內有與CMV有關的抗原。
（4）EBV：EBV與KS的關係用間接方法對一非洲型淋巴細胞瘤及KS進行檢測，認爲與地理病理學有關係，並指出EBV與KS關係是今後值得研究的課題。
2．Kaposis肉瘤臨牀症狀。
KS侵犯的部位很廣泛，四肢、顏面以及軀幹等處，皮膚均可出現，口腔粘膜、眼瞼、粘膜處也有發生。此外，肺、肝、脾等臟器，尤其是消化道發生時易出現大出血危險。總之，KS可在全身各處發生，其臨牀表現：
① 結節型：櫻桃紅色或紫色，表面平滑，突出皮膚表面，境界清楚，質較硬。壓迫可使其體積縮小，放鬆後10秒內恢復原狀。此徵稱爲Hayne氏徵，結節可分佈於全身各處，但以雙下肢、腳和前臂等處最常見。典型的病竈易出血，但無疼痛，病人多爲年長者。病後存活期10年左右。
② 浸潤型，皮損互相融合，潰瘍或疣狀增生，常累及皮下和骨組織，此型多發生於下肢和足部，皮損中有結節存在。該型進展快，存活期不超過3年。
③ 泛髮型：是指除皮損外病變廣泛侵及內臟器官組織，如胃腸道、肝、脾、呼吸道和淋巴組織等。淋巴組織被侵犯時，可稱淋巴腺樣Kaposis肉瘤。泛髮型雖然只佔全部病例的5%左右，但病情發展快，預後不良，常因大出血而危及生命。
KS肉瘤患者常有營養不良，兒童病人可有皮膚粗糙徵，腸原性肢端皮炎，壞血病樣皮損及重症口瘡等。還有50%的病人伴有甲黃症。
3． KS病理改變。
腫瘤結節是由梭形細胞和小血管組成，而且血管高度擴張，管壁變薄，細胞增殖與梭形內皮細胞浸潤，梭形細胞分化較好，細胞排列緊密呈編織狀，細胞間纖維組織豐富。小血管爲毛細血管和血竇，並可見有一些以梭形細胞爲界，充滿紅細胞的裂隙。小血管呈零散或片狀分佈在梭形細胞之間，二者緊密結合。這種損害在真皮的中下層，向外可向表皮侵犯形成潰瘍，內可侵犯骨質。結節中有時可見到出血及含鐵血黃素沉着。周圍可有小淋巴管擴張，淋巴細胞浸潤，漿細胞反應及肉芽增生現象，形狀很不規則。有時還可發現有淋巴管肉瘤、血管外皮瘤及微小Kaposis肉瘤內多發的血管球瘤等改變。
4． KS治療：AIDS相關型KS治療較傳統的KS困難。
（1）聯合治療
① 長春花鹼（Vinblastine）對AIDS的KS有明顯療效，開始劑量4mg，生理鹽水或5%葡萄糖20-30ml靜脈注射，在維持白細胞在2.5-3×109/L的情況下，漸增至每次9mg，每週一次，6-8周。
② 春新鹼（Vincristine）與長春花礆相似，對AIDS的KS有一定療效，1.4-2.0mg/次，用生理鹽水20-30ml靜脈注射，每週一次。
③ 足葉乙甙（etoposide vepesid， VP-16）是治療AIDS的有效藥物。
④ 博來黴素，阿黴素。
（2）放射療法，可緩解症狀，有效劑量1800-3000 rad。
（3）局部液氮冷凍。
（4）免疫調節劑：干擾素、異丙肌苷、胸腺素、白細胞介素等。
（二）淋巴瘤
HIV感染出現非何傑金淋巴瘤是診斷AIDS的一個指標。AIDS患者中大約有5%-10%的人可能發生非何傑金淋巴瘤，其中包括腦的原發性細胞淋巴瘤。大部分患者爲分化不良型的淋巴瘤，包括小分裂細胞型和大細胞免疫母細胞型，這些病人常出現淋巴結外病變，並常侵犯骨髓，中樞神經系統和胃腸道、肝、皮膚和粘膜等部位，大多數患者表現淋巴結迅速腫大，淋巴結外腫塊，或出現嚴重的發熱、盜汗、體重減輕，有些患者常出現原發於中樞神經系統的淋巴瘤。
診斷
一、 診斷依據：
（一） 流行病學及臨牀表現
（二） 實驗室檢查
（1） 主要是中度以上細胞免疫缺陷包括：CD4+T 淋巴細胞耗竭：T淋巴細胞功能下降，外周血淋巴細胞顯着減少，CD4<200/μl，CD4/CD8<1.0，（正常人爲1.25～2.1），遲髮型變態反應皮試陰性，有絲分裂原刺激反應低下。
（2） B淋巴細胞功能失調：多克隆性高球蛋白血癥，循環免疫複合物形成和自身抗體形成。
（3） NK細胞活性下降
（4）各種致病性感染的病原體檢查如PCR。組織學證實的惡性腫瘤，如KS；
（叄）HIV抗體檢測
1.酶聯免疫吸附法（ELISA）；2.明膠顆粒凝集試驗（PA）；3.免疫熒光檢測法（IFA）；4.免疫印跡檢測法（Western Blot，簡稱WB法）；5.放射免疫沉澱法（RIP）。其中前叄項常用於篩選試驗，後二者用於確證試驗。HIV感染後數週或數日內常不能檢出抗體，95%的受染者在5個月內可測出抗體。但也有感染後3-4年仍不能檢出抗體者，此時有必要檢測HIV病毒。
（四）PCR技術檢測HIV病毒
二、PCR技術在HIV檢測中的應用
PCR可用來追蹤HIV的自然感染史。可在其它血清學和病毒學標誌出現前檢測病毒序列，這樣可判定無症狀而且血清陰性患者潛在的HIV的傳播性；可用來監測長潛伏期（4～7年）病人，以及在抗病毒治療期間病毒的水平；也可用於HIV-1血清陽性母親的嬰兒的HIV檢測。在嬰兒出生後最初的6～9個月期間，他們的血液中存在母體的抗體，因此用PCR可判定嬰兒是否真正被HIV感染。
