概論
支氣管哮喘（bronchial asthma,簡稱哮喘），是一種以嗜酸粒細胞、肥大細胞反應爲主的氣道變應性炎症（allergic airway inflammation，AAI）和氣道高反應性（broncho-hy-perreactivity，BHR）爲特徵的疾病。易感者對此類炎症表現爲不同程度的可逆性氣道阻塞症狀。臨牀上表現爲反覆發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，可自行或治療後緩解。若長期反覆發作可使氣道（包括膠原纖維、平滑肌）重建，導致氣道增厚與狹窄，成爲阻塞性肺氣腫。
全球約有1億6千萬患者，各地患病率約1％－5％不等，我國患病率接近1％，半數在12歲以前發病，成人男、女患病率大致相同。約20％的患者有家族史。
病因病理病機
有過敏體質的人接觸抗原後，在B細胞介導下，漿細胞產生lgE，後者附着在肥大細胞上。當再次接觸抗原時，鈣離子進入肥大細胞內，細胞釋放組胺、嗜酸粒細胞趨化因子（ECF）等，使平滑肌立即發生痙攣，此爲速發性哮喘反應（immediate asthmatic reaction,IAR）（圖2-4-1）。更常見的是不少患者在接觸抗原數小時乃至數10小時後方始發作哮喘，稱爲遲發性哮喘反應(late asthmatic reaction,LAR)，這是氣道變應性炎症（AAI）的結果（圖2-4-1）。此時，支氣管壁內（以及支氣管肺泡灌洗液內）有大量炎性細胞（巨噬細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等），釋放出多種炎性遞質，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管滲漏、支氣管粘膜水腫、腺體分泌增加，以及滲出物阻塞氣道，有的甚至形成粘液栓，導致通氣障礙和BHR（圖2-4-2）AAT還表現在氣道上皮損傷，神經末梢暴露，受炎性因子作用後，釋放神經肽（NK）、P物質（SP）等，進一步加重粘膜水腫、腺體分泌和支氣管平滑肌痙攣。
圖2-4-1 支氣管哮喘發病機理示意圖
圖2-4-2 AAI及BHR引起的氣道狹窄
以往認爲氣道平滑肌收縮引起氣道狹窄是引起哮喘的唯一原因，因而治療主旨在於解除支氣管痙攣。現在認識到PAF等遞質引起氣道粘膜水腫、炎性細胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛清除功能障礙，加上管腔內粘液栓阻塞也是哮喘發作的重要機制。因此，治療時除強調解痙外，還要兼顧針對非特異性的AAI用藥。這對於LAR尤爲重要。
病理
肺泡高度膨脹，屍檢時打開胸腔肺不萎陷。切開後可見大多數氣管分支至終末支氣管內有大量膠樣栓充填。組織學檢查見支氣管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。