3 概述
短暫性大腦缺血性發作（transient cerebral ischemic attacks，TCIA）是局竈性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。發作持續數分鐘，通常在30min內完全恢復，超過2h常遺留輕微神經功能缺損表現，或CT及MRI顯示腦組織缺血徵象。傳統的TCIA定義時限爲24h內恢復。
有報道，有TCIA發作者患完全性腦血管病的危險性比正常人高6倍以上，首次腦血管病發生後再次復發的危險性比非腦血管患者人羣增加4倍。流行病學調查認爲：9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發展成完全性腦血管病。也有人甚至認爲TCIA遲早要發展成完全的腦血管病。
國內21省農村流行病學調查中，腦梗死病例中11%的患者有過TCIA歷史，與美國的一些研究相似。有研究表明，腦梗死患者和TCIA患者存在相同的血液流變學方面的異常，如全血黏度、血漿黏度、血細胞比容、纖維蛋白原及血小板聚集率等指標的增高。糾正血液流變學的異常，有助於有效地控制TCIA，從而降低腦梗死的發病率。
短暫性腦缺血發作是一種多病因的綜合徵，引發短暫性腦缺血的危險因素，一般認爲與高血壓動脈粥樣硬化有關，但是其病因可能由多種因素參與，如心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害等可使腦局部血流量突然減少而發生TCIA，以及頸部動脈扭曲、過長、打結或椎動脈受頸椎骨增生骨刺壓迫，當轉頭時即可引起TCIA發作。關於TCTA的發病機制，目前認爲可能與微栓塞、腦血管痙攣、血流動力學及血液成分異常等因素有關。
TCIA好發於34～65歲，65歲以上佔25.3%，男性多於女性。發病突然，多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。發病無先兆，有一過性的神經系統定位體徵，一般無意識障礙，歷時5～20min，可反覆發作，但一般在24h內完全恢復，無後遺症。
短暫性腦缺血發作可自行緩解，治療着重於預防復發。應調整血壓，改善心功能，保持有效血液循環，糾正血液流變異常，避免頸部過度屈伸活動，頸椎病骨質增生壓迫或刺激椎動脈時，可行頸椎融合術或骨刺切除術。根據文獻統計，TCIA患者中約有10%～35%最終發生腦梗死，有TCIA反覆發作和頸動脈狹窄＞70%的患者在2年內約有40%以上發生腦梗死。頸內動脈TCIA發展成完全性卒中的時間比椎-基底動脈TCIA要短。因此要對所有診斷明確的TCIA患者進行防治和定期隨訪觀察。
10 流行病學
我國1986～1990年大規模人羣調查顯示，腦卒中發病率爲109.7/10萬～217/10萬，患病率爲719/10萬～745.6/10萬，死亡率爲116/10萬～141.8/10萬。男性發病率高於女性，男∶女爲1.3∶1～1.7∶1。
文獻報道9%～35%的腦血管病患者中有TCIA歷史，而約1/3的TCIA患者將發展成完全性腦血管病。也有人甚至認爲TCIA遲早要發展成完全的腦血管病。國內21省農村流行病學調查腦梗死病例中，11%的患者有過TCIA歷史，與美國的一些研究相似。
國內一組關於TCIA患者臨牀資料報道TCIA患者98例，其中52例（53%）後來發展成完全性腦血管病，而這52例中的48例（92%）是腦梗死。
11 病因
11.1 高血壓病
高血壓是目前公認的腦血管病最重要的、獨立的危險因素。高血壓無論發生在任何年齡和任何性別，無論是收縮期或舒張期血壓，還是平均血壓的增高，也無論是什麼原因導致的高血壓，都是腦血管病的危險因素。大腦是最易受高血壓影響的，對大腦的影響是通過高血壓對腦血管損害和壓力本身的作用引起的。
