7 疾病概述
糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2 型糖尿病患者中。尿病心臟病與非糖尿病患者相比，常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現爲無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預後比較差，病死率較高。
8 疾病描述
糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2 型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比，常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現爲無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預後比較差，病死率較高；如冠狀動脈造影和臨牀排除冠狀動脈病變，糖尿病患者出現嚴重的心律失常、心臟肥大、肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是難治性心力衰竭，臨牀可考慮糖尿病心肌病。以下重點介紹糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。
9 症狀體徵
1.休息時心動過速 糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處於相對興奮狀態，故心率常有增快傾向。凡在休息狀態下心率超過90 次/min 者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130 次/min，則更提示迷走神經損傷。
2.無痛性心肌梗死 由於糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%，病人僅有噁心、嘔吐、充血性心力衰竭，或表現爲心律不齊，心源性休克，有些僅出現疲乏無力、頭暈等症狀，無明顯心前區疼痛，故易於漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人爲多，病情較重，預後較差，且易再次發生梗死，此時預後更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3.直立性低血壓 當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降＞4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降＞2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯，甚至下降到O，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合併高血壓而口服降壓藥者，或用利尿劑、血管擴張劑和叄環類抗抑鬱製劑者更易發生，也可見於注射胰島素後，此時應注意與低血糖反應鑑別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：①站立後有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快；②外周血管不能反射性地收縮或收縮較差；③兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應。其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機製爲血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由於交感神經病變，使去甲腎上腺素的釋放量減少，未能代償性地引起周圍血管收縮；由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低。
4.猝死 本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死，臨牀上表現爲嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳、心搏驟停，常於數小時內死亡。伴發感染時，則症狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
10 疾病病因
糖尿病患者加速的動脈粥樣硬化性心臟病和心肌病的發生除高血糖之外，主要還與其常合併脂質代謝異常、高血壓發生率增加、血液流變學異常及胰島素抵抗或高胰島素血癥等有關。
1.脂質代謝異常
(1)膽固醇(Ch)：膽固醇升高是動脈粥樣硬化的重要危險因素已爲衆多流行病學調查和臨牀研究證實。多數臨牀研究報告，與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血膽固醇常無明顯變化，但糖尿病如合併糖尿病腎病，常存在高膽固醇血癥。多危險干預治療研究顯示在任何相同的膽固醇水平，糖尿病人羣心血管死亡的危險性比非糖尿病患者明顯增高，同時，干預治療亦表明降低血膽固醇水平能夠明顯減少糖尿病人羣心血管病的發生和心臟事件的發生。
(2)甘油叄酯(TG)：高甘油叄酯血癥是糖尿病患者最常見的脂代謝紊亂，尤其在初發和血糖控制不佳的患者中。有關TG 水平增高和動脈硬化關係近年來有較多的研究，多數認爲高甘油叄酯與動脈硬化的發生肯定有關。一致的觀點是如果TG 增高伴高密度脂蛋白-膽固醇(HDL-C)下降肯定是心血管疾病危險因素，在糖尿病患者中，單純血清高TG 血癥亦預示心血管疾病發生的危險性增加。另外，糖尿病患者TG 增高可增加細小低密度脂蛋白(IDL)分子的比例而促進動脈硬化的發生。
(3)極低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表現爲VLDL 增高。VLDL 主要在肝臟合成，少量在腸黏膜合成，其所含成分以內源性TG 爲主，血漿中的TG 主要來自VLDL，因此，VLDL 的生成和清除速度是決定血中TG 濃度的主要因素。糖尿病時，由於胰島素絕對或相對不足，肝臟合成VLDL 的速度明顯大於其清除和分解速度，同時，由於脂蛋白酯酶的活性下降，甘油叄酯的分解緩慢，使富含TG的VLDL 和乳糜微粒分解代謝受阻，造成VLDL 在血中濃度升高。
(4)低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C 增高，尤其是非酶糖化和氧化修飾的LDL-C 水平增高，明顯增高其對血管內皮細胞和平滑肌的毒性作用。LDL 系VLDL 的降解產物，主要含內源性膽固醇，約佔50%，膽固醇通過膽固醇轉酰酶的作用，在血漿中被酯化，酯化後的膽固醇多數儲存在LDL 顆粒中，LDL 被肝外組織細胞攝取，成爲細胞膜膽固醇的主要來源。肝外細胞膜上有識別LDL 的ApoB 受體，LDL 與該受體特異性結合後向細胞內轉移，並在細胞內分解代謝，成爲全身組織細胞膽固醇的主要來源，這亦是LDL 分解代謝的主要途徑。在持續高血糖狀態，LDL 的氧化和糖化修飾可損害肝細胞LDL 受體對它的識別或降低它與組織細胞受體的親和力，導致LDL 的清除減少，並優先被巨噬細胞LDL 受體識別、攝取和降解，從而導致膽固醇酯在巨噬細胞內堆積，使其轉化爲泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化發生；另外，LDL 的糖化可導致LDL 易被進一步氧化修飾。相反，HDL 的糖化可升高其清除速度，使其半衰期縮短。