（一）血清抗體陽性病人HIV序列的檢測
有人從AIDS或ARC病人的外周血單核細胞培養物，精液細胞和精液上清製備DNA。然後用PCR法和逆轉錄酶測定法分別檢測HIV-1。PCR擴增產物與32P標記的探針退火之後用BstNI消化。再進行聚丙烯酰胺凝膠電泳和自顯影。結果表明，在逆轉錄酶陰性的28個細胞系中有9個以及用逆轉錄酶法不能確定的9個細胞系中有2個爲陽性。這說明過去許多細胞培養物認爲是陰性者，實際上用更敏感的PCR測定時則爲陽性。
從血清陽性的HIV感染者的外周血單核細胞中可檢測出前病毒序列。通過共培養分離出病毒的血清陽性的同性戀男人血液製備的DNA，用PCR可100%檢出病毒序列；用血清陰性共培養陰性同性戀者的標本，經PCR擴增檢出病毒序列者爲64%，血清陰性正常人標本PCR檢測也爲陰性，表明未出現假陽性結果。由於HIV-1基因組的廣泛的異源性，爲提高檢測的陽性率可採用多種引物（如LTR，gag和env基因的引物）。利用PCR法從313份已證實爲抗體陽性的標本中檢測出310份HIV陽性（99%）。
(二)血清抗體陰性病人的HIV序列的檢測
由於在感染HIV後到出現免疫反應之前有一段滯後期,這個血清學陰性的滯後期通常長達6周至6個月,而且無抗體產生期可能更長些.在此期間受感染者往往檢測不到抗體,因此,血清陰性的人也可能已感染HIV.PCR法在高危人羣中檢測到HIV-1比由血清學轉陽確診的時間可以提高6個月.對少數初次共培養呈陰性的人,甚至可在血清轉陽之前24～39個月就能確診爲HIV-1感染.對血清學試驗結果不能確定者,也可通過PCR作進一步分析和確診。
(叄)新生兒HIV序列的檢測
HIV感染的母親其嬰兒由於母體抗體的存在,用抗體檢測法通常爲陽性.但實際上只有20%～60%的嬰兒受到HIV感染.因此,對這些嬰兒進行HIV感染的早期診斷是十分重要的.現已證明30～50%的這些新生兒可在母親的子宮裏,在分娩和引產或通過產後哺乳時從其母體感染HIV.新生兒血清陽性者並不能說明是HIV感染.因爲母體HIV抗體可持續大約15個月之久.在一般情況下,嬰兒並不表現出HIV感染的任何症狀.病毒細胞培養法對嬰兒並不是一種可靠實用的方法;HIV特異IgM抗體的檢測在母體抗體存在下也是不可能的;在過量血清抗體存在下檢出血清中的HIV抗原也是十分困難的.另外,嬰幼兒被HIV感染後病情發展較快.早期診斷,對及時採取治療措施,延緩阻止病情發展極爲重要.目前所使用的抗病毒藥毒性大,因而不能用於HIV抗體陽性而未感染的嬰幼兒.但當用PCR檢測出HIV-DNA序列後,即可進行抗病毒治療以及加強免疫機能和營養的治療.在一項研究中,14名血清陽性母親的新生兒用PCR檢測其中6個爲陽性;在出生後12～15個月內血清陰性的10個兒童中有5個爲PCR陽性.從血清陽性母親出生1個月的新生兒中,收集的外周血單核細胞經PCR檢測,7個爲陽性的嬰兒,其中5個在檢測後10個月得AIDS;而PCR陰性的9個嬰兒,在16個月的追蹤檢查期間身體狀況良好.這些研究表明,PCR技術對被HIV感染母親的新生兒和血清陰性兒童進行早期的直接的HIV-1檢測是十分重要的.
PCR技術檢測HIV-DNA序列對AIDS和ARC的確診起着重要作用.但也有人認爲 對已知HIV抗體、抗原或培養陽性的病人不必再做PCR。最合適的PCR檢測對象是那些疑有HIV感染但又缺乏確切的血清學依據的人羣，如上述的HIV陽性母親所生的嬰兒，陽性患者的性伴侶，靜脈吸毒者和可疑的血清反應者。PCR技術還可用來檢測血液製品及疫苗中有無HIV。
二、 艾滋病診斷標準：
1．艾滋病病毒抗體陽性，又具有下述任何一項者，可爲實驗確診艾滋病病人。
（1）近期內（3-6個月）體重減輕10%以上，且持續發熱達38℃一個月以上；
（2）近期內（3-6個月）體重減輕10%以上，且持續腹瀉（每日達3-5次）一個月以上。
（3）卡氏肺囊蟲肺炎（PCR）
（4）卡波濟肉瘤KS。
（5）明顯的黴菌或其他條件致病感染。
2．若抗體陽性者體重減輕、發熱、腹瀉症狀接近上述第1項時，可爲實驗確診艾滋病病人。
（1）CD4/CD8（輔助/抑制）淋巴細胞計數比值<1，CD4細胞計數下降；
（2）全身淋巴結腫大；
（3）明顯的中樞神經系統佔位性病變的症狀和體徵，出現癡呆，辯別能力喪失，或運動神經功能障礙。
鑑別診斷
需與下列疾病進行鑑別：
一、原發性免疫缺陷病。
二、 繼發性免疫缺陷病，皮質激素，化療，放療後引起或惡性腫瘤等繼發免疫疾病。
叄、特發性CD4+T淋巴細胞減少症，酷似AIDS，但無HIV感染。
四、自身免疫性疾病：結締組織病，血液病等，AIDS有發熱、消瘦則需與上述疾病鑑別。
五、淋巴結腫大疾病：如KS，何傑金病，淋巴瘤，血液病。
六、假性艾滋病綜合徵：AIDS恐怖症，英國同性戀中見到一些與艾滋病早期症狀類似的神經症狀羣。