（1）血壓增高的程度與腦血管病危險的增加呈直接正函數關係。若舒張壓持續≥12kPa（90mmHg）的人心血管病發病率和死亡率的危險增加。若降低舒張壓至12～14kPa（90～105mmHg），可使腦血管病的危險下降35%～40%，冠心病事件降低15%～20%。干預試驗證明，當收縮壓≥21.33kPa（160mmHg）時，降壓治療能夠降低腦血管病的發生率。一般認爲基礎收縮壓每升高1.33kPa（10mmHg），舒張壓每增加0.66kPa（5mmHg），腦血管病發病危險分別增高49%和46%。在過去20餘年中，美國公民提高了高血壓的治療和控制率，使腦血管病病死率下降60%，冠心病病死率下降53%。這些均證明有效降壓可以減少心腦血管病（腦血管病及冠心病）的患病率。
（2）高血壓所造成的腦血管病的危險與年齡性別的關係：腦血管發病率隨年齡增加而上升，我國城鄉調查資料表明75歲以上年齡組發病率爲65～74歲組的1.6倍，爲55～64歲組的4倍，爲45～54歲組的8～9倍。爲35～44歲組的30～50倍。腦血管病的發病、死亡均男性高於女性，西方國家男女之比爲1.35∶1。1985年我國普查結果是男女腦血管病標化發病率之比爲1.27∶1。
（3）高血壓患者如合併其他心臟疾病時，腦血管病的危險性會相應增加，如左心室肥厚、眼底動脈異常、心律失常等。或在原有心臟病的基礎上合併高血壓時，如風溼性心臟病、心肌梗死、心律失常等患者，其腦血管病的危險性也更爲增加。
（4）腦血管病的發病率與死亡率與高血壓的地理分佈相一致。我國腦血管病發病率平均約爲130/10萬，發病率較高地區爲黑龍江、吉林、遼寧和河北等北方省份，與高血壓的發病地區分佈一致，腦血管病發病率以由北向南、從高到低的梯度遞降，並且城市高於農村。
11.2 心臟疾病
心臟疾病是腦血管病第3位的危險因素。各種心臟病如風溼性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、高血壓性心臟病、先天性心臟病，以及可能併發的各種心臟損害如心房纖維顫動、房室傳導阻滯、心功能不全、左心肥厚、細菌性心內膜炎等，這些因素通過對血流動力學影響及栓子脫落增加了腦血管病的危險性，特別是缺血性腦血管病的危險。
11.3 糖尿病
臨牀上反覆發作的缺血性腦血管病患者中10%～30%有糖尿病病史。糖尿病患者中腦血管病發生率比沒有糖尿病的人羣高10倍左右。糖尿病不僅引起微血管病變，也可以引起大血管病變，這些改變導致動脈粥樣硬化和微循環障礙，從而促發缺血性腦血管病。
（1）糖尿病患者由於胰島素不足或增高引起各種類型的高脂血症，或者血清脂質水平正常，其運輸脂類的脂蛋白異常（如LDL增高）都可引起和促進動脈粥樣硬化的形成，LDL可以通過泡沫細胞產生，而促進動脈硬化的形成。
（2）糖尿病的代謝異常主要是胰島素的不足和血糖增高所致，病理表現在特殊的器官出現小動脈硬化。主要表現爲細胞外的變化——糖化蛋白的出現和細胞內的山梨醇濃度增高，使細胞滲透壓升高，細胞功能下降，出現蛋白變性，眼組織則出現白內障，這些改變均屬於細胞內的代謝變化。
11.4 腦動脈粥樣硬化
腦動脈粥樣硬化是全身動脈硬化的一部分，動脈內膜表面的灰黃色斑塊，斑塊表層的膠原纖維不斷增生及含有脂質的平滑肌細胞增生，引起動脈管腔狹窄。甚至纖維斑塊深層的細胞發生壞死，形成粥樣斑塊，粥樣斑塊表層的纖維帽壞死，破潰形成潰瘍。壞死性粥樣斑塊物質可排入血液而造成栓塞，潰瘍處可出血形成血腫，使小動脈管腔狹窄甚至阻塞，使血液供應發生障礙。動脈粥樣硬化的病因主要有：高血壓、高脂血症、吸菸、糖尿病、肥胖、胰島素抵抗等因素。動脈粥樣硬化的發病機制學說很多，如脂質浸潤學說、內膜損傷學說、受體學說、中層平滑肌細胞增生學說、血流動力學學說等。多數學者認爲動脈粥樣硬化的發病機制是複雜的，是綜合性的較長過程。
11.5 血黏度增高
血黏度增高的患者，腦血流相對緩慢，使大腦相對缺血缺氧，同時血細胞比容，纖維蛋白原、血小板聚集性增高等，均可使血黏度增加，腦血流量下降，導致微循環障礙。對於老年人極易導致腦缺血發作或腦梗死形成，增加腦血管病的危險性。
11.6 高脂血症