(5)高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)：糖尿病患者常見HDL-C 降低。已證實HDL-C具有抗動脈硬化的作用並發現其抗動脈硬化的作用主要與HDL-2 亞型有關，而HDL-3 變化很小。糖尿病患者HDL 減少亦主要與HDL-2 亞型下降有關。HDL 主要含蛋白質，約佔45%，其次爲膽固醇和磷脂，各約佔25%。血漿中HDL 能與肝外組織的細胞膜結合，並同時攝取膽固醇，繼而在膽固醇轉酰酶及Apo AⅠ的作用下，促使膽固醇由遊離狀態轉變爲膽固醇酯，新生的HDL 盤狀物可轉變爲HDL-3，然後在VLDL 參與下，經脂蛋白酯酶的作用，VLDL 表面成分和膽固醇轉移到HDL-3上去，使其轉變爲HDL-2。糖尿病患者HDL 降低可能與胰島素量不足或胰島素作用受損，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2 合成減少及肝酯酶活性升高使HDL-2 分解加速，加之HDL 的糖化修飾使其清除速度增加有關。由於糖尿病患者常伴高TG血癥，HDL 顆粒中TG 含量增高，TG 部分取代了HDL 顆粒中膽固醇的酯化部位，因而使HDL 顆粒從周圍組織轉運膽固醇的能力進一步降低，使周圍組織細胞如動脈血管壁內膽固醇堆積，促進動脈粥樣硬化的發生(膽固醇逆向轉運的關鍵是細胞內遊離膽固醇被HDL 顆粒攝取後必須被酯化才能與VLDL 等顆粒進行交換)。
(6)脂蛋白α[LP(α)]：LP(α)是一大分子糖蛋白，由脂質、碳水化合物、ApoA 和ApoB 組成，由肝臟合成的一種富含TG 的微粒代謝而來。ApoA 和ApoB100兩者由二硫鍵相連。Apo(α)和LP(α)的濃度均由遺傳基因控制。LP(α)的生理功能尚不十分清楚，但與動脈硬化的發生密切相關。有關糖尿病患者中LP(α)的報道結果尚不一致。一般認爲：LP(α)在1 型糖尿病和2 型糖尿病患者中可能升高，尤其在伴糖尿病腎病的患者中；在合併心血管疾病的2 型糖尿病患者中，LP(α)水平升高；LP(α)水平與糖尿病患者的代謝控制一般無關。見表1。
目前，比較一致的觀點認爲：糖尿病伴高膽固醇血癥和LDL 增高是肯定的心血管疾病的危險因素，但在糖尿病患者中，尤其是2 型糖尿病患者，血清TG 升高和HDL-C 降低更爲常見，血清TG 增高伴HDL-C 下降亦是心血管疾病的肯定危險因素；不少流行病學研究表明，單純血清TG 增高亦預示心血管疾病發生的危險性顯着增加，有學者認爲糖尿病患者TG 增高與心血管疾病的危險性較膽固醇增高更爲密切，特別是在肥胖的2 型糖尿病患者中。由於TG 的增高導致HDL 和LDL 量與質的改變(HDL-TG 升高、HDL-C 下降和LDL-TG 升高)，更加劇了動脈硬化的發生。
2.血液流變學異常
(1)血小板功能亢進：研究證實與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發性增強，血小板合成釋放α-顆粒內容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因子)增加；對血小板激動劑如ADP、膠原蛋白、花生四烯酸、血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強；血小板活化升高血栓素A2 的合成和釋放，加劇血小板的聚集。在被ADP 等激活時，血小板表面可表達糖蛋白Ⅱb-Ⅲa複合物，它可與纖維蛋白原結合，該過程是原發性血小板聚集的一部分，不依賴於花生四烯酸途徑和釋放反應，與非糖尿病對照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連接增強，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa 分子數量增加有關。
(2)凝血和纖溶系統功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強其活性)形成複合物並使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓複合物激活後)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活並刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA 重要的內源性纖溶系統的調節者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C 的相對缺乏，使糖尿病患者易於形成血栓；由於凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand 因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(內源性凝血途徑)。纖溶酶原活化劑如tPA 啓動纖溶系統，使纖溶酶原轉變爲纖溶酶，始動血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1，以其活性的形式釋放)、PAI-2 和纖溶酶原抑制劑(α2 抗凝血酶和α2 巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA 水平正常或增高，但因其與PAI-1 連接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1 活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血症及內皮細胞受損等有關，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C 的相對缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素損害糖尿病患者的纖溶系統。糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，臨牀觀察發現升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌注失敗有關，該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結構的同源性有關，從而致Lp(α)競爭與內皮細胞的受體結合，抑制纖溶系統。
(3)紅細胞：糖尿病患者的紅細胞由於其細胞膜受糖化和脂質過氧化等因素的影響，紅細胞脆性增加，盤性變性能力降低，表現在高切變速度下的全血黏度增高，以致不易通過毛細血管，有利於微血栓形成。
3.胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥 糖尿病患者，尤其是2 型糖尿病患者，常存在不同程度的胰島素抵抗和(或)高胰島素血癥(胰島素抵抗所致的代償高胰島素血癥或因不適當治療所致)。流行病學調查和臨牀研究提示胰島素抵抗和高胰島素血癥與動脈硬化性疾病發生的危險性增加密切相關，但確切的機制不明，持久的高胰島素血癥可能通過以下途徑發揮作用：①刺激動脈壁平滑肌和內皮細胞增生並使血管腔變窄；②增加肝臟VLDL 產生，促進動脈壁脂質沉積；③刺激內皮細胞等合成和釋放PAI-1，損害機體的纖溶系統，促進血栓形成；④通過多種機制升高血壓(如促進腎小管上皮細胞重吸收鈉和內皮細胞合成分泌內皮素等)；⑤增加機體交感神經的興奮性，兒茶酚胺類物質分泌增加，增加心排出量和收縮血管；影響跨膜離子轉運，使細胞內鈉離子和鈣離子濃度升高，從而提高小動脈平滑肌對血管加壓物質的反應性；另外，刺激動脈壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狹窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速動脈硬化的發生和進展。一些臨牀研究報告，糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血癥，胰島素原致動脈粥樣硬化的危險性顯着高於胰島素。