七、中樞神經系統疾病：腦損害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鑑別。
病原學
自從1981年發現首例艾滋病以來，世界多方科學家對該病進行了艱苦的研究工作。發現HIV-1型病毒是本病的病原體，它對輔助T細胞（CD4）細胞免疫系統有很明顯的抑制作用，是該病毒的主要攻擊目標，另外，巨噬細胞和單核系統也是具有CD4受體的細胞羣，也爲靶細胞。通過檢查外周血液CD4細胞羣的變動數量可以有助於探討免疫系統異常進展情況。對於本病的科學基礎研究做了大量工作和堅持不懈努力，但在防治方面進展不大。
80年代初，國外學者分別從艾滋病患者中分離出了淋巴結病相關病毒，即LAV和人類T淋巴細胞病毒Ⅲ型，當時曾用HTLV-Ⅲ型/LAV代表艾滋病病毒，現已肯定兩者是同一病毒。1986年國際病毒分類委員會決定統稱爲人類免疫缺陷病毒（HIV）。
HIV屬逆轉錄病毒科的慢病毒屬。是具有轉成二倍體的病毒，能使單鏈病毒RNA轉成雙鏈DNA合而爲一以進入宿主細胞的染色體組裏，通過病毒聚合酶，及逆性轉錄酶的催化作用能產生這種新合體。此病毒家庭的成員也在球體中共存，在病毒RNA和聚合酶周圍以及搭在特異性罩的糖蛋白的脂質膜中共享一體。
HIV-1在結構上是由2種不同的單位組成，病毒罩（envelope）和病毒角（core），是由一層宿主細胞性雙層脂質組成的。2個大罩糖蛋白，gp120和gp41，是由兩層聯成的，爲既有蛋白，gp160，進行酶解裂而產生者，並共同形成一個非同價的外圍蛋白複合體。gP41蛋白是分子穿膜部分，而gP120蛋白由病毒表面脫出並起着病毒聯接宿主細胞側的作用。脂質雙層也被埋於宿主衍生蛋白之中。再聯合之gP160在哺乳和非哺乳細胞幹流兩者之中進行合成，而且當前正用以製備非HIV感染患者的臨牀疫苗做試驗。同時用於HIV感染患者誘導更有效的免疫反應。
病毒角（virial core）是由核罩甙（uncleo capsid）和病毒酶組成。前者爲4種蛋白質構成；P7、P9、P17以及P24，全部合成爲一個53Kol的既存蛋白質，HIV-1蛋白酶可分解它們。
蛋白質P7和P9與病毒RNA緊密聯接在一起並形成核角（uncleiu core）。蛋白質P24是病毒酶周圍的內罩中之原發蛋白質。蛋白質P17鄰接脂質雙層內面並在此起穩定病毒微體成分的作用。核罩裏的病毒RNA是增添病毒酶的關鍵：可逆轉遞酶（RNA-依賴性、DNA聚合酶），戍核酸酶、內切酶（integrase）以及病毒蛋白酶等。
HIV對熱敏感，在56℃下經30分鐘可滅活，50%乙醇或乙醚、0.2%次氯酸鈉、0.1%家用漂白粉，0.3%雙氧水、0.5%來蘇處理5分鐘即可滅活，但對紫外線不敏感。
發病機理
一、 HIV感染對CD4T淋巴細胞的影響
HIV病毒爲逆轉錄病毒，所以遺傳信息存在於兩個相同的RNA單鏈模板中。該病毒能結合人類具有CD4+受體的細胞，特別是和 CD4T輔助淋巴細胞相結合，還能與神經細胞表面的半乳糖神經酰胺結合，逆轉錄酶可將病毒RNA逆轉錄爲DNA，然後DNA再與人類基因相整合。病毒DNA序列被感染細胞及其子代細胞終身攜帶。
HIV進入人體後能選擇性地侵犯有CD4受體的淋巴細胞，以CD4T淋巴細胞爲主。當HIV的包膜蛋白gp120與CD4T淋巴細胞表面的CD4受體結合後，在gp41透膜蛋白的協助下，HIV的膜與細胞膜相融合，病毒進入細胞內。當病毒進入細胞內後迅速脫去外殼，爲進一步複製作好準備。最近研究表明，HIV進入細胞內除CD4受體外，還需要細胞表面的蛋白酶同gp120的V3環發生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主細胞複製開始，首先二條RNA在病毒逆轉錄酶的作用下逆轉爲DNA，再以DNA爲模板，在DNA多聚酶的作用下複製DNA，這些DNA部分存留在細胞漿內。進行低水平復制。部分與宿主細胞核的染色質的DNA整合在一起，成爲前病毒，使感染進入潛伏期，經過2-10年的潛伏性感染階段，當受染細胞被激活，前病毒DNA在轉錄酶作用下轉錄成RNA，RNA再翻譯成蛋白質。經過裝配後形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來後，繼續攻擊其他CD4T淋巴細胞。大量的CD4+T淋巴細胞被HIV攻擊後，細胞功能被損害和大量破壞是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴細胞後，首先引起細胞功能的障礙。表現有對可溶性抗原如破傷風毒素的識別和反應存在缺陷，雖然對有絲分裂原植物血凝素（PHA）的反應仍然正常。細胞因子產生減少，IL-2R表達減少和對B淋巴細胞提供輔助能力降低等。當HIV病毒在宿主細胞內大量繁殖，導致細胞的溶解和破裂。HIV在細胞內複製後，以芽生方式釋出時可引起細胞膜的損傷。由於HIV可抑制細胞膜磷脂的合成從而影響細胞膜的功能，導致細胞病變。HIV還可以感染骨髓幹細胞導致CD4+T淋巴細胞減少。
