維生素D 2015年03月16日修訂版

BY wangyuan

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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概述

維生素是作爲鼠的抗不孕症因子而發現的脂溶性維生素。爲母育酚的衍生物,已分離出四種生育酚:α-,β-,γ-,δ-生育酚。多數存在於植物性食品中,油脂中特別多,動物性油脂中幾乎不存在。爲淡黃色粘稠性的油狀物,能可溶於多種有機溶劑中,具有遊離的酚基容易變爲醌而被氧化的性質。對酸穩定,對鹼不穩定。天然產品(1)在乙醇中的最大吸收(毫微米),(2)生物學的效力是D型,左旋,效力爲DL型的1.4倍。通常利用醋酸酯即D-α-醋酸生育酚作爲標準,1毫克爲1國際單位。鼠缺乏維生素E,就會阻礙受精卵在子宮內着牀後的發育,可使精細胞變性,發生退化,引起不孕症。此外,還能引起肌肉萎縮和運動麻痹。在許多哺乳動物中都可見到E缺乏症,但在人體中,還沒有得到確實的E缺乏症的證據,一般在生物體內有防止維生素A、胡蘿蔔素、脂肪等氧化的作用。亦有報道其磷酸脂可抑制琥珀酸氧化系統和抑制磷酸酶的作用,但都還未最後確定。成人每天需要量約爲30毫克的混合生育酚。定量法有吸收測定和比色法等,但因而爲α,β,γ、δ都作爲同一效力被測定,所以測定數值比生物學效力高,所以並不是太好的方法。

維生素D又稱抗佝僂病維生素。是一類由固醇衍生而來的脂溶性維生素。有4種有效成分,其中維生素D2和維生素D3的生理活性較高。魚肝油中所含的爲維生素D3,即膽鈣化醇。維生素D爲無色晶體,不溶於水而溶於油脂及脂溶性溶劑,相當穩定,不易被酸、鹼或氧化所破壞。主要功能是調節鈣、磷代謝,促進骨胳、牙齒正常發育。人類和動物每天必需從食物中攝取適量的維生素D,才能和動物每天必需從食物中攝取適量的維生素D,才能維持正常的發育和健康。成人每天對維生素D的最低需要量爲5000國際單位,嬰幼兒每天爲400國際單位。

長期維生素D攝食不足或不曬太陽,易引起體內缺乏維生素D,不能維持鈣平衡,患者骨質軟弱,膝關節發育不全,兩腿形成內曲或外曲畸形;成人則患骨胳脫鈣作用,孕婦和授乳婦女的脫鈣作用嚴重時,導致骨質疏鬆病,患者骨胳易折,牙齒易脫落;兒童則會骨胳發育不良,易患佝僂病(軟骨病)。經常服用魚肝油可防治維生素D缺乏病。日光中的紫外線可使皮膚內的維生素D前體(7-脫氫膽固醇)轉化爲維生素D,故多曬日光可預防維生素D缺乏。維生素D攝食過量會引起中毒,早期症狀爲乏力、疲倦、噁心、頭痛、腹瀉等,較嚴重時引起軟組織鈣化,導致重大病患;還可使總血脂和血膽固醇量增高,妨礙心血管功能。

維生素D既被看作維生素,又被當作一種荷爾蒙,因爲它是維生素中的極少數例外。絕大多數維生素人體無法自己合成,而必須通過食物或者藥劑補充來攝取,而維生素D卻可以由紫外照射的皮膚(陽光直射就可以)合成。維生素D家族成員有很多,其中最重要的成員是D2和D3。

維生素D2333。25(OH)D3在腎近端小管上皮細胞線粒體內α羥化酶系統的作用下轉變爲1,25(OH)2D3,它是維生素D最大的生物作用形式,可以促進腸道鈣結合蛋白的合成,並通過下列三方面使血清鈣、磷含量增高;①促進腸道內鈣、磷的吸收和運轉,增加在體內的留存;②提高腎小管對鈣、磷離子的再吸收,使尿鈣、磷排出減少;③當低血鈣膳食中缺鈣時,在甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)的作用下促進鈣、磷的吸收,動員骨中鈣、磷釋出。因此在維生素D缺乏初期,血鈣是正常,血磷略低。當維生素D進一步降低時,即使PTH分泌增加,由於原尿中鈣含量的減少,回吸收的鈣量不多,此時血鈣也降低。

作用機制

維生素D的前體(生成維生素D的原料)存在於皮膚中,當陽光直射時會發生反應轉化爲維生素D3,D3分子被運送到肝臟並且轉化爲維生素D的另一種形式25位單脫氧膽固醇,這種形式的效用更大。然後25位單脫氧膽固醇又被轉運到腎形礦脈並在那裏被轉化爲1,25位二羥膽鈣化(甾)醇,這種形式是維生素D最有效的狀態。然後維生素D將和甲狀旁腺激素以及降血鈣素協同作用來平衡血液中鈣離子和磷的含量,特別是增強人體對鈣離子的吸收能力。