4.低度血管炎症 IGT、糖尿病或IR 狀態時，常存在低度的血管炎症反應。近來研究顯示，炎症與AS 有關並參與AS 斑塊和血栓的形成和發展。當機體在大血管疾病危險因子(如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸菸等)的作用下，可出現內皮細胞功能異常，各種黏附分子、炎症趨化因子表達增加，吸引炎症細胞，主要是單核細胞和T 淋巴細胞向動脈內膜黏附和遷移，進入血管壁後，單核細胞在細胞因子的作用下分化爲巨噬細胞，後者可攝取經氧化修飾的低密度脂蛋白而轉化爲泡沫細胞，泡沫細胞可凋亡、壞死而釋放脂質，形成細胞外脂核。當脂核較圓大時，纖維帽變薄，巨噬細胞爲主時，一些細胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質金屬蛋白酶等參與炎症和分解作用，可導致動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨牀表現爲心腦血管事件。C 反應蛋白(CRF)是炎症的標誌物，同時其本身也直接參與了動脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF 見於粥樣斑塊內，可誘導補體激活，招募單核細胞，誘導其產生組織因子，阻滯內皮細胞對血管活性物質的反應性，削弱內皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO 的產生，誘導PAI-1mRNA 表達和PAI-1 產生，促使LDL-C 氧化和巨噬細胞攝取oxLDL 等。其他炎症標誌物還有纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ和PAI-1 等，它們同時也參與了AS 的形成。
5.高血糖 高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨立危險因素，來自Framinghan 的研究報告，兩個或兩個以上危險因素同時存在升高動脈硬化事件的危險性呈相乘而不是相加形式。無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命，平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨牀薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg 開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，我國未治療的高血壓患者中，70%～80%死於腦血管病，10%～15%死於冠心病，5%～10%死於腎衰。
6.高血壓 近年來大量的動物實驗和臨牀研究提示糖尿病慢性併發症(如糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病及神經病變)的發生率、嚴重性及進展速度與高血糖的存在相關，尤其近年來的多中心前瞻性有關“糖尿病控制和併發症試驗”(DCCT)的臨牀研究證實，研究入選患者1441 例(1 型糖尿病)，平均隨訪6.5 年，與常規治療組(HbAlc＜9.1%＝相比，血糖強化治療(HbAlc7.2%)組，糖尿病視網膜病變、周圍神經病變及糖尿病腎病的發生率和進展速度不同程度地被明顯降低；最近，來自聯合王國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)組的爲期11 年的前瞻性研究報告進一步證實，強化血糖控制(應用胰島素、磺酰脲類或雙胍類等)同樣可明顯降低2 型糖尿病患者微血管併發症。上述研究結果強烈提示高血糖是糖尿病慢性併發症的一種重要危險因素，高血糖可能通過多種機制發揮其病理生理作用，主要可能有以下幾個代謝途徑。
11 病理生理
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認爲糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關：
1.大血管病變 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬化加速形成及心肌梗死發生率增加的確切原因還不清楚，血管壁、血小板、某些凝血因子、紅細胞、脂質代謝等因素的異常均被認爲起一定作用，此外，吸菸、高血壓等共存的危險因素在疾病發展進程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油叄酯等增高、HDL 等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者爲重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂爲動脈硬化發病機制中的重要因素。着名的心臟保護研究(heart prevention study，HPS)已證實，給予他汀類藥物嚴格控制血脂(尤其是LDL)的病人組，其心血管事件發生率明顯低於血脂控制不佳組，而糖尿病病人從中獲益更大。2 型糖尿病常存在胰島素抵抗繼發的高胰島素血癥，過高的胰島素水平會增加腎小管對鈉的瀦留，加重或導致高血壓發生，高胰島素血癥也會促進肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，導致高甘油叄酯血癥(相繼引起HDL-膽固醇水平下降)，由此產生一系列代謝綜合徵(高血糖、高胰島素血癥、脂代謝紊亂和高血壓伴隨發生)的改變，高胰島素血癥亦可刺激內皮和血管平滑肌細胞的增生——通過胰島素對生長因子受體的作用，導致動脈粥樣硬化發生；近年來的研究發現，糖尿病本身以及糖尿病易併發的糖、脂肪代謝紊亂及神經纖維病變等是發生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)的高危因素，在最近發佈的成人高膽固醇血癥查出、評估及治療第3 版報道(ATPⅢ)中已明確提出：建議將無CHD 的糖尿病病人提高到相當於CHD 危險的高度(即CHD 的等危症)來對待。
2.微血管病變 是指由於毛細血管基底膜增厚導致的毛細血管以及毛細血管前小動脈病變，心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、竈性壞死、纖維化，稱爲糖尿病性心肌病。在BB 鼠、鏈佐星、四氧嘧啶動物實驗已證明糖尿病心臟病變最早的表現爲心肌病變，其機制尚待研究。近年來臨牀觀察發現，部分糖尿病病人可以發生嚴重的心力衰竭和充血性心肌病，但動脈造影未見冠狀動脈病變，甚至屍檢後也未見冠狀動脈阻塞與心肌梗死，部分病例可見廣泛心肌病變(竈性壞死)，提示可能與心肌內微血管病變有關。微血管病變的發病機制包括多種因素，如血液流變學改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機制異常，微循環障礙以及近年來倍受關注的氧化應激增強和對多種血漿和組織蛋白髮生的非酶促糖基化作用，如糖化血紅蛋白(HbA1c)，糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，自由基產生增多，最後導致糖基化終產物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。微血管病變的發展和進程與血糖控制狀況直接相關，若血糖控制良好，微血管病變的發生可延緩、減輕甚至逆轉。
3.自主神經病變 自主神經病變在病史較長的糖尿病病人中很常見，可影響到多個臟器功能，可出現直立性低血壓、安靜狀態下固定的心動過速、心血管系統對Valsalva 動作的反應能力下降、胃輕癱、腹瀉(常常在夜間發作)與便祕交替發作，膀胱排空困難和陽萎。糖尿病病人常發生無痛性心肌梗死，屍檢發現心臟的交感與副交感神經均有不同程度的形態學改變，如神經念珠樣增厚伴嗜銀性增加，神經纖維呈梭形伴有碎裂，數量可減少20%～60%。糖尿病性心臟自主神經病變其主要變化是施萬細胞變性，常伴有神經纖維脫髓鞘及軸突變性，此與糖尿病性周圍神經的病理改變相似。臨牀觀察發現，早期爲迷走神經功能損害，易出現心動過速，後期交感神經亦可累及，形成類似無神經調節的移植心臟，以致發生無痛性心肌梗死、嚴重心律失常，常導致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死。
總之，糖尿病病人，由於冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經功能紊亂、心肌代謝異常、血液流變學改變和合並存在的高血壓等，可導致心臟的器質性和功能性改變。