當受HIV感染的CD4+T淋巴細胞表面存在的gp120發生表達後，它可以與未感染的CD4+T淋巴細胞CD4分子結合，形成融合細胞，從而改變細胞膜的通透性，引起細胞的溶解和破壞。遊離的gp120也可以與未感染的CD4+T淋巴細胞結合，作爲抗體介導依賴性細胞毒作用的抗原，使CD4+T淋巴細胞成爲靶細胞，受K細胞攻擊而損傷。gp41透膜蛋白，能抑制有絲分裂原和抗原刺激淋巴細胞的增殖反應，從而使CD4+T淋巴細胞減少。HIV感染後一般首先出現CD4T淋巴細胞輕度至中度降低，該細胞總數可持續數年不變，反應病毒爲免疫應答所抑制。歷經一段時間後， CD4+T細胞逐漸進行性下降，表明病毒逐漸逃脫了免疫應答的控制。當CD4+T淋巴細胞一旦下降至0.2×109/L（200細胞/μl）或更低時，則就可出現機會性感染。
二、HIV感染對其他免疫細胞的影響。
HIV感染所致免疫功能的損害，不僅是CD4+T淋巴細胞被破壞，其他免疫細胞也不同程的受到影響。
（一）單核巨噬細胞：因其表面也具有CD4受體，所以也易被HIV侵犯，但其感染率遠遠低於CD4+T淋巴細胞。研究發現被HIV感染的單核巨噬細胞有播散HIV感染的作用，它可以攜帶HIV進入中樞神經系統。在腦細胞中受HIV感染的主要是單核 — 巨噬細胞，如小膠質細胞。HIV感染的單核 — 巨噬細胞釋放毒性因子可以損害神經系統。當一定數量的單核 — 巨噬細胞功能受損時，就會導致機體抗HIV感染和其他感染的能力降低。並且CD4+T淋巴細胞功能受損，也和單核 — 巨噬細胞功能損害有關。
（二）CD8+T淋巴細胞：CD8+T淋巴細胞有對HIV特異的細胞溶解能力，在HIV感染初期，具有抑制病毒複製和傳播作用，當CD8+T淋巴細胞功能受損時HIV感染者病情發展。在HIV感染的進展期，HIV-1特異的細胞毒T淋巴細胞（CTL）的數目進行性減少，說明CD8+T淋巴細胞對HIV特異的細胞溶解活力的喪失，可能與CTL減少有部分關係。HIV選擇性變異和由於CD4+T淋巴細胞的破壞也是促使HIV特異性細胞溶解活力喪失的原因。
（叄）B淋巴細胞：HIV感染後，可通過多克隆抗體激活B淋巴細胞，使外周血液中B淋巴細胞數量增加，分泌免疫球蛋白，使IgG和IgM的水平增高。同時B淋巴細胞對新抗原刺激的反應性降低。因此，在HIV感染進展時，化膿性感染增加，而對流感A病毒疫苗和乙肝疫苗的抗體反應降低。HIV感染，B淋巴細胞多源活化的機制不明，可能是由於缺乏正常T細胞的調節，B淋巴細胞被Epstein-Barr病毒激活階段，或HIV直接激活B淋巴細胞。
叄、促進AIDS發生的因素
HIV感染後，相當長時間內HIV在體內保持極低水平的複製，這就是AIDS無症狀期持續時間很長。原因之一是由於細胞免疫和體液免疫可以降低調節病毒複製，原因之二是HIV進入CD4+T 淋巴細胞後，部分成爲潛伏型。許多研究表明，一些細胞因子和其他病毒感染，能激活HIV的複製和表達，有報道認爲糖皮質激素和白介素（IL-4，IL-6和IL-10等細胞因子）能協同增強HIV的複製。腫瘤壞死因子（TNF）α、β和IL-1亦能導致HIV的表達，其中特別是TNF-α。其他病毒的各種基因產物，能促進HIV高水平復制，而且有些病毒還能和HIV-1協同破壞CD4+T 淋巴細胞。所以在臨牀上AIDS患者常常合併感染鉅細胞病毒，皰疹病毒，EB病毒，人類 T淋巴細胞白血病病毒等，又並促使病情變化。
四、HIV感染後的免疫應答
人體的免疫系統是抗外部感染的最後防線，許多病源體感染人體，最後通過人體的細胞免疫和體液免疫而消滅，機體的免疫系統對HIV的初期感染起一定的抑制作用，但隨着免疫系統的損害及HIV的變異，機體的免疫系統最終對HIV的感染無能爲力。HIV感染能激發機體產生特異的細胞免疫反應和對各種病毒抗原產生相應抗體。機體產生T淋巴細胞介導的細胞毒作用，HIV感染者腦部有T淋巴細胞浸潤。CD8+T 淋巴細胞對HIV病毒的抑制，溶解感染HIV的靶細胞，說明T細胞在HIV感染中發揮抑制HIV複製作用。機體產生的抗體可以中和遊離HIV病毒及已和細胞結合的而尚未進入細胞內的HIV顆粒。自然殺傷細胞（NK）和殺傷細胞（K細胞）通過抗體依賴性細胞毒性作用能殺傷和溶解HIV感染的細胞。機體的細胞免疫和體液免疫作用可在一段時間內控制HIV的複製及擴散。但是，由於病毒的變異和重組，可以逃脫免疫監視，不能被機體的免疫系統徹底清除。當機體的免疫系統被進一步破壞時，在某些觸發因素的作用下，使HIV大量複製和播散，最終導致AIDS的發生。
五、HIV感染與腫瘤
在HIV感染者中卡波濟肉瘤，B細胞淋巴瘤，何傑金病以及某些腫瘤發生率升高，和機體免疫功能破壞直接相關，但可能不是唯一的原因。當HIV感染者出現B細胞淋巴瘤時與EBV病毒感染有關，HIV並不能直接引起腫瘤，因在腫瘤細胞DNA內並不能證明有病毒序列存在。