我國15～69歲作過血脂檢查的人羣中，高脂血症者佔40%。心腦血管疾病主要源於動脈粥樣硬化，而80%以上的動脈粥樣硬化由高脂血症造成。高脂血症是導致動脈粥樣硬化的重要因素，過多的脂質沉積於動脈內膜，內膜纖維結締組織增生，侷限性增厚，形成動脈粥樣斑塊，斑塊增多或增大使管壁硬化，管腔縮小或閉塞，造成供血部位缺血性損害，最終發生各器官功能障礙。
11.7 吸菸和酗酒等不良生活習慣
（1）吸菸是各種腦血管病，尤其是缺血性腦血管病的危險因素，並且每天吸菸量和持續時間長短也與腦血管病發病率成正比。長期吸菸可使血液黏滯度增加，血管壁損害，促使腦血管病的發生和發展。吸菸可以導致膽固醇及三酰甘油水平均升高，高密度脂蛋白降低，這種現象在同時酗酒者中更爲明顯。
（2）酗酒者的腦血管病發病率是普通人羣的4～5倍，有報道認爲乙醇中毒對促發腦血管病來說，與高血壓、糖尿病、吸菸等有同樣的危險性。同時酒的熱量高，飲酒過度可加重肥胖，過度飲酒可增加癌症、肝硬化高血壓、心肌損害及猝死的危險。但少量飲酒可能使心腦血管病的危險度下降。
11.8 無症狀性頸動脈病變
頸部血管雜音是腦血管病的一個危險指徵，當與高血壓同時存在時，腦血管病發病率更高。無症狀性的頸動脈雜音，在45歲以上的人口中約佔5%，並且隨着年齡的增長而增多。腦血管病和頸動脈雜音有相關性，雜音的範圍和腦血管病部位有相關性。
11.9 肥胖
肥胖是一種疾病，是一種多見於生活條件較好的人羣中的營養不良性疾病，是由於營養過剩所造成。特點是機體脂肪和脂肪組織過多，超過了正常生理需要，並有害於身體健康。關於肥胖能否作爲腦血管病的危險因素，各研究結果不一致。多數學者認爲，肥胖多與高血壓、糖尿病、心臟病等因素有關，它可能通過這些因素起作用，因此可能不是腦血管病的獨立危險因素。肥胖患者不僅有較高的死亡率，而且有潛伏糖尿病、動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病等疾病的可能。
11.10 年齡和性別
高齡和男性是腦血管病的重要的獨立危險因素。腦血管病的發病率和死亡率隨年齡增長而增高。隨着年齡的增長，腦血管病的發病率呈指數增加，且每增加5歲腦血管病的發病率幾乎增長1倍。腦血管病發病率男性高於女性30%。婦女絕經後的腦血管病的發病率明顯高於絕經前。
11.11 家族史
直系親屬中有腦血管病的人患腦血管病的危險性較大。由於腦血管病患者的家族中高血壓、心臟病、糖尿病的患病率也相對很高，所以遺傳因素本身的獨立作用尚待進一步研究。可能是多基因遺傳性疾病。
11.12 不良飲食結構
過度進食動物性脂肪，特別是含高膽固醇的食物，高熱量、高鈉鹽、低鉀鹽、低鈣鹽的食物，以及飲食生活不規律等，容易誘發脂類代謝紊亂，水、電解質紊亂而發生疾病，如肥胖、高脂血症、高血壓等。
11.13 其他因素
如血管病變、口服高濃度雌激素類避孕藥、氣溫寒冷、缺乏鍛鍊、業餘生活單調、血管性頭痛、對頻發負性事件的應激、A型行爲、精神質內向性格和感染（尤其是顱內感染）等，均可增加腦血管病的危險性。
12 發病機制
短暫性腦缺血發作（TCIA）的病理學基礎就在於由於特定的原因引起腦血管的相對短暫性狹窄，導致了腦的灌注量隨之出現暫時性不足，所供血的腦組織功能也出現了可逆性的功能缺損。由於沒有形成完全的供血阻斷及相應的側支循環存在，所以在發病因素消失後，這種缺損的腦功能亦隨之恢復。其主要機制如下。
12.1 血流動力學與血液成分異常學說
腦動脈粥樣硬化等病因，可使頸動脈和椎-基底動脈系統閉塞或狹窄，此時，在腦局部供血只能勉強維持的狀態下，如有側支循環障礙，例如患者突然發生一過性血壓過低，腦血流量減少，而導致TCIA發作，待血壓回升，側支循環恢復時，臨牀症狀又消失。
由此有人認爲血壓下降過快和幅度過大是產生腦缺血的原因之一。但由於腦血循環自動調節作用，血壓下降時，腦血流阻力也下降，故血壓下降未必會影響腦血流量，只有在腦動脈狹窄、腦血循環自動調節障礙、血壓下降低於臨界水平時纔會出現臨牀症狀。