生理功能

1、 提高肌體對鈣、磷的吸收,使血漿鈣和血漿磷的水平達到飽和程度。

2、 促進生長和骨骼鈣化,促進牙齒健全;

3、 通過腸壁增加磷的吸收,並通過腎小管增加磷的再吸收;

4、 維持血液中檸檬酸鹽的正常水平;

5、 防止氨基酸通過腎臟損失。

適應症

維生素D主要用於組成和維持骨骼的強壯。它被用來防治兒童的佝僂病和成人的軟骨症,關節痛等等。患有骨質疏鬆症的人通過添加合適的維生素D和鎂可以有效的提高鈣離子的吸收度。除此以外,維生素D還被用於降低結腸癌、乳腺癌和前列腺癌的機率,對免疫系統也有增強作用。

副作用

主要毒副作用是血鈣過多。

維生素D中毒

常見的維生素D有兩種,即維生素D2(骨化醇)和維生素D3(膽骨化醇),兩者作用相同,對鈣、磷代謝及小兒骨骼生長有重要影響,能促進鈣磷在小腸的吸收。用於防治維生素D缺乏和骨軟化症及預防佝僂病、嬰兒手足搐溺症。口服或肌注給藥,治療維生素D缺乏症口服2500~3000U/d,肌注30萬~60萬U/次,總量不超過90萬U。預防維生素D缺乏症口服400U/d。[參考資料] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:213.

臨牀表現

[參考資料] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:213.

1.大量久服可致高血鈣,出現食慾缺乏、嘔吐、腹瀉及軟組織異位骨化等。

2.超劑量服用發生中毒者,有厭食、疲乏、噁心、嘔吐、腹瀉、多尿、頭痛和口渴。血和尿中鈣、磷濃度增高,可致高血壓和腎衰竭。

治療

維生素D中毒的治療要點爲[參考資料] 張彧主編.急性中毒[M].西安:第四軍醫大學出版社,2008:213.

1.中毒時立即停藥,限制鈣和維生素D的攝入。

2.大量輸液及維持水、電解質平衡。

3.嚴重者可用糖皮質激素,能迅速降低血鈣。

4.避免日光照射。

5.對症治療。

相關藥品

阿法骨化醇、維D2葡萄糖、維D2乳酸鈣、維生素D

食品添加劑

維生素D可作爲食品營養強化劑用於植物蛋白飲料(食品分類號:14.03.02)中,最大使用量3 μg/kg~15 μg/kg。[參考資料] . "關於批准葉綠素銅等2種食品添加劑新品種等的公告(衛生部公告2013年第2號)".

維生素D的醫學檢查

檢查名稱

維生素D

分類

血液生化檢查 > 血清維生素測定

取材

血液

維生素D的測定原理

由於25-羥維生素D333H]標記物共同競爭性與結合蛋白的結合,即放射競爭性蛋白結合法。這是當前廣泛用於測定血清25(OH)D3的方法。

此外還可採用高效液相色譜法測定。

試劑

同放射競爭性蛋白結合法。

操作方法

同放射競爭性蛋白結合法。

正常值

血清25-羥維生素D3的參考值:26~65ng/L。

化驗結果臨牀意義

維生素D缺乏(vitamin D deficiency)又稱維生素D缺乏性佝僂病。常見於嬰幼兒,多見於膳食中缺乏維生素D,或者是人體缺乏陽光的照射。由於體內維生素D不足而引起鈣、磷代謝障礙,鈣鹽不能正常地沉積於骨骼的生長部分,以致出現生長骨發生病變爲特徵的一種慢性營養性疾病,稱爲佝僂病(rickets),如果該病發生於成人,則出現發育成熟骨骼的鈣化不全,稱爲骨軟化症。維生素D缺乏佝僂病的發病原因有小兒生長過速,維生素D不足或陽光直接照射不夠或疾病因素(如胃腸道功能障礙,慢性肝、腎疾病)等。該病北方發病率比南方高,冬春季節比夏秋季節多。佝僂病的早期症狀爲多汗、夜驚、易激惹及煩躁不安。體徵以骨骼改變最爲明顯,如顱骨軟化、方顱、肋串珠、肋骨外翻,腕、踝部膨出呈“手鐲”、“腳鐲”樣;嚴重者兩下肢呈“X”或“O”型腿,脊柱彎曲。本病通過口服維生素D可以預防,魚肝油、蛋黃、肝中維生素D的含量比較豐富。

實驗室診斷方法的評價

(1)血清25-羥維生素D3333

(2)血液生化檢查:其改變比X線影像顯示的骨骼改變早。血鹼性磷酸酶的升高早於血鈣、血磷值的改變;疾病恢復期血鹼性磷酸酶含量的恢復先於血鈣、血磷含量的恢復。

附註

在抽血前禁用含維生素D3

相關疾病

骨質疏鬆

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