HIV感染後的發病機理可歸納如下：①HIV侵入人體後首先與細胞表面含有CD4受體CD4+T淋巴細胞結合，進入細胞進行復制，部分整合於細胞染色體DNA中成爲潛伏型；②機體細胞免疫和體液免疫對HIV的抵抗作用，使感染初期的HIV低水平復制；③在其他因素的作用下，潛伏的HIV被激活而大量複製，廣泛侵入CD4+T淋巴細胞，使CD4+T淋巴細胞、單核 — 巨噬細胞、B淋巴細胞、CD8+T淋巴細胞和NK細胞等功能受損，最後導致整個免疫功能缺陷，最終發生一系列頑固性機會感染和腫瘤的發生。
治療措施
由於目前對病毒感染性疾病沒有特效的治療藥物，所以對AIDS也沒有有效的治療辦法。加之，HIV病毒核酸與宿主染色體DNA整合，利用宿主細胞進行復制，給藥物治療帶來了困難。HIV感染的早期治療十分重要。通過治療可減緩免疫功能的衰退。HIV感染者患結核、細菌性肺炎和卡氏肺囊蟲肺炎的危險性增加，進行早期預防十分重要。
一、 支持療法、儘可能改善AIDS患者的進行性消耗。
二、免疫調節劑治療：
（一）白細胞介素2（IL-2）：提高機體對HIV感染細胞的MHC限制的細胞毒性作用，亦提高非MHC限制的自然殺傷細胞（NK）及淋巴因子激活的殺傷細胞（LAK）的活性。
（二）粒細胞集落刺激因子（G-CSF）及粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）：增加循環中性粒細胞，提高機體的抗感染能力。
（叄）靈桿菌素：激活腦下垂體——腎上腺皮質系統，調整機體內部環境與功能，增強機體對外界環境變化的適應能力，刺激機體產生體液抗體，使白細胞總數增加，吞噬功能加強，激活機體防禦系統抗禦病原微生物及病毒的侵襲。
（四）干擾素（IFN）：α-干擾素（IFN-α），對部分病人可略提高CD4+T細胞，40%Kaposis肉瘤患者有瘤體消退；②β-干擾素（IFN-β）：靜脈給藥效果與IFN-α類似，但皮下注射，抗Kaposis肉瘤作用較弱；③γ-干擾素（IFN-γ）提高單核細胞—巨噬細胞活性，抗弓形體等條件性感染可能有一定效果。
叄、抗病毒製劑：
（一） 抑制HIV與宿主細胞結合及穿入的藥物：可溶性rsCD4能與HIV結合，佔據CD4結合部位，使HIVgp120不能與CD4T淋巴細胞上的CD4結合，不能穿入感染CD4T淋巴細胞。
劑量：rsCD4臨牀試驗30mg/日，肌注或靜注，連續28天。
（二）抑制HIV逆轉錄酶（RT）的藥物：通過抑制逆轉錄酶，阻斷HIV複製。效果較好的藥物有：迭氮胸苷、雙脫氧胞苷。
療效標準
顯效：臨牀症狀完全緩解，生存質量I級（精神狀態佳，飲食、睡眠正常，能進行正常活動）。
有效：臨牀症狀部分緩解，生存質量Ⅱ級（精神狀態一般，飲食、睡眠尚可，尚能從事日常活動或社交）。
無效：臨牀症狀改善不明顯，或加重，生存質量III級（精神狀態差，飲食、睡眠欠佳，活動不便或不能自理）。
中醫治療
辨證分型
根據艾滋病患者臨牀表現及病機分析，一般將其分爲以下幾型
1.氣陰兩虛 低熱盜汗，咽乾口燥，乾咳少痰，神疲氣短，舌紅苔白，脈細弱。本型多見於艾滋病早期或相關綜合徵期。
2.心脾兩虛 短氣自汗，倦怠乏力，心悸怔忡，失眠煩躁，手足冷，腹瀉便溏，面色萎黃。舌淡苔白，脈細緩。本症也主要見於艾滋病早期或相關綜合期。
3.脾腎陽虛 顏面虛浮，咣白，手足不溫或畏寒肢冷，腰膝、下肢冷痛，腹瀉或下利清谷，腰痠腿軟，頭重頭暈。舌質淡胖，苔白淨，脈細弱。本型多見於艾滋病早期或艾滋病相關綜合徵期。
4.肝腎陰虛 頭暈目眩，耳鳴耳聾，入夜及午後低熱，咽乾口燥，腰膝痠軟，脅肋隱痛，五心煩熱，潮熱盜汗，形瘦乏力，毛髮脫落，精神抑鬱。舌紅少苔，脈細數。本型多見於艾滋病後期及艾滋病相關綜合徵期。
5.肺腎陰虧 低熱，乾咳少痰，口乾咽燥，潮熱骨蒸，四肢乏力，耳鳴頭昏，腰膝痠軟，咽喉疼痛，進行性消瘦。舌紅少津，脈細數。本型多見於艾滋病後期或艾滋病相關綜合徵期。
6.溼熱燻蒸 熱勢纏綿，汗出而粘，胸悶納呆，口舌潰腐，便粘不暢。苔黃膩如積粉，脈濡數。此係艾滋病伴發感染。
7.腎精不足 頭髮脫落，齒搖稀疏，耳鳴耳聾，精神恍惚，健忘神疲，動作遲緩，或精神呆癡，下肢軟弱無力，視物不清，反應遲鈍。舌質淡，脈弱。
8.腎陰陽兩虛 頭暈耳鳴，腰膝痠軟，手足心熱，盜汗或形寒肢冷，小便頻數，耳輪焦乾，陽痿不舉。舌淡苔白，脈沉細無力。
9.熱陷營血 發熱，皮膚粘膜出血，或吐、衄、便血，心煩躁擾，時或譫語。舌紅絳，脈弦數。本型多見於艾滋病後期。
10.痰鋌血瘀 脅下痞塊，惡核，腫瘤，形體消瘦，面色萎黃或黧黑，或伴發熱，出血，疼痛等。舌質紫暗，脈細澀。本型多見於艾滋病後期。
分型治療
本病中醫治療初期祛邪爲主，扶正爲輔；中期扶正祛邪並用；晚期扶正爲主，祛邪爲輔。
（1）氣陰兩虛
治療：補氣養陰。
處方：黃芪、黨蔘、麥冬、五味子、知母、炒白芍、地骨皮、女貞子等。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：黃芪生脈飲。