此外，各種影響血氧、血糖、血脂以及血液黏滯度和凝固性的改變和血液病理狀態（紅細胞增多症、白血病、異常蛋白血症、血小板增多症），以及影響心輸出量的疾病如心律不齊、房室傳導阻滯、心肌損害，亦可使腦局部血流量突然減少成爲TCIA的誘發因素。腦微動脈在長期痙攣和高血壓的機械性衝擊的影響下，可發生纖維性壞死、管腔阻塞，其支配的腦組織可因血液供應被暫時中斷而導致腦缺血發作。
12.2 微栓塞學說
微栓塞學說認爲，頸內動脈或椎-基底動脈系統動脈硬化狹窄處的附壁血栓脫落、膽固醇結晶脫落、硬化斑塊脫落及其中的血液分解物、血小板聚集物等遊離脫落後形成的微栓塞，阻塞了腦部動脈，引起局部缺血症狀。由於機體的自身調節作用，在血管內的微血栓是一個不斷產生又不斷被溶解的過程，特別是在腦動脈硬化的患者中，膽固醇斑塊不斷向血液中脫落小的碎屑，這些小的粒子在層流的血液中往往被運送到同一下級血管中，當這種小的脫落物在微小動脈中不能通過時，即出現了小的腦動脈栓塞，這就是爲什麼TCIA反覆發作的患者往往表現出同一臨牀體徵的原因。由於TCIA的病因大多與動脈粥樣硬化有關，這些動脈粥樣硬化發生的微栓子可來自頸內動脈顱外段，也可因頸部動脈受壓或損傷（如頸部按摩）而致。
12.3 腦血管痙攣學說
腦血管痙攣是由於頸內動脈系統或椎-基底動脈系統有動脈硬化斑塊、管腔狹窄，使該處產生血流漩渦，爲維持腦血流量，當血流漩渦也加速時，對該區動脈壁引起機械性刺激，導致動脈局部血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作，漩渦減速時，血流恢復正常。臨牀症狀消失。
12.4 血管因素學說
13 短暫性大腦缺血性發作的臨牀表現
13.1 臨牀類型
13.1.1 （1）頸內動脈系統短暫性腦缺血發作
頸動脈系統的TCIA較椎-基底動脈系統TCIA發作少，但持續時間較久，且易引起完全性卒中。最常見的症狀爲單癱、偏癱、偏身感覺障礙、失語、單眼視力障礙等，亦可出現同向性偏盲及昏厥等。
主要表現爲：
①單眼突然出現一過性黑蒙，或視力喪失，或白色閃爍，或視野缺損，或複視，持續數分鐘可恢復。
③優勢半球受損出現一過性的失語或失用或失讀或失寫，或同時面肌、舌肌無力。
④偶有同側偏盲。其中單眼突然出現一過性黑蒙是頸內動脈系統短暫性腦缺血發作的特徵性症狀。
13.1.2 （2）椎-基底動脈系統短暫性腦缺血發作
椎-基底動脈系統TCIA較頸動脈系統TCIA多見，且發作次數也多，但時間較短。主要表現爲腦幹、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血，神經缺損症狀。
主要症狀有：
④一過性單肢或雙側肢體無力、感覺異常。
⑤一過性聽力下降、延髓性麻痹、交叉性癱瘓、輕偏癱和雙側輕度癱瘓等。
⑥短暫性完全健忘，表現爲記憶力全部喪失，但神志清楚，說話書寫及計算能力保持良好。
⑦少數可有意識障礙或猝倒發作。
頸動脈系統TCIA比椎-基底動脈TCIA更容易發展爲完全性腦血管病，且反覆發作，尤其是短期內反覆發作，危險性更大。以上兩系統發作時的症狀大多不全出現，往往出現兩三個症狀，約10%的TCIA患者可能出現兩組並存的症狀。有10%～75%的TCIA發作幾天後可能發生腦梗死。
13.1.3 （3）特殊類型的TCIA
近年來隨着CT和MRI在臨牀上的廣泛應用，發現多量TCIA患者存在小竈性腦梗死損害，國外學者報道腦CT掃描檢查表現爲低密度梗死竈者佔10%～40%，而MRI檢查有腦實質改變者可高達84%，因而提出應以“有短暫性神經體徵型腦梗死（cerebral infarction with transient signs，CTTS）”描述那些臨牀上符合TCIA，但腦CT掃描或腦MRI檢查顯示有腦梗死的病例。
13.2 病程
一般頸動脈TCIA發病1個月內約有半數、5年內有25%～40%患者發生完全性腦血管病，TCIA病史越長，梗死機會越大，腦CT掃描和腦MRI檢查發現腦梗死機會越多。約25%腦梗死患者病前有TCIA發作史。約1/3的TCIA發作的患者可以自然消失或繼續發作。
