職業性哮喘

呼吸內科 哮喘

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

zhí yè xìng xiào chuǎn

2 英文參考

occupational asthma

3 疾病代碼

ICD:J45.1

4 疾病分類

呼吸內科

5 疾病概述

職業性哮喘(occupational asthma)是指勞動者在職業活動吸入變應原後引起的以間歇發作性喘息、氣急、胸悶咳嗽等爲特點的氣道慢性炎症性疾患[1] 。及時脫離變應原後多數患者可自行緩解或經治療緩解[1]。典型的職業性哮喘表現爲工作期間或工作後出現咳嗽喘息胸悶或伴有鼻炎結膜炎症狀症狀發生與工作環境有密切關係。

職業性哮喘的發病率與工業發達程度密切相關,在世界範圍內職業性哮喘患者僅爲哮喘總人數的2%~7%,而在工業發達國家如美國其職業性哮喘約佔總哮喘患者的15%。另外,其發病率還與致喘物的性質有關,如在長期接觸致喘物異氰酸酯的工人中職業性哮喘的發病率約爲5%~10%,在從事去污劑工業而長期與蛋白水解酶接觸的工人中,其發病率達到50%甚至更高。隨着工業發展,我國職業性哮喘的發病率也在逐年增加。

1.職業性哮喘患者哮喘總人數的2%~15%,有些職業人羣的哮喘發病率高達50%。

2.職業性哮喘症狀發生與工作環境有密切關係,可表現爲速發性和遲發性哮喘反應,後者易被誤診

3.特異性支氣管激發試驗是診斷職業性哮喘和篩查職業性致喘物最有診斷價值的方法

4.避免與致敏原接觸是治療職業性哮喘最重要的措施。

6 症狀體徵

典型的職業性哮喘表現爲工作期間或工作後出現咳嗽喘息胸悶或伴有鼻炎結膜炎症狀症狀發生與工作環境有密切關係。由高分子量職業性致喘物誘發的速發性哮喘反應,表現爲患者進入工作環境即出現哮喘症狀,離開現場後症狀迅速緩解,具有接觸工作環境哮喘發作-脫離工作環境哮喘緩解-再接觸再發作特點。由低分子量致喘物誘發的職業性哮喘則表現爲遲發性哮喘反應哮喘症狀出現在下班後某段時間,因而易被人們忽視或誤診

7 疾病病因

1.內因 目前發現,從事與高分子變應原相關工業的職業性哮喘從業人員一般具有特應性(atopy)體質,研究表明與患者基因有關。這些人羣接觸致喘物後較易發生哮喘變應原物質容易進入體內,B 淋巴細胞反應性異常增高,接觸變應原後產生特異性IgE 從而形成致敏狀態,當職業性變應原再次進入體內極易誘發變態反應哮喘的發作。

2.誘因 職業性哮喘的誘因分爲高分子量的生物學物質和低分子量的化學物質兩種,其中大多數爲職業性致喘物,少數是刺激物。目前已經記錄在冊的致喘因子有250 餘種,仍有許多可疑因子尚待確定。

(1)植物類:谷塵、麪粉大豆蓖麻子咖啡豆、茶葉、菸葉、植物膠、棉籽亞麻子等。

(2)動物身體成分及其排泄物:實驗室動物、鳥、蛋、牛奶、蟹、蝦等。

(3)昆蟲:家庭塵蟎、谷蟎、禽蟎、蠶、蟑螂、蜜蜂等。

(4)酶:木瓜蛋白酶、舒替蘭酶、胰酶胃蛋白酶胰蛋白酶真菌澱粉酶等。

(5)植物膠:阿拉伯膠、黃蓍膠、卡拉牙膠等。

(6)異氰酸酯類:如甲苯二異氰酸脂(TDI)、亞甲二苯基二異氰酸脂、己二異氰酸酯等。

(7)苯酐類:如苯二甲酸酐、偏苯三酸酐、三苯六羧酐等;