（2）心脾兩虛
治法：健脾養心，益氣補血。
處方：黃芪、白朮、黨蔘、當歸、茯苓、棗仁、熟地、丹蔘、甘草、補骨脂、生龍骨。
加減：泄瀉加懷山藥、白扁豆、芡實；噁心嘔吐加半夏、乾薑；氣短加五昧子、山藥；苔黃加黃連、黃芩。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：歸脾湯、補中益氣湯加減。
（3）脾腎陽虛
治法：溫脾補腎。
處方：黃芪、白朮、茯苓、附子、肉桂、巴戟天、枸杞子、熟地、山藥、澤瀉、丹皮、大棗、甘草。
常用成方：金匱腎氣丸加歸脾湯或十全大補湯加味。
（4）肝腎陰虛
治法：滋腎養肝。
處方：生地、萸肉、澤瀉、知母、鱉甲、女貞子、枸杞子、麥冬、旱蓮草、丹皮、菊花。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：六味地黃丸、二至丸、三甲復脈湯、一貫煎。
（5）肺腎陰虧
治法：滋陰生津。
處方：生熟地、紫河車、天麥冬、龜版、黃桕、牛膝、五味子、玄蔘。
加減：兼咳嗽痰黃、帶血、胸痛等之肺熱壅盛加銀花、蒲公英、薏苡仁、冬瓜仁、魚腥草。
治法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：河車大造丸。
（6）熱毒熾盛
治法：清熱化濁。
處方：藿香、茵陳、石菖蒲、黃連、白蔻仁、滑石、射干、大青葉、黃柏。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：甘露消毒丹、白虎加人蔘湯。
（7）腎精不足
治法：補益腎精。
處方：牛膝、肉蓯蓉、天冬、巴戟天、阿膠、龜版、鱉甲、白芍、杜仲、甘草。
加減：精枯羸瘦加鹿茸、紫河車；乾咳頻加麥冬、知母、鱉甲。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：河車再造丸。
（8）腎陰陽兩虛
治法：滋補腎陰腎陽。
處方：附子、肉桂、熟地、山藥、山萸肉、雲苓、澤瀉、丹皮。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：金匱腎氣丸。
（9）熱陷營血
治法：清營涼血。
處方：生地、赤芍、丹皮、梔子、連翹、銀花、玄蔘、黃連、黃芩、石菖蒲、犀角、羚羊角等。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：犀角地黃湯、清瘟敗毒飲、清營湯、羚羊鉤藤湯。
（10）痰凝血瘀
治法：祛瘀化痰。
處方：熟地、川芎、地龍、赤芍、南星、半夏、山慈姑、莪術、牡蠣、貝母、玄蔘、蜈蚣等。
加減：熱毒內盛加天葵子、七葉一枝花、蛇舌草、大青葉、紫草；氣虛加黃芪、黨蔘；陰虛加天麥冬、天花粉、女貞子。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
常用成方：桃紅四物湯合消瘰丸。
療效：按上述分型辨治，早期艾滋病病人服藥1～2個月後，大多改善了症狀：面色由蒼白轉紅潤；說話聲音由低微到清亮；腹瀉停止，盜汗消失。實驗室檢查，有些病人的T4細胞數明顯上升，表示其免疫機能有所恢復。
專方治療
小柴胡湯
組成：柴胡、黃芩、人蔘、半夏、甘草、生薑、大棗。
用法：每日1劑，水煎，分2次服。
療效：通過體外試驗和臨牀觀察發現，小柴胡湯具有抑制艾滋病毒及提高免疫功能的作用。
老中醫經驗
黃柄山醫案
美籍白種人，男性，40歲。職業：房產主。有同性戀史。1988年1月10日就診，主訴：發熱、惡寒、咳嗽、胸痛、氣短二天。泄瀉、乏力、腰膝痠軟、食少納呆七個月。四診檢查：面色萎黃，神疲倦怠，語聲低微，咳吐少量黃痰，氣短，腋下、腹股溝等處淋巴結腫大，舌質淡，尖紅，苔白膩微黃，脈浮數而無力，體溫38.8℃。實驗室檢查：HIV試驗陽性，經專科醫院診斷爲艾滋病（合併肺感染）。中醫診斷：發熱（熱毒蘊肺兼氣虛）。治宜清熱解毒，健脾益氣。
處方：銀翹、桔梗、杏仁、板藍根、川貝、黨蔘、黃芪、甘草。水煎服。
患者服15劑後，發熱、惡寒、胸痛、咳嗽諸症消失，氣短明顯減輕。病人自感乏力，食少納呆，腰痠膝軟，泄瀉。檢查所見：舌質淡、胖嫩有齒痕，苔白膩，脈沉弱。此時，熱毒之邪已除，而脾腎氣虛之證尚存，故改用六君子湯合金匱腎氣丸加減以健脾益腎補氣。藥用：人蔘、白朮、黃芪、雲苓、腖皮、熟地、沒藥、肉桂、杜仲、附子、甘草。水煎服。服上方40劑後，病人食慾、體力明顯增強，大便恢復正常，氣短等症減輕。患者對中藥的療效充滿信心，要求繼續服用湯劑。因此囑其服上方10劑。10天后複診，病人主訴症狀好轉，病情較穩定，故改用丸劑治療，金匱腎氣丸和健脾丸交替使用，早晚各一丸。4個月隨診，病情穩定。
按：本例早期採用清熱解毒爲主，兼以補脾益氣，乃急則治標之意，至表症已解，腎氣虛之症狀突出，即重在健脾益腎補氣，爲緩則治本。艾滋病證情複雜，故在辨證時，既要突出重點，又要兼顧多方，並宜堅持長期治療，方可取得較好的療效。