多數學者認爲TCIA是腦梗死的先兆，部分學者認爲TCIA是缺血性腦血管病。人們把侷限性腦功能障礙發作持續不到24h者歸屬於TCIA。
TCIA是腦血管病綜合徵的變異型，可能相當於無腦梗死的短暫性腦缺血或者是臨牀迅速完全恢復的小梗死。某一支腦血管反覆缺血發作，可能引起相當部位的腦梗死。部分TCIA患者，如果症狀和體徵持續24h以上，在隨後數天內就會穩定或部分恢復，稱之爲完全性卒中，而部分患者可以在24h後不斷進展惡化，稱之爲進展性卒中。腦梗死在病理上是一個由量變到質變的過程，內囊及其周圍結構是腦動脈供血的交界區，常處於低血流灌注狀態，加之管壁粗糙、管腔狹窄，使腦穿通動脈易於形成血栓，進而發生腔隙性梗死。如果影像上發現了梗死竈，並且與臨牀TCIA一致，便可診斷爲腦梗死或多發性腦梗死。對於TCIA發作，腦CT掃描見到腦梗死竈,可診斷爲腦梗死，即TCIA型腦梗死。這說明TCIA和腦梗死有極其密切的關係。部分TCIA患者腦CT掃描和腦MRI檢查可發現梗死竈。因此，腦CT掃描是診斷腦梗死最常用、最有價值的影像學檢查手段。它可以爲臨牀及時有效的治療提供依據，所以凡臨牀診斷TCIA的患者均應進行腦CT掃描。
14 短暫性大腦缺血性發作的併發症
短暫性大腦缺血性發作患者常有高血壓、糖尿病、心臟病、頸椎病等病史，所以多合併有原發病的臨牀表現。如高血壓的臨牀表現、糖尿病的臨牀表現、心臟病的臨牀表現等。
16 輔助檢查
1.腦血管病危險因素的檢查 如高血壓、糖尿病、心臟病、動脈粥樣硬化等。
2.腦血管檢查 如經顱多普勒檢查、頸動脈B超檢查、DSA檢查、MRI檢查等。
3.頸椎檢查 可選用頸椎X線片、頸椎CT掃描或頸椎MRI檢查等。
4.腦CT掃描或腦MRI檢查 主要是排除診斷。
5.心電圖或心臟B超檢查 可以發現房顫、頻發早搏、陳舊心肌梗死、左室肥厚等。超聲心動圖可有心臟瓣膜病變，如風溼性瓣膜病、老年性瓣膜病。
17 診斷
短暫性腦缺血發作的診斷主要是依靠詳細病史，即突發性、反覆性、短暫性和刻板性特點，結合必要的輔助檢查而診斷，必須排除其他腦血管病後才能診斷。主要臨牀特點是：
2.以上諸多症狀可持續數分鐘或數小時即完全恢復正常，少數患者持續到十幾小時，但均在24h內恢復正常，無神經系統後遺症。
3.局竈性神經功能缺失症狀主要有 ①頸內動脈系統症狀主要有：偏癱、偏身麻木、感覺減退、視力障礙。②椎-基底動脈症狀有：眩暈、頭痛、耳鳴、眼前發黑、面部麻木、四肢無力、飲水嗆咳、說話不清。
4.上述症狀可以反覆發作。
5.可有腦血管病的危險因素 如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病等病史。
6.發作間歇期無神經系統體徵。
7.腦CT掃描、腦MRI檢查不能證實有腦血管病的證據。
18 鑑別診斷
TCIA應和局竈性運動性癲癇、內耳眩暈症及暈厥發作等疾病鑑別。
18.1 局竈性運動性癲癇
應與頸內動脈型TCIA發作鑑別，局竈性運動性癲癇多數爲腦部器質性病變，年輕人多見，多爲一側肢體或身體某部位的一系列重複抽搐動作，大多見於一側口角、眼瞼、手指或足趾，也可涉及一側面部或一個肢體的遠端。較嚴重的發作後，發作部位可能遺留下暫時性受累肌肉的癱瘓，即Todd麻痹。局部抽搐偶然持續數小時、數天，甚至數週，則成持續性部分性癲癇。追問病史有癲癇發作病史，腦CT掃描或MRI可發現腦內病竈，腦電圖檢查有癲癇電波。抗癲癇藥可控制發作，可作鑑別。而頸內動脈型TCIA發作腦電圖檢查正常，發作持續時間小於24h。
18.2 內耳眩暈症
應和椎-基底動脈TCIA鑑別，其共同點是均有眩暈，但TCIA老年人多見，內耳眩暈症多見於中、青年伴有耳鳴，內耳眩暈症發作持續時間長，可以達到數天，之後逐漸緩解，神經系統檢查沒有定位體徵，尤其是沒有腦幹定位體徵。給予甘露醇及對症治療有效。
18.3 暈厥發作