(8)藥物:如青黴素、頭孢菌素、螺旋黴素四環素哌嗪枸櫞酸鹽等;

(9)木塵:如桃花心木、雪松、楓樹、橡樹等木材的木塵;

(10)金屬:如鉑、鎳、鉻、鈷等;

(11)其他:松香甲醛、乙二胺、巰基乙酸銨等。

其中1~5 爲高分子生物學物質,6~11 爲低分子化合物。目前我國職業性哮喘規定的範圍爲異氰酸酯類、苯酐類、胺類、鉑複合鹽和劍麻5 類。根據致喘因子的差異可將職業性哮喘分爲高分子變應原型和低分子變應原型。根據病理生理機制的不同又可分爲免疫介導型和非免疫介導型。免疫介導型患者的發病有潛伏期,它又可分爲IgE 介導型和非IgE 介導型兩種,其中前者多由高分子變應原和少數低分子變應原誘發,後者僅見於低分子變應原誘發的職業性哮喘。非免疫介導型患者哮喘發作無潛伏期,其氣道炎症可由致喘物直接刺激作用引起,也可通過致喘物的藥理作用刺激肥大細胞平滑肌細胞神經纖維等而間接引起。

8 病理生理

職業性哮喘的發病機制相當複雜,有免疫性機制和非免疫性機制。

1.免疫性機制 由職業性致敏原誘發、以IgE 介導的過敏反應職業性哮喘的主要發病機制之一,它包括速發相過敏反應和遲發相過敏反應。前者主要是通過肥大細胞釋放炎症因子介導,表現爲患者進入工作場所數分鐘後即出現哮喘發作,1h 後開始減弱。後者則主要通過嗜酸性粒細胞單核細胞釋放可溶性因子引起氣道收縮,患者表現爲在吸入致敏原數小時後出現哮喘發作,12~24h 開始減弱。部分低分子量致敏原引起的職業性哮喘屬非IgE 依賴性的免疫機制。

2.非免疫性機制 許多職業性致喘因素可引起反射支氣管收縮,如S02、酸性煙霧、氨氣等,它們直接刺激氣道,引起炎症介質神經多肽的釋放和氣道炎症使氣神經反射敏感性增強而易引起哮喘發作。還有部分職業性致敏原如TDI 可直接作用於肺組織,促進P 物質和組胺釋放因子等因子的釋放,或通過阻斷β受體使cAMP 水平降低而導致支氣管痙攣。

9 診斷檢查

診斷:有關職業性哮喘的診斷目前尚無統一標準。首先必須確立哮喘的診斷,然後進一步判斷哮喘發作與從事職業的關係,並找出致喘物。主要有以下幾點。

1.明確哮喘的診斷 根據哮喘的診斷標準,依據病史、臨牀表現、症狀發作時的體徵,結合肺功能測定等實驗室檢查即可明確診斷。

2.明確哮喘與職業的關係 仔細詢問患者現病史及過去史,一般可獲得線索。出現下列情況可懷疑哮喘,如患者既往無哮喘史,在開始新工作或工作中接觸了新的材料後出現哮喘患者工作環境中有致喘物;在同一種環境中工作的同事有類似發作的病例;哮喘發作與工作環境有關,下班或調離工作之後症狀緩解。

3.尋找職業性致喘物 通過特異性實驗室檢查特異性皮膚試驗血清學試驗及特異性支氣管激發試驗等可幫助查找職業性致喘因素。目前,特異性支氣管激發試驗被認爲是篩查職業性致喘物最有診斷價值的方法

實驗室檢查特異性IgE 檢測利用常見的致敏原和特異性變應原複合物作皮膚試驗,可以瞭解患者是否具有特應性體質,並協助判斷患者特異性職業致敏原是否敏感。採用放射性變應原吸附試驗(RAST)或ELISA 法可檢測患者血清中抗職業性變應原的IgE 抗體,這兩種方法敏感性較高,但特異性稍差。