用藥規律
由於中醫藥治療本病剛屬起步，尚無規律可循，但在用藥上已作了不少研究。
（1）抗病毒藥物 近年來國內外醫者對中藥進行了不少研究，並有很多新的發現，通過實驗手段還發現：穿心連的萜黃酮、紫花地丁和夏枯草的含硫多糖具有抗艾滋病作用的成分。還遴選出牛蒡子、金銀花、紫花地丁、紫草、夏枯草、千里光、穿心蓮、一見喜等11種中藥，均對艾滋病毒有抑制生長作用。
（2）增強抗體免疫力藥物 研究證實人蔘、黨蔘、黃芪、白朮、茯苓、甘草、當歸、熟地、紅棗、杜仲、菟絲子、山萸肉、枸杞子、天冬、麥冬、百合、五味子、生薑等18味健脾益腎、補養氣血、清熱滋陰的中藥對HIV有很強的抑制作用。
能增加白細胞的中藥有：人蔘、黨蔘、黃芪、靈芝、綠豆、阿膠、人胚、胎盤、雞血藤、女貞子、山萸肉、補骨脂、刺五加、肉桂等；能增強中性白細胞吞噬功能的中藥有：人蔘、黃芪、白朮、甘草、山藥等；能促進單核鉅細胞的中藥有：雲芝、香菇、甘草等；能促進巨噬細胞吞噬功能的中藥有：黃芪、人蔘、黨蔘、白朮、靈芝、豬苓、香菇、當歸、地黃、蝮蛇、淫羊藿、補骨脂、刺五加、杜仲等；能增加T細胞數量的中藥有：人蔘、靈芝、雲芝、香菇、綠豆、白朮、苡仁、黃精、天門冬、女貞子、淫羊藿等；對抗體產生有促進作用的中藥有：黃芪、人蔘、雲苓、香菇、何首烏、胎盤、地黃、淫羊藿等。
其他療法
（1）鍼灸
體針
取穴：主穴：關元、氣海、脾俞、腎俞、足三裏、命門、三陰交、築賓、神闕、大椎。
配穴：外感發熱加曲池、合谷、肺俞、列缺；體虛加太白、太溪；出血加隔俞、血海；失眠加神門、內關；疼痛加交感、神門、肺、肝、脾、腎（均爲耳穴）。
操作：主穴每次取3～5個。因本病病情變化迅速，個體差異相當明顯，故應據不同髒脯或經脈顯現的症候取穴。配穴則據症選取。穴位力求少而精，爲了不增加病人的消耗，留針時間宜短，一般不超過20分鐘。除了早期病人採用補中寓瀉外，餘均用補法。主穴針後加艾卷灸，可囑病人在家中自行灸治，自己無法灸的背部俞穴，由家人代灸，用迴旋灸法，每次灸至局部紅暈出現爲宜。耳針用於止痛，留針時間可稍延長至25分鐘。體質虛弱和慢性腹瀉者，宜以灸法爲主，前者以常用穴灸治（命門、膏肓、足三裏、關元），配穴針刺；後者則灸關元、神闕、三陰交、氣海。
操作時要重視預防性技術搡作。醫生應戴消毒手套，使用一次性鍼灸針。使用過的針、消毒手套及擦拭過穴位的藥棉，均應置於密封容器內，另作處理。
鍼灸每週2次，可不計療程。
療效：鍼灸治療艾滋病人350例。儘管沒有達到治癒目的，但鍼灸有下列效果：①改善患者的心理狀態：接受鍼灸治療後多表現爲內心寧靜，精神振作；②緩解症狀和體徵：在鍼灸期間，患者疲乏困倦、氣短心悸均有不同程度改善，睡眠好轉，水腫減輕，腹瀉次數減少，體重增加，消除疼痛及緩解肢端麻木無力等，有二例中等大的Kaposi肉瘤的患者，在鍼灸治療後的頭2個月消失。鍼灸尚對出血患者有良好效果；③有助於克服病人對藥物的毒性反應，一些鍼灸同時進行化療的病人，幾乎未發現有副作用。鍼灸對艾滋病病毒感染者有明顯的療效，在高危人羣中，鍼灸具有預防感染的作用。
（2）單方驗方
甘草製劑
組成：甘草（主要成分爲甘草酸和甘草甜素）。
用法：內服。
療效：實驗研究發現，中藥甘草對艾滋病病毒的抑制率達98％，且具有增加免疫功能的作用，在臨牀實驗中還首次查明甘草的主要成分甘草酸和甘草甜素時艾滋病病毒攜帶者具有防治發病的作用。
功法：早期以靜功爲主，隨着症狀的改善，可練站樁功，及簡易的動功，如八段錦等。
療效：通過20例觀察，在3個月的氣功鍛鍊過程中不少患替在疲乏感、食慾、睡眠等方面有明顯的改善。
其他措施
嚴格禁止高危人羣獻血，我國已禁止從國外進口血製品。篩選獻血人員時需檢測抗HIV。
對賓館、飯店及接待外賓的單位要加強衛生管理，加強海關的檢疫督察。
普及艾滋病的知識。
流行病學
本病在美國從1978年在紐約發現第1例以後，1979年7例，1980年12例，1981年204例，1982年750例，到1983年已累計發生1739例，逐年直線上升，世界衛生組織宣佈到1992年7月底統計已達164個國家，約50萬人以上患AIDS，病人隨着年代的推進，累積數量不斷增加，1995年6月30日，世界衛生組織公佈，全世界登記在冊的艾滋病病例已接近117萬。世界衛生組織認爲，實際數要比此數高得多，估計全世界AIDS病例總數可能已超過500萬，全世界目前HIV感染者的總數已超過2000萬人，每天還約增加600人。死亡病人數近100萬人，故稱之爲世紀絕症。目前以美洲爲最多，其次是亞洲，歐洲名列第叄。但亞洲HIV感染人數正飛速上升，本世紀未下世紀初期，亞洲處於艾滋病擴散期。在泰國，印度，已從高危人羣擴散到一般人羣，成人已有20%受感染。產前婦女HIV陽性率高達8%，再過5年，大多數新感染的病例將來自於亞洲。
