您是不是想找：
-
SH關節腔內注射治療兔膝關節炎的實驗研究
...膜細胞和軟骨細胞合成並釋放前列腺素E2（ProstaglandinE2，PGE2）和膠原酶產生強大的促炎症作用，引起滑膜炎症和骨的吸收，而且形成的PGE反過來又進一步加強IL1對軟骨的分解作用。所以IL1是骨關節炎形成過程的一個關鍵細胞...
醫源資料庫；在線期刊；中國矯形外科雜誌；2006年第14卷第9期 -
膿毒症與炎症因子
膿毒症（sepsis）指由感染引起的全身炎症反應綜合徵（SIRS），是各種嚴重創傷、燒傷、缺氧、再灌注損傷及外科大手術後常見的併發症。膿毒症被定義爲宿主對感染的全身反應，強調其與菌血症的存在相關。然而，多至50%的膿...
醫源資料庫；在線期刊；中華現代中西醫雜誌；2005年第3卷第19期 -
人工髖關節術後假體鬆動機制及其預防的探討
...引起的假體(或骨水泥)、骨界面產生的IL-1B、IL-6、TNF-d、PGE2、M-CSF、RANKL［3］和Caspase等溶骨性因子誘導的骨溶解等生物性因素與人工關節鬆動密切相關。1人工髖關節術後假體鬆動機制的探討1.1磨損顆粒人工髖關節的機械磨損可產...
醫源資料庫；在線期刊；中華中西醫雜誌；2007年第8卷第9期 -
米非司酮對子宮內膜異位症患者內膜中芳香化酶P450的表達的影響
...外內異症患者免疫功能失調［3］，使腹腔液前列腺素（PGE2）和細胞因子（如IL-6）增加。而這些因素的共同作用於異位內膜後可使細胞內環磷酸腺苷（cAMP）的水平增加,通過旁路介導刺激P450arom的表達，從而調節雌激素的合成。...
醫源資料庫；在線期刊；中華實用醫藥雜誌；2007年第7卷第1期 -
早期和晚期骨關節炎患者滑液組織的不同炎症表現
...樣滑液細胞（FLS）進行培養，比較了其分泌前列腺素E2（PGE2）的量。結果顯示，早期OA患者的滑液組織中CD4+、CD68+的浸潤、血管的形成、血管內皮生長因子及細胞間粘合蛋白1的表達明顯增高。分泌TNFα和IL1β的細胞數也明顯增多...
行業資訊；臨牀快報；骨科 -
白細胞介素-1、基質金屬蛋白酶-13在膝關節骨性關節炎發病中的作用
...激也可引起滑膜的繼發炎症。IL-1還可促進軟骨細胞分泌PGE2，PGE2參與關節炎症反應，刺激骨吸收，並可刺激成骨細胞樣細胞增殖，導致關節骨、軟骨增生性變化［9］，軟骨下骨增厚，邊緣長出新骨形成骨贅。IL-1、TNF-α和PGE2三者...
合作平臺；在線期刊；中華醫學實踐雜誌；2004年第3卷第8期；論著 -
n–3Polyunsaturatedfattyacids,inflammation,andinflammatorydiseases
...hetargetcellsandtissuestotheeicosanoidsgenerated.RecentstudieshaveshownthatPGE2inducescyclooxygenase2(COX-2)infibroblastscellsandsoup-regulatesitsownproduction(5),inducestheproductionofIL-6bymacrophages(5),inhibits5-lipoxygenase(5-LOX)andsodecreasesproductionofthe4-seriesLTs(6),andinduces15-LOXandso...
醫源資料庫；在線期刊；美國臨牀營養學雜誌；2006年83卷第6期 -
中藥製劑對關節炎大鼠細胞因子的影響
...胞的增殖和分化;能促進滑膜細胞及軟骨細胞合成並釋放PGE2和膠原酶，PGE2可引發關節滑膜的炎症反應;能引起骨和軟骨的破壞和吸收，促進成纖維細胞的增生［2～4］。 根據中醫學理論，類風溼性關節炎系風寒溼邪客於筋骨肌肉...
合作平臺；在線期刊；中華實用醫藥雜誌；2004年第4卷第24期；論著 -
全身炎症反應綜合徵和多器官功能不全綜合徵的研究現狀
...患者，其中有22.5萬例死於膿毒症相關的多器官功能不全綜合徵（MODS），超過了急性心肌梗死的病死率。膿毒症併發MODS的病死率在30%～50%之間，而出現MOF的病死率仍高達56%～77.8%。我國據推測，每年約有300萬例患者發生膿毒症［1...
合作平臺；在線期刊；中華實用醫藥雜誌；2005年第5卷第13期；綜述 -
川芎嗪治療重症急性胰腺炎65例臨牀觀察
...病急、進展快、併發症多，臨牀上常常併發全身炎症反應綜合徵(systeminflammatoryresponsesyndrome，SIRS)，並可能因此發展爲膿毒血癥、多器官功能障礙綜合徵(multipleorgandysfunction，MODS)乃至死亡，有較高病死率。如何儘早控制症狀、縮...
醫源資料庫；在線期刊；中華實用醫藥雜誌；2006年第6卷第22期