3 概述
胸膜腔積聚血液稱血胸，同時積聚血液和空氣者稱血氣胸。在胸部創傷病員中血胸很常見。出血可來自肋間血管、胸廓內血管、肺裂傷或心臟和胸內大血管創傷。血胸的數量取決於血管破口的大小，血壓高低和出血持續的時間，肺組織出血大多數由於肋骨骨折斷端刺破胸膜和肺所引致。由於破裂的血管小，肺循環血壓低，出血處常能被血塊所封閉而自行停止，一般出血量不多。肋間動脈或胸廓內動脈破裂，由於體循環動脈血壓高，出血不易自行停止，出血量較多。心臟或胸內大血管如主動脈及其分支，上、下腔靜脈和肺動靜脈破裂，出血量大，傷情重，病人常在短時間內因大量失血死於休克。
4 治療措施
血胸數量很少，例如常見的肋骨骨折併發的血胸能迅速被吸收而不殘留後遺症，無需特殊處理。中等量以上血胸（1000ml以下），如出血已自行停止，病情穩定者，可作胸膜腔穿刺術，儘可能抽淨積血，或作肋間引流，促使肺擴張，改善呼吸功能，並可預防併發膿胸。每次穿刺抽血後可於胸膜腔注入抗生素，必要時適量輸血或補液，糾正低血容量。
胸膜腔進行性出血，血胸已在胸膜腔內凝成血塊不能抽除，胸壁開放性損傷或胸內器官破裂等情況，則應在輸血補液等抗休克治療開始後，施行剖胸探查術，清除血塊和積血，尋找出血來源。肋間血管或胸廓內血管出血者，分別在血管破口的近遠端縫扎止血。肺裂傷出血絕大多數可縫合止血，但如 爲廣泛裂傷，組織損傷嚴重，則需作肺部分切除術。胸內器官創傷者，一般病情嚴重，需緊急救治。對凝固性血胸亦可於胸膜腔注入鏈激酶（10萬U）或鏈球菌脫氧核糖核酸酶（2.5萬u）等纖維蛋白溶解酶，但藥物副反應大，價格昂貴，療效欠滿意，現已較少應用。
機化血胸或纖維胸宜在創傷後2～3周，胸膜纖維層形成後施行剖胸術，剝除胸壁和肺表面胸膜上纖維組織板，使胸壁活動度增大，肺組織擴張，呼吸功能改善。過早施行手術則纖維層尚未形成，難於整片剝除。手術過晚則纖維層與肺組織之間可能有已產生緊密粘連，剝除時出血多，肺組織亦可多處損破。術後需引流胸膜腔。
5 病理改變
胸膜腔積血，首先同側肺受壓而萎陷，大量血胸尚可將縱隔推向健側，對側肺也受萎陷。大量失血和縱隔、肺受壓迫，可產生呼吸困難和循環功能紊亂，嚴重者呈現休克症狀。血、氣胸對肺和縱隔的壓迫更加嚴重。血液積留在胸膜腔內，由於肺、膈肌和心臟不停斷的運動起去除纖維蛋白的作用，一般能延遲血液凝固的時間，但有時出血後不久血液即凝固。肺和胸壁組織創傷範圍廣泛，以及伴有肝、脾和膈肌破裂的血胸，更常早期出現血凝固。未併發感染的血胸，血液凝固後，附在胸膜上的纖維素和血凝塊逐漸機化，形成纖維組織，覆蓋束縛肺和胸壁，限制胸壁活動幅度，壓迫肺組織，損害氣體交換功能，胸膜纖維組織板的厚度可達數毫米，這種情況稱纖維胸。
6 臨牀表現
血胸的臨牀表現隨出血量、出血速度、胸內器官創傷情況和傷員體質而差異。肋骨骨折併發少量血胸，一般失血量較少，臨牀上不呈現明顯症狀。出血量多，超過1000ml，且出血速度快者，則呈現面色蒼白、脈搏快而弱、呼吸急促、血壓下降等低血容量休克症狀，以及胸膜腔大量積血壓迫肺和縱隔引致呼吸困難和缺氧等。小量血胸常無異常體徵。大量血胸則可呈現氣管、心臟向健側移位，傷側肋間隙飽滿，叩診呈實音。血、氣胸病例則上胸部呈鼓音，下胸部實音。呼吸音減弱或消失。由於肺撕裂而引起的血胸傷員常有咯血。積留在肋膈竇的小量血胸，胸部X線檢查可能不易被發現，或見到肋膈角消失。血胸量較多者，則顯現傷側胸部密度增大。在側臥位胸片上顯示比較清楚。大量血胸則顯示大片濃密的積液陰影和縱隔移位徵象。血、氣胸病例則顯示液平面。胸膜腔穿刺抽得血液則可確定診斷。血胸病人經穿刺抽血，胸膜腔積液減少後，可又增多。胸膜腔內血液凝固，穿刺未能抽出血液或僅能抽出少量血液，但休克症狀加重或X線檢查胸膜腔積液量增多；胸膜腔引流後每小時引流量超過200ml並持續2小時以上者，都提示有進行性出血，需及時處理。
胸膜腔積血可引起低熱，但如出現寒戰高熱、白細胞計數增多等化膿性感染徵象，則應穿刺抽液送作細菌塗片和培養檢查。
血胸演變形成纖維胸，如範圍較大者可出現病側胸廓塌陷，呼吸運動減弱，氣管、縱隔向病側移位，肺通氣量減少。X線檢查顯示纖維板造成的濃密陰影。