暈厥發作多見於年輕女性，是指突然發生的短暫性意識喪失狀態。是暫時性的、廣泛性腦供血不足而引起的短暫性意識喪失。常由軀體因素引起，如低血糖、鹼中毒以及腦組織本身損傷所致，也可繼發於腦的血液循環障礙。其臨牀特點是急性起病、短暫性意識喪失。患者常在暈厥發作前約1min出現前驅症狀，表現爲全身不適感、視力模糊、耳鳴、噁心、面色蒼白、出冷汗、四肢無力，隨之很快發生暈厥。暈厥發作時，隨意運動和感覺喪失，有時呼吸暫停，心律減慢，甚至心臟停搏，此時難以觸及橈動脈、頸動脈的搏動。臨牀表現以面色蒼白、意識喪失和突發性癱倒爲典型表現，多伴有頭暈、眼花、噁心、軟弱、出冷汗等先兆症狀。一般持續2～3min，繼之全部功能逐漸恢復。患者甦醒後可有短時間的意識混濁、腹部不適、噁心、嘔吐有便意，甚至大小便失禁，有極度疲勞、嗜睡，持續時間幾分鐘至半小時。發作後檢查可以無陽性體徵。而TCIA發作以老年人多見，發作持續時間小於24h，發作誘因可以多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病，發病無先兆，一般無意識障礙。
19 短暫性大腦缺血性發作的治療
19.1 偶爾發作或只發作1次
在血壓不太高的情況下可長期服用小劑量腸溶阿司匹林（ASA），50～100mg/d，1次/d；雙嘧達莫（潘生丁）25～50mg/次,3次/d；或噻氯匹定（噻氯吡啶）0.25g，1次/d。ASA的應用時間視患者的具體情況而定，多數情況下需應用2～5年，如無明顯副作用出現，可延長使用時間，如有致TCIA的危險因素存在時，服用ASA的時間應更長。噻氯匹定（噻氯吡啶）服用期間注意藥物的副作用。同時應服用防止血管痙攣的藥物，如尼莫地平20～40mg/次,3次/d；或尼莫地平（尼莫同）30mg/次,3次/d，也可服用煙酸肌肌肌醇肌醇酯50～100mg/次,3次/d。
19.2 頻繁發作
即在短時間內反覆多次發作的應作爲神經科的急症來處理。TCIA發作頻繁者如果得不到有效的控制，近期內發生腦梗死的可能性很大，應積極治療，防止腦梗死發生，其治療原則是綜合治療和個體化治療：①積極治療危險因素：如高血壓、高血脂、心臟病、糖尿病、腦動脈硬化等。②抗血小板聚集：可選用雙嘧達莫（潘生丁）、腸溶阿司匹林或噻氯匹定（噻氯吡啶）等。③改善腦微循環：如尼莫地平、桂利嗪（腦益嗪）等。④擴血管藥物：如罌粟鹼、曲克蘆丁（維腦路通）都可選用。
如果腦CT掃描有微小腦梗死病竈的，應按腦梗死治療。發作時或短暫症狀發作後做腦CT掃描排除了出血，可給予抗凝治療及針對病因治療。
近年來，許多人都提出了運用抗凝法治療TCIA的治療方案，由於阻抗了血管內的凝血機制，特別是在新藥不斷開發的今天，抗凝法治療TCIA的確有相當的療效，它可以阻斷、減緩血管內血栓形成的過程，而溶栓藥物又在此基礎上進一步促進了已經形成的小栓子的溶解過程，使血栓形成的基質減少或消失。TCIA發生並且反覆發作的重要病因和發病機制之一是微血栓形成，應用標準肝素抗凝治療TCIA及部分缺血性血管病已有50多年曆史並取得確切療效。抗凝治療的具體措施是：
（1）來勢兇猛者，可以立即靜推肝素50mg，然後將肝素50mg混勻於5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中，每分鐘20滴左右靜滴。同時口服雙香豆素，第1～2天口服5mg/kg，0.2～0.3g/d，分2～3次服用，第3天始以25～75mg/d維持，1次/d。肝素的用量以試管法凝血時間判斷，應控制在正常值的2.5～3倍，試管法正常值爲6～12min。口服抗凝劑以監測凝血酶原時原時間判斷，以延長到正常的250%左右的時間爲完全抗凝的指標，肝素應用約48h後可停用，只用口服抗凝劑。
（2）如每天只發作幾次的患者，用肝素100mg混勻於5%的葡萄糖或生理鹽水1000ml中以每分鐘20滴的速度靜滴，3～4h後查一次凝血時間，如已達到未用肝素前凝血時間的2.5倍左右。即按此速度維持，同時口服雙香豆素類抗凝劑，抗凝治療的時間一般持續10～14天即可，改爲抗血小板凝集藥。抗凝療法因其藥量不易掌握，又可導致出血，故應用時要慎重，應嚴格掌握適應證。