在我國大陸，自1986年首次發現一美籍阿根廷人在西安發病，經多方檢查確診爲AIDS。距世界首例報道AIDS相隔4年。同年在浙江省從血友病病人中又檢出HIV感染者4例，爲我國首次發現HIV帶毒者。此後在我國陸續發現外國人HIV帶毒者約17名之多。直至1989年從雲南發現HIV帶毒者146例，又在北京及河北發現3例HIV帶毒者。
進入90年代我國的HIV病情情況更加不可阻擋地迅猛發展，按國家衛生部公佈的數字，1990年HIV帶毒者爲492人，AIDS僅爲5名，其後逐年上升，至1995年HIV感染者爲3341人，AIDS爲117名，專家估計我國實際HIV感染人數應爲5萬-10萬人。這僅僅只有5年其增長速度是十分驚人的。
很多人至今仍認爲艾滋病在美國、歐洲和非洲等地多見，實際上隨着我國對外開放，經濟發展。艾滋病已在我國各地傳播開了。我國已報道通過注射進口第Ⅷ因子而感染HIV的病例，各大城市都先後報導了艾滋病的病例，這些情況需引起國人的高度重視。
傳染源：爲艾滋病患者及HIV攜帶者。傳染性最強的是臨牀無症狀而血清HIV抗體陽性的感染者，其HIV分離率最高。無症狀的感染者是艾滋病流行難以控制的重要原因。而病毒陽性而抗體陰性的HIV感染者，則更是危險的傳播者，這種現象，在早期和晚期病人比較多見。
傳播途徑：HIV攜帶者的血液、精液、陰道分泌物、唾液、眼淚、骨髓液、尿、母乳等體液，以及腦、皮膚、淋巴腺、骨髓等組織內存在着HIV。一般感染源以血液、精液、陰道分泌物、母乳等爲主，很少通過唾液，但也不能否定。
性行爲感染：AIDS的本質是一種性病，由性行爲感染，特別是男性同性戀者經“肛交”途徑感染率最高，血液和精液中HIV的含量幾乎相等，故是感染力度最強的感染源，由於肛交直腸粘膜易受損出血，所以，肛交感染HIV較多。性夥伴數越多，性活動開始年齡越小，加上吸毒者，其感染傾向也越高。
男女間性接觸感染以嫖娼爲甚，因爲妓女HIV感染機會多，傳染的可能性最大。妓女HIV攜帶率在美國各大城市近93%。在非洲HIV的傳播以男女性行爲爲主。
血及血製品傳染：輸入了被HIV污染的血或血液製品，使HIV直接進入體內引起感染以及產褥期感染，靜脈扎毒針刺感染。目前尚未見因鍼灸感染AIDS的發生。血友病患者輸入第Ⅶ因子，已發現有1/3患者HIV抗體爲陽性。而且現在發現成倍增加。主要原因是對獻血者沒有進行徹底的HIV檢查。在非洲因濫扎毒品使用共同的注射器，其針頭部殘留有污染的血液而自己直接將病毒注入體內感染非常多見。特別是女性病例更多。器官移植，人工受精也是更重要的傳播途徑。
母嬰垂直傳染：攜帶有HIV的母親可以經胎（胎內感染）、產道感染及經母乳傳播給嬰兒。
職業危險因素：醫務人員可因針頭刺傷或粘膜被污染的血液濺污而接觸病毒，已有因被HIV的血液針頭刺傷醫務工作者而發病的報導，雖然病例不多，但應引起高度重視。
預防
一、特異性預防
（一）隨着1993年美國CDC分類診斷標準，擴大了AIDS的診斷範圍，有利於AIDS的預防及治療，依據CD4T淋巴細胞減少，給予一定的投藥。
（二）艾滋病疫苗：美國對含有gp120成份的兩種艾滋病疫苗進行了第二期296人的試驗，由於已有6人發生了感染，而暫時終止。泰國正進行UBI合成疫苗試驗。
（叄）阻斷母嬰傳播：CD4+T 淋巴細胞>200/μl的艾滋病孕婦，用AIT於產前，產程內及嬰兒治療，有一定的保護效果。
二、綜合預防
（一） 普及宣傳艾滋病的預防知識，瞭解傳播途徑和臨牀表現及預防方法；
（二） 加強道德教育，禁止濫交，尤其與外籍人員性亂行爲，取締暗娼；
（叄）避免與HIV感染者、艾滋病病人及高危人羣發生性接觸；
（四） 禁止與靜脈藥隱者共用注射器、針頭；
（五） 使用進口血液，血液成份及血液製品時，必須進行HIV檢測；
（六） 國內供血者嚴格排選，應逐步做到檢測HIV陰性方能供血，嚴防HIV傳播；
（七） 獻血、獻器官、組織及精液者應做HIV檢測；
（八）建立艾滋病檢測中心；
（九）提倡使用避孕套和避免肛交；
（十）艾滋病或HIV感染者應避免妊娠，出生嬰兒應避免母乳餵養。
預後
自感染至症狀出現經過的時間不斷延長，這可能與診斷技術提高，患者發現越來越早有關。報道的無症生存期越來越長，最初估計成人的潛伏期約爲8~10年，而5歲以下兒童一般在兩年內出現症狀。歷來對同性戀及異性戀男性的研究表明，約半數人在開始感染HIV後10年未發生AIDS，並且，其中一項研究發現，感染的男性中8%的人在10-15年均正常。倫敦皇家醫院報道一項大規模的調查結果，無症生存可達20年至25年。最近也有人認爲實際上所有感染者最終將出現AIDS的表現。因此，當有感染的指徵時，應即時應用治療，預防機會性感染髮生，如出現機會感染和腫瘤則應給予相應的治療。
AIDS患者存活時間在逐漸延長，不同地區調查的不完全相同，存活時間的長短與衛生保健水平、感染時間、最初診斷疾病有關，最重要的是早期診斷能延長病人存活時間。樹立戰勝疾病的信心，保持樂觀的人生觀，對於延長存活時間也起着重要的作用。