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下：①心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般爲(63～95)×10-9m]；②心肌纖維化，包括間質纖維化，血管周圍纖維化和局竈性瘢痕狀纖維化3 種；③心肌纖維間隙有較多的PAS 染色陽性物質沉着和脂質集聚，可影響心肌的順應性；④廣泛心肌內小動脈病變，內皮細胞增生變性，黏多糖物質在內皮下沉積，管腔變窄；⑤心肌細胞肥大；⑥血液黏稠度增加，紅細胞變形性降低，從而影響組織灌流及氧合作用，也加重血液流變學的異常，導致心臟病變。綜上所述，心肌細胞肥大、心肌纖維化和心肌內小動脈病變是糖尿病性心肌病的特徵。糖尿病病人心臟中不僅有冠狀動脈粥樣硬化，尚有廣泛的微血管、中小血管病變，導致心肌竈性壞死，纖維化，心肌血管壁增厚，有較多脂肪、鈣鹽和糖蛋白沉積，使管腔狹窄，心肌供血不足，功能失常。故本病並非單純冠狀動脈粥樣硬化引起。
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認爲本病的早期可能爲心血管系自主神經調節失常所引起的功能性紊亂，相繼發生心肌病變，而冠狀動脈粥樣硬化常屬晚期表現(圖1)。
近年來，通過大規模流行病學的調查和研究，發現和同齡對照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發病率和病死率較非糖尿病者高2～3 倍，且發生心臟病較早，發展較快，病情較重，預後較差。糖尿病患者心肌梗死的發生率要高出3～5 倍，有70%以上的糖尿病病人死於心血管系併發症或伴隨症，心肌梗死是2 型糖尿病病人的首要致死病因。
12 診斷檢查
診斷：
1.糖尿病冠心病診斷標準與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無痛性心肌缺血和心肌梗死的發生率較高；應予以警惕。其診斷條件主要如下：①糖尿病診斷明確；②曾發生心絞痛、心肌梗死、心律失常或心力衰竭；③心電圖顯示S-T 段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T 波低平、倒置或雙相；④多普勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節段性運動減弱；⑤冠狀動脈造影提示管腔狹窄＞50%；是診斷冠心病最準確的方法；⑥放射性核素(如201 Tl)檢查出現心肌灌注缺損，結合單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發射斷層顯像(PET)，可發現心肌的代謝異常，有助於提高診斷的準確性；⑦核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位；⑧排除其他器質性心臟病。
2.糖尿病心肌病臨牀診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時難以區別，以下幾點可作爲參考：①糖尿病診斷確立；②有心律失常、心臟擴大或心力衰竭等發生；③超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應性降低；④放射性核素或MI 提示心肌病存在；⑤胸部X 線顯示心臟增大，可伴有肺淤血；⑥冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄；⑦排除其他原因的心肌病。
3.糖尿病心臟自主神經病變缺乏特異性標準，臨牀診斷可參考以下指標：①糖尿病診斷確立；②休息時心率大於90 次/min，或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導致因素如心功能不全、貧血和發熱等；③直立性低血壓，立位時收縮壓降低≥30mmHg 和舒張壓降低≥20mmHg；④深呼吸時每分鐘心率差≤10 次；立臥位每分鐘心率差≤1O 次；乏氏動作反應指數≤1.1；立位時第30 次心搏R-R 間距與第15 次心搏的R-R 間距的比值＜1.03。
實驗室檢查：1997 年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準，建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmoL/L(126mg/dl)，繼續保留OGTT 或餐後2h 血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L 的診斷標準不變。原因：①流行病學調查分析FPG≥7.0mmol/L 時，糖尿病微血管併發症發生的危險性明顯增加；②FPG≥7.8mmol/L 與OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L 的患者其OGTT 或P2hPG 均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT 或P2hPG≥11.1mmol/L 患者其FPG 未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L 的標準反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平，而修改後的FPG＞7.0mmol/L 與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。1999 年WHO 糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組確認將FPG 由7.8mmol/L 降爲7.0mmol/L 並建議作爲臨牀診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認爲OGTT2h 後血糖≥11.1mmol/L 仍是診斷糖尿病的重要指標(表2)。
其他輔助檢查：
1.心電圖檢查 S-T 段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T 波呈低平、雙相或倒置。
2.必要時可進行24 小時動態心電圖和(或)心臟負荷試驗(如活動平板試驗、踏車運動試驗、心房調搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運動試驗等)。
3.X 線、心電圖、超聲心動圖和心向量圖檢查提示心臟擴大，心肌酶檢查對心肌梗死可起輔助診斷作用。
4.CT 檢查 心臟形態、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，確定有冠心病的存在。
5.磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；PET 可顯示早期心肌代謝異常，但價格昂貴，經濟條件許可者可以選用。
6.放射性核素心臟顯像 包括靜息時心肌顯影和結合運動試驗的動態顯影。有201Tl 或99mTc-MIBI 使正常心肌顯影而缺血區不顯影的“冷點”顯影法，和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點”顯影法，進行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發射計算機斷層顯像。
7.冠狀動脈造影 是診斷冠狀動脈粥樣硬化性病變的金指標，可明確診斷並定位，指導選擇治療方案，判斷預後，但應注意X 綜合徵患者可有典型心絞痛表現，但冠狀動脈造影結果可能爲陰性，因其可能由小血管痙攣所引起。
13 鑑別診斷
1.與其他原因所致的冠狀動脈病變引起的心肌缺血鑑別 如冠狀動脈炎(風溼性、血管閉塞性脈管炎)、栓塞、先天畸形、痙攣等。
2.與其他引起心力衰竭、心臟增大的疾病鑑別 如先天性心臟病、風溼性心臟病、肺源性心臟病、原發性心肌病等。
3.與其他引起心前區疼痛的疾病鑑別 如肋間神經痛、心臟神經官能症等。以上各種疾病通過仔細臨牀分析並結合各種實驗室檢查，多數病例可得到明確鑑別。
14 治療方案
1.一般治療 注意勞逸結合，低脂肪、高纖維飲食，戒菸酒，逐漸減肥，適當做有氧運動。