標準肝素因其半衰期短，較易引起自發性出血且治療期間需對凝血系統進行監測，使其臨牀應用受到限制。20世紀80年代開展對肝素鈣（低分子肝素）抗凝治療的研究以來，認爲該藥具有：①分子量小，抗凝血因子Ⅹa作用較強而抗Ⅱa作用較弱，半衰期短，生物利用度高。②有促進纖溶作用。③增強血管內皮細胞的抗血栓作用而不干擾血管內皮細胞的其他功能。④對血小板數量和功能影響較弱，無需連續的實驗室監測。
國內顧迅對30例TCIA患者使用肝素鈣（低分子肝素）治療，並與30例傳統療法治療進行對比研究，結果顯示：①肝素鈣（低分子肝素）組的基本治癒率、總有效率（分別爲73.33%、93.33%）均明顯高於對照組（分別爲20%、66.67%），表明肝素鈣（低分子肝素）控制TCIA顯效快、療效佳。②肝素鈣（低分子肝素）組中少數（8/30）患者TCIA發作未能很快控制。其中重症者7例（23.33%），輕症者1例（3.3%），提示與病情程度有關；而對照組中多數（24/30）患者未能很快控制，重症者僅6例（20%），輕症2例（6.7%），提示與病情程度無關。此外，肝素鈣（低分子肝素）組中未發現惡化者，對照組則有2例（6.7%）惡化（腦幹及基底核區梗死各1例），均說明肝素鈣（低分子肝素）組療效明顯優於對照組。有研究認爲，TCIA時若血凝塊形成於頸內動脈交叉部，可栓塞到遠端循環，抗血小板藥則很少有用。故當TCIA發作較頻或抗血小板藥物等未能終止甚至有惡化可能時，更宜儘早使用肝素鈣（低分子肝素）治療。③從實驗室指標觀察，肝素鈣（低分子肝素）組血流變學、PAG、PT在治療前後均無明顯差異，表明肝素鈣（低分子肝素）對血小板數量及功能，以及血流變學無明顯影響。
（3）關於溶栓療法，可以選用尿激酶、去纖酶（降纖酶）等治療。
①尿激酶用量各地報道不一致，急性溶栓常用量一般報道50萬～75萬U的較多，加入生理鹽水250ml中，靜脈點滴。用藥期間應作凝血功能的監測，以防出血。也有報道靜脈給藥：50萬～150萬U加入生理鹽100～200ml，靜脈滴注，2h內滴完。最初半小時可快速給予50萬～100萬U，臨牀症狀明顯改善時，放慢靜滴速度。動脈給藥一般爲50萬～75萬U。對嚴重高血壓（Bp＞24/14.66kPa，即180/110mmHg），消化道潰瘍、活動性肺結核、出血性疾病、手術及外傷史患者禁用。
②蛇毒治療：現臨牀應用的蛇毒製劑很多，有蝮蛇抗栓酶、蛇毒抗栓酶3號、去纖酶（降纖酶）和蝮蛇抗栓酶（清栓酶）等。具有增強纖溶系統活性、降低血漿纖維蛋白纖維蛋白原濃度、降低血液黏度、減少血小板聚集作用。能快速溶栓，使心、腦缺血部位恢復功能，達到治療和防止復發的效果。常用去纖酶（降纖酶）注射劑首次10U加生理鹽水250ml。靜點90min以上，以後隔天或每天靜滴1次，5U/d，連用2次，1個療程5天，不合並應用其他抗凝、溶栓、抑制血小板聚集藥物，改善梗死竈周圍缺血半暗區的血液供應，減輕神經細胞的損傷過程，從而使臨牀症狀與體徵好轉或消失。衛生部全國腦防辦、全國蛇毒研究中心及中華醫學會正在進行全國大樣本的多中心雙盲對照試驗治療急性腦梗死。用法爲首次10U加生理鹽水250ml，靜脈滴注，第3天和第5天分別再用5U加生理鹽水250ml靜脈滴注。對纖維蛋白原特高或纖維蛋白原降低不明顯者，也可採用10U、10U、5U，使纖維蛋白原降至100mg/dl以下。蝮蛇抗栓酶0.25～0.75U加入生理鹽水250ml靜滴，1次/d，14天1療程。嚴重肝腎功能不全患者禁用，凝血機制障礙、具有出血史者禁用。有內源性出血傾向、過敏體質患者、正在使用抗纖溶性製劑患者、多臟器功能衰竭者慎用。
19.3 血管擴張藥的應用
多數學者認爲血管擴張藥對短暫性腦缺血發作的效果尚不能肯定，但對發作頻繁者亦可試用。
（1）鈣通道阻滯藥：尼莫的平20～40mg/次，3次/d；氟桂利嗪（氟桂嗪），5～10mg，每晚1次；尼莫地平8mg加入5%的葡萄糖500ml中靜脈緩慢滴注，1次/d。