其他輔助檢查

1.肺功能 肺功能用於職業性哮喘的觀察指標有PEF、FEV1(一秒用力呼氣量)等。連續觀測PEF 對職業性哮喘的診斷有一定的意義,要求患者無論工作或休息每2 小時測定1 次,連續數週,可協助判斷哮喘引起的氣道阻塞是否與工作有關。該方法敏感性較高,但特異性不夠。

2.非特異性支氣管激發試驗 用甲酰膽鹼組胺連續作非特異性支氣管激發試驗,可以確診患者是否有氣道反應性,並協助判斷氣道反應性的變化與工作環境的關係。當患者正常上班超過2 周,若該反應陰性,即使有相關症狀,亦可排除職業性哮喘的診斷。若患者在離崗一段時間後測該反應陰性,則不能據此排除職業性哮喘

3.特異性支氣管激發試驗 目前認爲,特異性支氣管激發試驗是確診職業性哮喘的金指標。該試驗具有一定的危險性,需專業人員操作並備好搶救措施。整個試驗需數天完成,第1 天,停用支氣管擴張劑,測定基礎肺功能,FEV1差異不得超過10%;第2 天,吸入可溶性氣霧劑後,測定患者功能作爲對照;第3 天,讓患者接觸致敏原,接觸時間據致敏原的性質和劑量而定,1~10min 不等。對於高分子量致敏原,每10 分鐘測FEV11 次,每20 分鐘增加1 次致敏原劑量,在當天完成試驗。對於低分子量致敏原,由於其誘發的多爲遲發相過敏反應需要數天緩慢增加劑量。在1h 內每10 分鐘測FEV11 次,隨後2h,每30 分鐘測一次,隨後8h,每1 小時測1 次。FEV1下降20%爲陽性反應

10 鑑別診斷

注意和工業性支氣管炎、心源性哮喘支氣管黏液阻塞等相鑑別。

11 治療方案

治療目的在於迅速控制症狀,恢復正常的氣道反應性,防止氣道出現不可逆改變。一旦確診職業性哮喘患者脫離易致敏環境。避免與致敏原接觸是治療職業性哮喘最重要的一項措施,反覆暴露於致敏環境會加劇氣道炎症吸入糖皮質激素能有效防治氣道炎症,使用時間可長達半年,氣道炎症消除愈早,發生不可逆改變的可能性愈小。有時聯合應用激素支氣管擴張劑緩解症狀吸入色甘酸可預防某些致敏原誘發的過敏反應

12 併發症

職業性哮喘可併發氣胸縱隔氣腫、黏液痰栓塞等是最常見的併發症。

13 預後及預防

預後:哮喘的病死率約爲2/10 萬,病死率的高低與患者的社會經濟狀況、醫療保障條件及既往病史有關。

預防:對於職業性哮喘患者,重在早期發現及早期診斷,在肺功能正常和致病因素明確的情況下,及時脫離原工作環境可以完全康復。影響職業性哮喘患者預後因素很多,包括接觸時間、起病年齡、特應性體質程度、肺功能損害程度和氣道反應性高低等。當患者出現不可逆性氣道阻塞,並形成慢性阻塞性肺病或其它併發症時,則預後不良。

14 流行病學

在世界範圍內職業性哮喘患者僅爲哮喘總人數的2%~7%,而在工業發達國家如美國其職業性哮喘約佔總哮喘患者的15%。另外,其發病率還與致喘物的性質有關,如在長期接觸致喘物異氰酸酯的工人中職業性哮喘的發病率約爲5%~10%,在從事去污劑工業而長期與蛋白水解酶接觸的工人中,其發病率達到50%甚至更高。隨着工業發展,我國職業性哮喘的發病率也在逐年增加。職業性哮喘患者哮喘總人數的2%~15%,有些職業人羣的哮喘發病率高達50%。

15 參考資料

  1. ^ [1] 中華人民共和國衛生部.GBZ 57—2008 職業性哮喘診斷標準[Z].2008-06-06.
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