(1)糖尿病的治療：高血糖是心血管疾病持續的危險因素之一，糖尿病病人患心血管疾病的危險性隨血糖的升高而增加，隨HbA1c 水平的增高，糖尿病病人心臟事件及併發症的發生率增加，不存在明顯的發生併發症的血糖閾值。①UKPDS研究的結果顯示非胰島素依賴型糖尿病病人強化血糖控制使心肌梗死等心血管終點事件發生的危險性明顯降低，應採取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發心絞痛或心肌梗死。爲了預防動脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類型、病情輕重或有無併發症，也不論是否應用藥物治療，都應嚴格和長期執行，飲食總熱量和營養成分須適應生理需要，進餐定時定量，以利於血糖水平的控制。②體育鍛煉也是糖尿病治療的一項基礎措施，按年齡、性別、體力、有無併發症等不同條件，循序漸進和長期堅持。在飲食和運動治療的基礎上，選擇適當的口服降糖藥物或胰島素，力爭血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮症酸中毒，又要防止低血糖反應的發生，以改善心肌代謝狀態，並且要穩定和加強循環系統功能，以上都是治療心血管併發症的基本問題。
(2)控制高血壓：UKPDS(英國前瞻性糖尿病研究項目)研究表明，糖尿病伴高血壓者，收縮壓每下降10mmHg，併發症可明顯減少，流行病學分析嚴格控制血壓所獲益處優於一般控制，但收縮壓與併發症發生間無明確閾值，建議理想控制血壓爲130/85mmHg 以下。近期公佈的美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告(JNC7)建議控制糖尿病高血壓應以達到＜130/80mmHg 爲目標血壓。由於使用短效降壓藥時24h 內血壓波動較大，而血壓波動是導致靶器官損害的重要因素，所以，近年一般主張選用長效降壓藥。可選用血管緊張素轉換酶抑制劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑，但應注意應用β受體阻滯劑可影響機體對低血糖的反應。
鈣通道阻滯劑：除能降低血壓外，還具有解除冠狀動脈痙攣，改善心肌缺血，緩解心絞痛等作用。INSIGHT 表明硝苯地平控釋片(拜新同)可有效降低糖尿病高血壓，不干擾血糖代謝，同時減少新生糖尿病的發生，保護靶器官保護腎功能，減少終點事件50%。
β受體阻滯劑：STOP，SHEP，MRC 等研究已證實其與安慰劑相比可減少高血壓病人的心血管患病率和死亡率。β受體阻滯劑除可降低血壓外，還可減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心肌的氧耗量。用於糖尿病並冠心病者有減輕症狀、減少心絞痛發作次數的作用。但其對糖代謝和脂代謝有不良影響，而且可掩蓋低血糖症狀和延緩低血糖的恢復，可能延誤低血糖的診斷和及時處理，使用時需注意。β受體阻滯劑禁用於支氣管哮喘、急性心力衰竭、病竇綜合徵、休克和Ⅱ度以上房室傳導阻滯。
ACEI：除可降低血壓，減輕心臟的後負荷外，還可預防或逆轉左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和預後，縮小梗死面積、降低惡性心律失常、不穩定型心絞痛、再梗死的發生率，並改善左心室的重構，阻止充血性心力衰竭的發生和發展。心臟後果預防評價研究(heart outcomesprevention evaluationstudy，HOPE)證明，使用雷米普利可顯着降低心血管死亡、中風和心肌梗死、心力衰竭、血管重建術、新發糖尿病、糖尿病微血管併發症和糖尿病腎病的事件發生率，HOPE 的亞組研究(SECURE)證實雷米普利能有效延緩動脈粥樣硬化的進展，其效果具有劑量相關性，10mg/d 療效顯着，且其延緩動脈粥樣硬化的作用獨立於降壓作用，其另一個亞組研究(micro HOPE)證實雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者顯着減少大、微血管病變血管重建和心衰，其益處附加與現有藥物治療之上，且不影響長期血糖控制，應用雷米普利的益處遠遠大於血壓降低帶來的益處，ACEI 的預防作用可能是直接的血管保護帶來的。
血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細胞肥大和成纖維細胞重構的主要原因，且可作用於血管壁、促進血栓形成。AgⅡ受體阻滯劑可減輕心肌的肥厚，減緩充血性心力衰竭的發展和降低其死亡率，減少急性心肌梗死的梗死面積，改善心室重構；且可明顯減弱血管成形術後再狹窄的程度。氯沙坦高血壓患者生存研究(LIFE，Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)來自945 箇中心，由研究者發起的前瞻性的以社區爲基礎的、多國家、雙盲、雙模擬、隨機、活性藥物對照的平行對照研究，其結論：氯沙坦與阿替洛爾治療相比，具有超越降壓以外的更優越的降低心血管患病和死亡危險(包括腦卒中)的保護作用，對高危人羣(如糖尿病)和低危人羣(如非血管性)均具有保護作用，可降低新發生糖尿病的機率，比阿替洛爾有更好的耐受性。
(3)糾正脂代謝紊亂：對防治動脈粥樣硬化有效。在赫爾辛基研究中，應用吉非羅齊(gemfibrozil)的2 型糖尿病病人發展成心臟病者明顯減少。在辛伐他丁(simvastatin)的生存研究中，4444 名冠心病者中201 人患糖尿病，糖尿病病人調脂治療組冠狀動脈事件發生率下降了54%，而全組僅下降30%；simvastatin治療組死亡率爲14%，而安慰劑組爲25%。在糖尿病動脈粥樣硬化干預研究(diabetic atherosclerosis intervention studv，DAIS)中給予具有2 型糖尿病典型血脂譜的患者進行微粒化非諾貝特(力平脂)調脂干預治療，可以預防動脈粥樣硬化，降低糖尿病患者心血管疾病的發病率和死亡率，非諾貝特通過PPARα調節在脂代謝中起主要作用的基因的表達使小而緻密的低密度脂蛋白減少，甘油叄酯分泌減少，富含甘油叄酯的脂蛋白降解增加，高密度脂蛋白增加，微粒非諾貝特治療科明顯改善高危人羣的動脈粥樣硬化進展，使局部病變進展降低40%，心血管事件降低23%，且可用於2 型糖尿病的長期調脂治療，安全耐受性好。目前，正在進行的阿伐他汀(立普妥)預防2 型糖尿病患者冠心病終點研究(ASPEN，atorvastatin study prevention endpoints in NIDDM)在2 型糖尿病病人，評價10mg 阿伐他汀預防冠心病及非冠心病終點的作用(安慰劑對照)，進行隨機、雙盲、多國、多中心試驗，從現有報告資料來看，預期強化降脂治療可以減少非胰島素依賴型糖尿病患者的心血管臨牀事件的發生。ATPⅢ將糖尿病定爲CHD 的等危症，所以將糖尿病病人LDL 治療目標定爲＜100mg/dl。美國糖尿病學會按治療糖尿病血脂異常重要性制定的優先順序爲：①降低LDL 膽固醇，首選HMG-CoA還原酶抑制劑(他汀類)，次選膽酸結合樹脂。②升高HDL 膽固醇，包括減重，加強體育鍛煉，戒菸等治療性行爲方式改變。③降低甘油叄酯，控制血糖，應用纖維酸衍生物或貝特類，他汀類亦中度有效。④混合高脂血症首選改善血糖控制，加用高劑量他汀類藥物，其次聯合應用他汀類及纖維酸類，或他汀類和煙酸類。
(4)改善胰島素抵抗，降低高胰島素血癥：已知糖尿病大血管病變的發生與胰島素抵抗有關，後者是一種獨立危險因素。故改善胰島素抵抗有助於糖尿病血管併發症的防治。胰島素增敏劑噻唑烷乙酮類藥物，如羅格列酮可增加胰島素敏感性，改善血糖控制，顯着降低血糖、遊離脂肪酸和胰島素水平。目前不斷有證據表明，羅列格酮不僅對長期血糖控制有良好的作用，而且在減少心血管疾病風險方面也有潛在益處。
3.心絞痛的治療 在控制糖尿病的基礎上，按一般治療心絞痛的處理原則進行治療，即改善冠狀動脈的供血和減輕心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。
(1)發作時的治療：
①一般治療：止痛、吸氧、穩定血壓、休息(發作時立即停止活動，一般病人休息後症狀可立即消除)等。
