概述
一、分類
（一）按發病原因
1．機械性腸梗阻：最常見，凡由於種種原因引起的腸腔變狹小，因而使腸內容通過障礙。①腸壁病變，如先天性腸道閉鎖、狹窄、腫瘤、套疊、炎症等。②腸管受壓、如粘連帶、腸管扭轉、嵌頓疝、腫瘤壓迫等。③腸腔堵塞，如蛔蟲團、糞塊、膽石、異物等。
2．動力性腸梗阻：凡由於神經抑制或毒素刺激導致腸壁肌肉運動紊亂，致使腸內容物不能運行，分爲麻痹性和痙攣性兩類。麻痹性多見，麻痹性是腸管失去蠕動功能，可以發生在急性瀰漫性腹膜炎、腹部大手術後，腹膜後血腫、腹部創傷。痙攣性是由於腸壁肌肉過度、持續收縮所致，比較少見，如慢性鉛中毒，急性腸炎等可以見到。
3．血運性腸梗阻：腸繫膜血管發生血栓或栓塞，引起腸管血液循環障礙，導致腸麻痹，失去蠕動功能，腸內容物不能運行。
（二）按局部病變獎腸梗阻分爲單純性與絞窄性，如腸壁血運正常，僅內容物不能通過，稱爲單純性腸梗阻，而伴有腸壁血運障礙的腸梗阻，如腸扭轉、腸套疊等常常合併腸繫膜血管受壓稱爲絞窄性腸梗阻，後者如不及時解除、將迅速導致腸壁壞死、穿孔、進而造成嚴重的腹腔感染，全身中毒、可發生中毒性休克，死亡率相當高。
（三）按梗阻部位可分爲高位腸梗阻、低位小腸梗阻和結腸梗阻。如果一段腸袢兩端均受壓造成梗阻又稱之爲閉袢型腸梗阻，結腸梗阻由於迴盲瓣的存在也可稱爲閉袢型腸梗阻。這類梗阻腸腔內容物不能上下運行，造成腸腔高度膨脹，腸壁薄、張力大，容易發生腸壁壞死、穿孔。因此，閉袢型腸梗阻需緊急處理。
（四）按梗阻程度、分爲部分性與完全性腸梗阻。
（五）按發病緩急、分爲慢性與急性腸梗阻。
腸梗阻的分類爲了便於對疾病的瞭解和治療上的需要，腸梗阻是處在不斷地發展之中，在一定條件下可以轉化。腸梗阻不能得到及時適當的處理，病情可迅速發展、加重、單純性可變爲絞窄性，不完全可變成完全性，機械性可變爲麻痹性。（圖2－54）
圖2－54 機械性腸梗阻原因
1．腹外疝 2．腸粘連和束帶 3．腸腔內腫瘤 4．腸外腫瘤壓迫 5.先天性腸狹窄或閉鎖 6 ．腸扭轉 7．腸狹窄
8．腸套迭
病因病理病機
腸梗阻主要病理生理變化有腸膨脹和腸壞死，體液喪失和電解質紊亂，感染和毒素吸收三大方面。
（一）腸腔膨脹、積氣積液：腸梗阻後梗阻以上的腸腔內積聚了大量的氣體和體液，這時腸內壓增高，使腸管擴張，腹部膨脹。
腸管內的氣體70％是嚥下的，30％是由血液彌散和腸腔內容物腐敗、發酵而產生的氣體。積聚的液體主要是消化液，如膽汁、胰液、胃液、腸液等。腸梗阻時，一方面因腸壁靜脈受壓，消化液吸收減少，另一方面腸內壓增高可以刺激腸粘膜，促使腺體分泌更多的消化液，此外，腸內壓增高壓迫腸壁靜脈使其迴流受到障礙，加上缺氧使毛細血管通透性增高，大量液體滲入腹腔和腸腔。進而腹脹使腹壓上升，膈肌升高，腹式呼吸減弱，影響下腔靜脈迴流，導致呼吸、循環功能障礙。
（二）體液喪失、水電解質紊亂，進而酸鹼失衡。
胃腸道的分泌液每日約爲8000ml，在正常情況下絕大部分被再吸收。急性腸梗阻病人，由於不能進食及頻繁嘔吐，大量丟失胃腸道液，使水分及電解質大量丟失，尤以高位腸梗阻爲甚。低位腸梗阻時，則這些液體不能被吸收而瀦留在腸腔內，等於丟失體外。另處，腸管過度膨脹，影響腸壁靜脈迴流，使腸壁水腫和血漿向腸壁、腸腔和腹腔滲出。如有腸絞窄存在，更丟失大量液體。這些變化可以造成嚴重的缺水，並導致血容量減少和血液濃縮，以及酸鹼平衡失調。但其變化也因梗阻部位的不同而有差別。如爲十二指腸第一段梗阻，可因丟失大量氯離子和酸性胃液而產生鹼中毒。一般小腸梗阻，喪失的體液多爲鹼性或中性，鈉、鉀離子的丟失較氯離子爲多，以及在低血容量和缺氧情況下酸性代謝物劇增，加之缺水，少尿所造成的腎排H＋和再吸收NaHCO3受阻，可引起嚴重的代謝性酸中毒。嚴重的缺鉀可加重腸膨脹，並可引起肌肉無力和心律失常。特別是當酸中毒糾正後，鉀向細胞內轉移，加之尿多、排鉀，更易突然出現低鉀血癥。
（三）感染和毒血癥：梗阻以上的腸液因在腸腔停滯過久，發酵，加上腸腔內細菌數量顯著增多，腐敗作用加強，生成許多毒性產物。腸管極度膨脹，尤其腸管絞窄時，腸管失去活力，毒素和細菌可通過腸壁到腹腔內，引起腹膜炎，又可通過腹膜吸收，進入血液，產生嚴重的毒血癥甚至發生中毒性休克。總之，腸梗阻的病理生理變化程度隨着梗阻的性質、部位而有所差異，如單純性腸梗阻，以體液喪失和腸膨脹爲主；絞窄性腸梗阻和單純性腸梗阻晚期，以腸壞 死、感染和中毒爲主，但嚴重的腸梗阻都因嚴重的缺水、血液濃縮、血容量減少、電解質紊亂、酸鹼平衡失調、細菌感染、毒血癥等，可引起嚴重休克。當腸壞死、穿孔，發生腹膜炎時，全身中毒尤爲嚴重。最後可因急性腎功能及循 環、呼吸功能衰竭而死亡。見（圖2－55）
圖2－55 腸梗阻局部和全身變化示意圖