（2） 倍他司汀（培他定）：對椎-基底動脈TCIA療效好，口服8mg/次，1～2次/d。也可用10～30mg加入5%的葡萄糖或生理鹽水500ml中靜脈滴注，1次/d。應注意：孕婦、消化性潰瘍、支氣管哮喘者慎用，勿與組胺類藥物合用。
19.4 血液稀釋療法
血液稀釋是通過移走紅細胞以減低血液黏度，其理想水平是血細胞比容達30%～32%，而不減低組織氧和葡萄糖的利用。血液稀釋治療缺血性腦血管病的機制主要在於迅速增加局部腦血流量，促進缺血區功能恢復。改善血液流變性，降低外周血管阻力，增加腦的血液供應。減少血小板聚集，減少纖維蛋白原及激活的凝血因子，同時減少紅細胞聚集，減少血栓形成，能改善腦的微循環和改善腦缺血區氧的供應。臨牀上血液稀釋可以分爲高容積（用擴容劑）及等容積（放血及補液）。過去常用的右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）靜滴屬高容稀釋，可增加腦血流量，缺點是可增加顱內壓及心輸出量，有顱內壓增高者及心功能不全者禁用，有條件的醫院可用顱內壓及肺動脈楔壓監護輸液的速度和量。等容稀釋療法，即用右旋糖酐4酐40（低分子右旋糖酐）（分子量2萬～4萬），以普通速度，每天靜滴1000ml及其他液體1000ml，持續7～14天，同時靜脈每天放血300ml直到血細胞比容達30%～32%。臨牀應用，其療效優於對照組。
19.5 高壓氧治療
高壓氧能迅速有效地改善腦組織的缺氧狀態，促進神經細胞功能恢復，提高氧分分壓、增加氧從毛細血管向細胞的彌散能力。在高壓氧下正常腦血管收縮，增加了病變部位腦血流灌注，使有氧代謝增強，無氧代謝減少，能量產生增多，加速酸性代謝物的清除，爲神經組織的再生、神經功能的恢復提供物質基礎。同時，高壓氧能使血液的黏稠度降低，減輕血小板的聚集，促進血栓溶解吸收，改善了微循環的狀態，有利於缺氧腦區血液循環的恢復。
19.6 手術治療
如果頸內動脈起始部有明顯狹窄，或虹吸部及其他部位有狹窄，可以考慮行動脈內膜剝離-修補術；血管重建術如頸動脈切除-移植術。頸內動脈狹窄可用介入治療，目前採用頸內動脈擴張加支架的療法，以其創傷小、療效好而逐步替代傳統療法。關於頸內動脈狹窄的支架放置的適應證比較廣，有時完全依手術者的習慣而定。禁忌證：脈管炎的急性期。其治療方法是：首先用氣囊導管將狹窄段的血管進行擴張；然後將支架支撐於狹窄段。患者在清醒的情況下進行治療，使狹窄血管通暢。
19.7 其他治療
TCIA患者除應進行常規內科治療及部分患者需要外科治療外，還需要注意不良心理狀況，適時給予必要的心理治療和適當的抗焦慮、抗抑鬱藥物治療，以期提高TCIA患者的治療效果，改善其臨牀症狀和提高生活質量。
20 預後
TCIA爲慢性反覆發作性臨牀綜合徵，發作期間可出現明顯的侷限性腦功能障礙表現。從而影響患者的生活質量和工作能力，不同程度地削弱患者的社會適應能力。據報道TCIA之後的病死率爲每年6.3%，其中死於腦血管病的爲31%，死於心臟病的爲35%。一般認爲：TCIA後腦梗死發生率第1個月爲4%～8%，第1年爲12%～13%，在5年後達24.29%，第1個5年內每年的腦血管病的發生率爲5.9%。罹患TCIA後，患者大多心理負擔大，恐懼心理嚴重，對於疾病的預後極爲擔心，從而導致焦慮、多疑、抑鬱等情感障礙。負性情緒可影響神經內分泌系統，加重心理狀態的改變。明顯增高的軀體化因素是因爲患者過分注意自身病情變化等導致的心身反應所致。另外，TCIA的預後與高齡體弱、高血壓、糖尿病、心臟病等均有關係，如果不能及時控制TCIA發作，可能最後導致腦血管病發作，如果及時治療TCIA發作則預後良好。
21 短暫性大腦缺血性發作的預防
應積極控制引起TCIA的病因，如控制高血壓患者的血壓在一個合理的水平，控制糖尿病患者的血糖，控制心臟病發作和心律失常，降低全血黏度、血細胞比容、血漿黏黏度以及血小板的凝集性，解除血管痙攣，及時治療頸椎病等。