②藥物治療：較嚴重的發作，首選作用較快的硝酸製劑。這類藥物除擴張冠狀動脈，降低阻力，增加冠狀循環的血流量外，還通過對周圍血管的擴張作用，減少靜脈迴流心臟的血量，降低心室容量、心腔內壓，減低心臟前後負荷和心肌的需氧，從而緩解心絞痛。常用製劑有硝酸甘油片0.3～0.6mg 和硝酸異山梨酯(ISDN)2.5～10mg 舌下含化，或硝酸甘油頰片1～3mg 置於頰黏膜處、硝酸異山梨酯口腔噴霧劑2 噴，在應用快作用硝酸酯藥物的同時，可考慮適當使用鎮靜藥。
(2)緩解期的治療：
①避免各種誘發因素、調節飲食結構一次進食不宜過飽，禁菸酒。調整日常生活與工作量，減輕精神負擔，保持適當的體育活動。一般不需臥牀休息，但發作頻次、心梗後心絞痛、疑爲心梗前奏的病人，應予休息一段時間。
②藥物治療：使用作用持久的抗心絞痛藥物，以防心絞痛發作；可單用、交替或聯合應用作用持久的藥物。常用製劑有硝酸酯製劑、腎上腺素能β受體阻滯劑(β阻滯劑)、鈣拮抗藥、冠狀動脈擴張劑和近年來使用的改善心肌代謝類藥等。採用β阻滯劑治療本病時應注意以下情況：①有的糖尿病心臟病病人，心臟處於心衰的臨界狀態，β阻滯劑可促發心衰；②使用非選擇性β阻滯劑時應警惕發生低血糖；③應用大劑量β阻滯劑時，若突然停藥可誘發嚴重的心臟併發症，故應逐漸減量，若必須停藥，可在醫院內連續監護下進行；④近年應用精製蝮蛇抗栓酶治療心絞痛取得較好療效，應用大劑量(每天2U 靜滴)治療不穩定型心絞痛療效更佳，由於該藥具有抗凝、溶栓和擴血管等作用，故能緩解心絞痛。曲美他嗪能維持缺血或缺氧細胞線粒體能量代謝，防止細胞內ATP 水平下降，保持Na+-K+-ATP 酶(鈉泵)正常功能和鉀鈉離子跨膜運動，增加心肌葡萄糖氧化，改善缺血心肌功能，從而增加心絞痛患者冠脈儲備，顯着減少心絞痛發作頻率和硝酸甘油用量，20mg/次，3 次/d，舌下含服。由於心絞痛發病機制複雜，宜以個體化治療爲原則。
以上爲對穩定型心絞痛的處理措施，對於不穩定型心絞痛(UAP)患者，因其易發生急性心肌梗死(AMI)或猝死(SD)，且發作時可能伴有惡性室性心律失常或心功能不全，故應住院密切觀察治療，尤其對危重患者應送入CCU 中，按AMI 病人監護，然後根據其具體情況採取相應的個體化治療方案。
4.心肌梗死的治療 糖尿病病人發生心肌梗死的治療按一般非糖尿病病人的治療原則，包括入院前的就地搶救、住院期的冠心病監護病房(CCU)和普通病房的治療、康復期的冠心病二級預防，即梗死後的A，B，C 治療。如糖尿病合併急慢性併發症特別是酮症酸中毒時發生心肌梗死，應每天分次注射人胰島素或根據臨牀情況而決定用量，每天要監測血糖，最好使血糖維持在9～10.2mmol/L，可避免增加低血糖的危險，心梗合併心衰時不能給予苯乙雙胍，因此時血乳酸水平升高，可導致乳酸酸中毒。糖尿病病人發生急性心肌梗死時，病情都較重，血糖升高明顯，伴隨誘發的這種應激反應，必然加重糖尿病病情，故此時應將口服藥改爲胰島素治療，有利於控制高血糖症。應用胰島素後亦應注意低血糖症的發生。
(1)入院前(就地搶救)治療：
①AMI 早期猝死的防治：約65%猝死發生在AMI 起病後1h 內，大多數是由於心電不穩定所致的心室顫動(室顫)引起，可以沒有廣泛心肌損傷，經現場或最先到達的基層急救人員或醫護人員進行除顫後，約60%以上患者可獲救。
②止痛和鎮靜：嗎啡是解除AMI 疼痛最有效的首選藥物，其作用於中樞阿片受體而發揮鎮痛作用，並阻滯中樞交感衝動傳出，導致外周動、靜脈擴張，從而降低心臟前、後負荷及心肌耗氧量；使循環中兒茶酚胺釋放減少，減慢心率。5～10mg 皮下注射或2～5mg 靜脈注射，必要時15～30min 重複，嗎啡可抑制呼吸，有慢性阻塞性肺病者慎用。如有發生呼吸抑制，可使用鈉絡酮對抗，劑量爲0.4mg靜注，總量不超過1.2mg。哌替啶也有鎮靜和清除焦慮的作用，50～100mg 皮下注射或25mg 靜脈注射，哌替啶有致心動過速和嘔吐作用，可用阿托品0.5mg 靜注以對抗。
③心動過緩及惡性心律失常治療：心肌梗死早期極易併發心律失常，治療上應視其具體類型和病情而定。有心動過緩者酌情使用適量阿托品(0.5mg 靜注或1mg 肌注)；有頻發室性期前收縮或室性心動過速時酌情可給予利多卡因(1mg/kg靜注)進行轉復。在後送途中發生室速或室顫，仍需及時電除顫；如發生心搏驟停，立即就地心肺復甦，待心律、血壓、呼吸穩定後再送人院。
④院外溶栓治療：美國AHA 及其他國家對有Q 波心肌梗死的靜脈溶栓治療進行了重大改革。現已規定可由基層初級醫護人員在入院前就地搶救現場早期施行靜脈內溶栓治療。這一治療措施使梗死相關動脈及早恢復灌注，以挽救缺血心肌，限制梗死範圍，改善左心室功能，降低病死率，具有重大臨牀意義。
(2)住院期間治療：包括CCU 治療及普通病房的治療。CCU 的設置使AMI 早期病死率降低50%。AMI 患者進入CCU 後，通過連續心電圖、心泵功能、心肌酶譜的監測及用侵入性方法對血流動力學指標監測，宜儘早、儘快地實施溶栓治療及其相關的抗凝治療或進行AMI 的急症PTCA 或冠狀動脈旁路移植術(CABG)等，其目的旨在搶救梗死邊緣區的缺血心肌和限制梗死範圍，挽救了不少AMI 伴嚴重心泵功能衰竭患者，使AMI 的死亡率進一步降低。
①一般治療：
A.AMI 早期患者應嚴格臥牀休息2～3d 後，視恢復情形逐步增加活動量；
B.飲食宜選擇清淡、易消化食物，少喫多餐，禁絕菸酒，有高脂血症、糖尿病患者需用低脂、低膽固醇、低糖飲食；
C.臥牀休息、食量減少和(或)用嗎啡均易引起便祕，可適當給予潤腸通便的藥物(如可在睡前給予比沙可啶(便塞停)5～10mg 或甘油/氯化鈉(開塞露)10～20ml 注入肛門等)，以避免患者在牀上用力解便時誘發肺水腫、肺梗死或心搏驟停的可能；
D.對老年男性伴有前列腺肥大者，儘量讓患者站或坐在牀邊、或坐在便桶上解小便，應儘量避免插導尿管；
E.應儘快建立一條靜脈輸液通道，以保證迅速達到有效藥物濃度及維持水電解質平衡，調整血容量，有條件宜在血流動力學監測情況下進行補液、利尿等治療；
F.同時應注意病人的心理護理，避免不良的精神刺激，消除患者的精神緊張等；
G.給氧可減輕呼吸困難、胸痛和發紺，以及減輕AMI 併發症，如充血性心力衰竭、肺水腫、心源性休克和肺動脈栓塞，可減輕焦慮、恐懼心理，有利於梗死邊緣區缺血心肌的氧供，使受損心肌能更有效地泵血；H.鎮痛首選嗎啡，亦可用作用較弱的哌替啶，其作用機制及用法參見本節心肌梗死院外治療部分，必要時可考慮用人工冬眠(哌替啶50～100mg、異丙嗪25～50mg、雙氫麥角鹼0.6～0.9mg，加入5%葡萄糖液500ml 中靜滴)或亞冬眠(哌替啶50mg、異丙嗪25mg 肌注，4～6h 重複)治療。
②控制血糖：發生急性心肌梗死時，由於應激反應，病人可出現血糖升高，甚至發生酮症酸中毒，後者反過來又可加重心肌梗死或誘發再梗死，要密切監測血糖，及時、恰當處理。在對比研究心肌梗死後使用降血糖藥物與病死率的關係時發現，使用口服降糖藥物，心肌梗死病人多死於早期的心室顫動，且其病死率均較胰島素治療組爲高。口服降血糖藥物如磺脲類藥物有減弱心肌收縮力的作用，增加浦氏纖維的自律性，二者都可增加心肌梗死的範圍和嚴重程度，導致室顫。因此，對糖尿病病人的急性心肌梗死發生後，應立即開始胰島素治療，有降低心梗病死率的作用，並對心肌收縮力和浦氏纖維無影響。在處理高血糖時要慎防發生低血糖，低血糖可誘發再梗死，建議血糖維持在8～10mmol/L。
③溶栓治療：20 世紀80 年代是AMI 治療的溶栓時代，溶栓療法是心肌梗死治療史上使病死率下降最顯着的一項治療措施。在心肌梗死的早期進行溶栓治療，能迅速恢復冠脈血流，限制和縮小心肌梗死的面積，預防心室擴張和心力衰竭，降低病死率。研究顯示，糖尿病並心肌梗死者溶栓治療的益處大於非糖尿病病人。應在胸痛發作的6h 內(最晚不超過12h)進行，以儘快、儘早地恢復閉塞的冠狀動脈血流，使梗死相關血管達到充分而持續再灌注，才能搶救大部分瀕死缺血心肌，減少梗死範圍，保存心功能和降低死亡率。溶栓療法分爲靜脈溶栓及冠脈內溶栓。靜脈溶栓使用方便，費用較低，病死率也較低，可作爲首選。溶栓療法禁用於近期2 周內有活動性出血、各種血液病、出血性疾病或有出血傾向者、主動脈夾層動脈瘤、糖尿病性視網膜病變、嚴重高血壓、妊娠、嚴重肝腎功能損害及惡性腫瘤等。常用藥物包括尿激酶、鏈激酶和組織型纖溶酶原激活劑等。
④抗凝和抗血小板聚集藥：由於AMI 溶栓治療後抗凝治療能減少再閉塞的發生，還可預防動脈栓塞和靜脈血栓形成，明顯降低死亡率，防止透壁性梗死區內膜面附壁血栓形成，減少體循環栓塞，防止外周深靜脈血栓形成，減少肺動脈栓塞等。禁用於有出血傾向或活動性出血、活動性潰瘍、腦卒中、嚴重高血壓、嚴重肝腎疾患、敗血症(尤其是感染性心內膜炎者)、行有創性牀旁檢查或手術者(如胸腔穿刺、鎖骨下靜脈穿刺、SwanGanz 導管檢查等)、極度衰弱患者等。可在溶栓中或溶栓後開始應用。靜脈使用者常用肝素，口服者常用阿司匹林(乙酰水楊酸)、噻氯匹定、氯吡格雷或西洛他唑。抗凝前後需定期監測凝血時間、ACT 或APTT，使上述各指標維持在其正常上限的1.5～2 倍之間來調整肝素濃度。經國外多項大規模多中心的雙盲隨機試驗已證實，抗血小板劑對溶栓後獲成功再灌注患者及未溶栓的AMI 患者均能降低AMI 早期、晚期再梗死率及病死率。常有抗血小板藥物有阿司匹林(160～300mg/d)、雙嘧達莫(潘生丁)(常與阿司匹林合用，每次50mg，2～3 次/d)、噻氯匹定(抵克立得250mg/次，2 次/d，持續2～4 周後，改爲250mg/次，1 次/d，共3 個月)等。
⑤ACEI：其作用機制包括抗心肌缺血(抑制血管緊張素Ⅱ生成，直接改善冠狀動脈血流和心肌血流分佈，抑制緩激肽降解，改善血管內皮依賴性舒張功能，抑制交感神經活性、增強迷走神經張力，降低心肌耗氧量，抗血小板作用)，改善心功能(降低外周血管阻力，使心臟後負荷降低，降低肺毛細血管楔壓、肺動脈壓和右心房壓，可降低心臟前負荷，降低心室內壓和室壁張力，ACE 抑制劑引起外周血管擴張時不伴有反射性心率增加，從而降低血壓-心率二乘積)，預防或減輕AMI 後心室重塑。AMI 後心室重塑包括：梗死部位室壁由於張力增大、心腔擴大而被拉長、變薄，嚴重導致室壁瘤形成。非梗死部位重塑是指心肌細胞肥厚，心肌外基質成分增加而心肌毛細血管密度相對減少，可改善心肌梗死病人心功能，減低再梗死和不穩定型心絞痛的發生率。ACEI 減輕或預防AMI 後心室重塑的作用已爲多項大規模臨牀試驗證實，但其作用機制不清楚，推測可能是與上述多因素共同作用結果，可降低心肌梗死後心力衰竭的死亡率。特別適用於有左室收縮功能障礙者。禁用於有低血壓、嚴重房室傳導阻滯者。AMI 伴心功能不全者(除外低血壓、心源性休克或血流動力學不穩定者)爲ACEI 治療的肯定適應證。必須結合心功能不全的臨牀症狀和射血分數(即EF 值，每搏量與舒張末期容量的比值)，篩選出合適的ACEI 抑制劑治療對象。臨牀試驗結果表明，AMI 後患者EF值越低，ACEI 治療對預後改善的淨效益越大。目前認爲，早期ACEI 治療AMI 後3～10 天內開始，可能更爲適宜，對降低患者總死亡率及心臟病死亡危險性、預防心力衰竭進一步惡化、改善左心室功能均具有肯定作用。AMI 後ACEI 治療原則是從小劑量開始，逐漸增加至患者能耐受的劑量，避免發生低血壓副作用，需長期維持治療。常用有卡託普利，目前，美國FDA 已批准用於AMI 後心功能不全治療，開始用6.25mg/d 劑量，作試驗性治療後，逐漸增加劑量至75～150mg/d，分3 次服。依那普利開始劑量2.5mg/次，2 次/d，後逐漸增加至5～10mg/次，2次/d，口服。培哚普利開始劑量1～2mg/d，後逐漸加大至4～8mg/d，口服。賴諾普利開始劑量2.5～5mg/次，2 次/d，後逐漸增加至5～10mg/次，2 次/d，口服等。
⑥β受體阻滯劑：早期應用可限制梗死範圍和降低病死率，減少併發症的發生；後期給藥能降低再梗死率或(和)病死率。選用無內源性擬交感神經活性的選擇性β受體阻滯劑爲宜，如阿替洛爾和美託洛爾。對無β受體阻滯劑禁忌證的AMI 患者，應用β受體阻滯劑原則：儘早應用，從最小劑量開始，逐漸緩慢遞增，直至病人達到最大耐受量爲止，長期維持。在治療中注意患者個體化差異及監測心率、血壓變化。普萘洛爾1mg 緩慢靜注，每5～10min/次，直至總量達0.1mg/kg，繼以口服20～40mg，3～4 次/d；阿替洛爾5～10mg，緩慢靜注，繼以口服12.5～25mg，2 次/d；美託洛爾5mg 靜注，每2～3min1 次，總量達15mg，繼以口服25～50mg，2 次/d。以上藥物長期治療，應根據血壓、心率調節劑量，保持患者休息時心率在60/min 左右。如出現以下情況應考慮停藥：心率＜50/min，收縮壓＜12kPa(90mmHg)，P-R 間期≥0.26s，利尿劑不能控制肺淤血。禁忌證爲竇性心動過緩，心率＜50/min，收縮壓＜12kPa(90mmHg)，嚴重充血性心力衰竭，房室傳導阻滯(AVB)，Ⅰ度、Ⅱ度Ⅰ型、Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度AVB，嚴重慢性阻塞性肺疾病。副反應：心血管副作用包括心力衰竭、嚴重竇緩、低血壓、休克、AVB、雷諾症、間歇性跛行及外周循環障礙等，非血管性的有疲乏、抑鬱、嗜睡、眩暈、失眠、支氣管痙攣、胃腸道不適、胰島素治療性低血糖及腎病所致腎功能惡化等。
⑦其他：心律失常、心源性休克等的處理同非糖尿病病人。促進心肌能量代謝藥物的治療：
A.1，6-二磷酸果糖(FDP)，臨牀資料證明，FDP 對AMI 並心力衰竭及低排綜合徵者有明顯療效，可改善心功能及預防室性心律失常發生。
B.極化液(GIK)或鎂極化液(Mg-GIK)，國內常用處方：GIK 加硫酸鎂即Mg-GIK液(10%葡萄糖500ml+人胰島素12U+10%氯化鉀10ml+25%硫酸鎂20ml)，靜脈點滴，1 次/d(爲安全起見，建議糖尿病病人改爲5%葡萄糖加適量胰島素爲妥)。靜滴速度1～2ml/min 爲宜，10～14 天爲1 個療程。Mg-GIK 液中K+與Mg+比例爲1∶5，即氯化鉀1.0g，硫酸鎂5.0g，低於此比例將影響療效。
C.輔酶Q10(CoQ10)具有直接穩定細胞膜作用及調節琥珀酰及NADH 脫氫酶作用。其心血管藥理作用：糾正心肌細胞CoQ10 的缺乏狀態，促進心肌氧化磷酸化，當心肌CoQ10＞70%時，則心肌氧化磷酸化停止。CoQ10 是細胞自身產生的天然抗氧化劑，能抑制線粒體的過氧化，有保護生物膜結構完整和保持各種離子通道正常運轉功能，可縮小心肌梗死範圍和抑制缺血後心肌酶學的升高。劑量：150～300mg/d，口服，或10～20mg，肌注，1～2 天，連用12 周，可配合大劑量維生素C 2～3g，靜注，1 次/d，10 在1 個療程，或維生素E 100mg，3 次/d，口服等。
E.代血漿類，低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉(706 代血漿)：其作用機制與適應證是本藥藉助於膠體高滲透壓將組織中的液體吸收入血，使血容量增加，導致血液稀釋，降低紅細胞比積和血漿黏滯度，改善微循環；另一方面藥物覆蓋於紅細胞表面，使紅細胞膜外的負電荷增加，從而抑制紅細胞聚集；同樣也能抑制血小板聚集，阻礙血小板釋放第3 因子和通過影響凝血因子Ⅷ。因此，具有抑制血小板功能作用並增強纖溶過程等作用。適應證：UAP 伴高黏滯血癥患者，下壁心肌梗死和右室心肌梗死伴梗死後(早期)心絞痛患者，有低血壓表現，但無明顯左心功能受損，靜滴本藥可使血容量增加從而使血壓恢復正常，大面積心肌梗死伴有輕度左心功能不全或伴梗死後(早期)心絞痛患者，靜滴本藥可能誘發或加重左心功能不全，宜慎用。使用6%低分子右旋糖酐250～500ml，1 次/d，靜滴，連續10～14 天爲1 個療程。副反應有過敏反應，個別可引起血壓下降、胸悶等，應用前宜做皮膚過敏試驗。常用劑量6%低分子右旋糖酐125～250ml 或羥乙基澱粉250ml，緩慢靜滴，1 次/d，2 周爲1 個療程，對併發有心力衰竭患者禁用。F.腎上腺皮質激素：本品具有穩定細胞膜通透性、保護溶酶體和增加心肌收縮力的作用，但有延緩心肌梗死後的癒合作用，下列情況可考慮應用：併發第二度Ⅱ型、第叄度AVB(房室傳導阻滯)泵功能衰竭時與升壓藥配合應用，嚴重炎症反應，一般僅在AMI 急性期短期應用，不宜超過2～3 天。
⑧手術治療：主要目的是使缺血的心肌重新獲得較充足的血液供應，緩解心絞痛，改善生活質量和提高勞動能力，延長病人生命。可採用以下2 種手術：經皮冠狀動脈內成形術(PTCA)及冠狀動脈內支架植入，指經外周動脈將帶有球囊的心導管送到冠狀動脈的狹窄部位，通過擴張的球囊使動脈粥樣斑塊撕裂、中層被牽拉而使之擴張。其優點是再灌注成功率高，殘餘狹窄輕，梗死後心絞痛發生率低，能明顯改善左室功能，無溶栓劑引起的全身纖維蛋白溶解副作用，出血發生率低；缺點是與PTCA 操作有關的併發症(內膜撕裂、夾層、冠狀動脈痙攣及急性閉塞等)發生率較非AMI 的PTCA 爲高，技術條件要求高，有一定風險，且費用昂貴。主要適用於有明確冠狀動脈病變，反覆心絞痛經藥物治療無效者。經治療後大部分病人症狀有不同程度改善，有效率約達80%。PTCA 具有不需體外循環、住院時間短、手術併發症少等優點。但不適用於左冠狀動脈主幹狹窄、多部位病變和慢性完全性阻塞性病變的病人。冠狀動脈內支架植入爲AMI 急症PTCA 的開展提供了保障，其最大優點是避免了PTCA 操作時可能出現的內膜夾層所引起的冠脈急性閉塞。此外，對高危AMI 死亡率及需要急症做CABG 者較單獨PTCA 大大減少。
冠狀動脈搭橋術(冠狀動脈旁路移植術，CABG)主要適用於冠狀動脈嚴重狹窄，心絞痛反覆發作而藥物或PTCA 治療無效者。手術前行主動脈內球囊反搏術(IABP)，待病情及血流動力學穩定後可擇期或急症作CABG。糖尿病病人因心臟自主神經病變，心絞痛常不典型，如經冠狀動脈造影證實存在左冠狀動脈主幹或冠狀動脈2～3 支近端嚴重病變者，應儘早進行手術。CABG 禁用於心功能明顯減退(左室EF＜15%)、狹窄血管支配區域心肌已完全喪失功能、狹窄遠端冠狀動脈也明顯縮窄(直徑＜1cm＝者。術後6h 即開始服用阿司匹林(乙酰水楊酸)200～300mg，1 次/d。
5.心律失常的治療 處理與非糖尿病病人並無差異，僅須注意用藥時對糖尿病的影響和對動脈粥樣硬化的不利，在治療心律失常時必須兼顧糖尿病的治療，在使用胰島素、強效降血糖藥和抗心律失常藥物時宜慎重考慮其副作用。
6.心力衰竭的治療 治療原則與非糖尿病病人相同，針對病理生理的異常進行相應的治療措施，主要包括減輕心臟負荷和增強心肌收縮力。爲減輕心臟負荷，病人需要休息，包括限制體力和心理活動，控制鈉鹽攝入，應用利尿藥和血管擴張劑；爲增強心肌收縮力可選用洋地黃類藥物及其他正性肌力藥物。治療過程還需注意某些藥物對糖代謝的影響，和其與降血糖藥物之間相互應用的問題，如噻嗪類利尿劑有升血糖作用，但停藥後血糖即恢復正常。對患有肥胖症、高血壓病、冠心病、腦動脈硬化的老年人尤應注意抗心力衰竭藥物的升糖作用，嚴防低血糖、低血鉀、體位性低血壓、高血脂等的發生。合併心力衰竭時，要及時用胰島素，因爲胰島素不僅可對抗應激狀態下的高血糖，也可使血糖下降，細胞外液容量減少，從而改善心力衰竭。
15 併發症
糖尿病心肌梗死的症狀是在糖尿病症狀的基礎上突然發生心肌梗死的，所以其病情理應偏重而複雜。但是糖尿病心肌梗死的症狀往往比非糖尿病心肌梗死爲輕。Bradly 比較了糖尿病心肌梗死100 例與非糖尿病心肌梗死100 例，發現糖尿病心肌梗死輕、中度胸痛多見，無胸痛者非糖尿病組只有6 名，糖尿病組卻有46 名，而且糖尿病組死亡率較非糖尿病組死亡率高。1975 年solen 分析糖尿病心肌梗死285 例的臨牀症狀，結果有33%無典型心絞痛症狀，發作後一個月內有40%死亡。實際上並非糖尿病心肌梗死症狀較輕，而是由於糖尿病患者同時伴有未被發現的末梢神經炎和自主神經功能障礙的結果，掩蓋了疼痛的症狀，常常成爲一種無痛性心肌梗死，所以其死亡率較高。此乃糖尿病心肌梗死發生後值得注意的臨牀特點。
(1)先兆症狀：有的出現胸悶、氣短，或者原爲陣發性變爲持續性；有的出現心絞痛或者心前區不適感。根據一般心肌梗死觀察，其先兆症狀有早有晚。其先兆症狀56.9%是在發病前1 周；21.6%是在發病前2 周；6.6%是在發病前3 周；其餘的是在發病前4 周或更早。先兆症狀主要是心絞痛，佔61.8%，其特點是疼痛頻繁發作，疼痛程度逐漸加劇，發作時間逐漸延長。對於先兆症狀宜密切觀察，及時處理，對於心梗預後大有裨益。
(2)胸痛：胸痛爲心肌梗死的主要症狀，多發生於情緒激動、精神緊張或勞累搬移重物之後。有時發生在熟睡中。其疼痛性質、部位酷似心絞痛，但其疼痛性質甚爲劇烈。持續時間較長，通常在0.5～24h。有時少數患者不典型疼痛，如上腹部、頜部、肩胛以及牙痛等。尚有個別患者尤其是老年無任何疼痛，稱爲無痛性心肌梗死。這些不典型症狀或無疼痛現象極易漏診、誤診，應十分注意。
(3)消化道症狀：糖尿病心肌梗死發病後，約有1/3 患者伴發有噁心、嘔吐、腹脹現象。偶爾甚至發生腹瀉。這些消化道症狀可能與自主神經功能障礙有關，或者缺血累及腸繫膜動脈所致。
(4)體徵：急性病容、焦慮不安、面色灰白，多汗、呼吸緊迫。發病12 後，可有發熱，次日體溫可達38℃，甚至39℃。以後逐漸下降，約1 周後恢復正常。脈細數，多數超過100 次/min，血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)，有時血壓下降，預示休克可能發生。心律多數規律，心音微弱常有第二心音分裂，有時出現奔馬律，心尖部可有收縮期雜音，多數提示乳頭肌功能受損指徵。少數病人可有心包摩擦音。約20%在梗死發生後幾天併發心包炎。
(5)心電圖檢查：心電圖檢查對確診心肌梗死的診斷有重要意義。90%以上病人發病後幾小時，甚至十幾小時可顯示明確的異常心電圖。但是，有時典型的心電圖，常在24h 後出現或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是缺血型、損害型和壞死型先後綜合出現。
①病理性Q 波：提示壞死型改變，主要特徵是面向心肌壞死區的導聯顯示出病理性Q 波，寬度＞0.04s，可呈QR 型或QS 型且其深度＞1/4R 波。
②S-T 段抬高：爲損傷型改變，其特點是面向損傷部的導聯，顯示出S-T 段異常升高，可高達2～15mm 且呈凸形，弓背向上。其開始點爲R 波下降支，距R波尖端高低不一，有時離尖峯很近，呈凸形弓背向上的弧線，然後下降至等壓線，因此，心電圖形上稱爲單向曲線。S-T 段的升高是心肌梗死早期出現的波型，有時可持續十幾小時或幾天的時間，才逐漸回到等壓線上。
③缺血型T 波：又稱倒置T 波，提示心外膜下缺血。當心電圖S-T 段呈單向曲線時，出現S-T 段與T 波融合，不易分清。待數天後，S-T 段恢復至等壓線時，T 波倒置則顯露出來，而且愈變愈深。經過很長時間，T 波才逐漸由變淺而直立。心電圖面向梗死區的導聯，出現上述叄種典型圖形，同時與之相對應的背向梗死區的導聯，則R 波增高，S-T 段下降與T 波高尖，稱之爲鏡影圖形。
④心內膜下心肌梗死圖形：有些心內膜下心肌梗死，僅梗死心內膜下一薄層，不像穿壁性完全壞死，其壞死程度未及心外膜下的1/3 厚度，心電圖上並不出現θ波，而是在相應導聯上，有明顯的S-T 段下降現象，有時可以下降至3～5mm，同時伴有T 波倒置，並常有R 波變低。這種變化通常可持續幾天甚至幾周。
⑤T 波倒置：有些比較輕度的心肌梗死患者，心電圖上並不出現θ波，只有T 波在動態觀察下逐漸變爲倒置，成爲對稱的深大T 波。有時伴有輕度S-T 段抬高，經過數週後逐漸恢復，由雙向、平坦變爲直立。這種情況提示可能爲心內膜下梗死，或其梗死範圍很小，所謂小竈性梗死。在梗死竈中尚有正常心肌纖維，故不出現θ波。病理性θ波持續時間最長，常持續數年甚至終生不消失。然而當結締組織在病竈收縮時，其面積將逐漸縮小，加之良好的側支循環，θ波有的逐漸變小，甚至在某些導聯可以完全消失，出現γ波。
2.心源性休克 糖尿病心肌梗死併發心源性休克發生率並無專項報告，北京地區的資料爲20.6%，休克死亡率爲56.1%。
3.充血性心力衰竭 心力衰竭是急性心肌梗死的重要併發症之一。北京地區1971～1975 年對急性心肌梗死的分析，心力衰竭的發生率爲16.1%～23.8%，合併心肌梗死的病死率爲18.2%～45.1%。急性心肌梗死併發心力衰竭主要爲左心衰竭，但是病情持續發展，亦會導致雙側心力衰竭或全心衰竭。
4.心律失常 心律失常是心肌梗死常見的併發症，其發生率約佔80%左右。心律失常的類型約80%～100%爲室性期前收縮。近十幾年來利用電子監護系統和冠心病監護病室(CCU)的發展，使心律失常早期發現及時處理，已經大大地降低了心肌梗死併發心律失常的死亡率。
5.心臟破裂和乳頭肌功能失調 心臟破裂是急性心肌梗死的一種最危急的合併症。根據其破裂情況分成兩種類型：其一爲心室壁破裂，穿通於心包腔，引起心包填塞、心臟猝死；其二是心肌內結構斷裂，包括乳頭肌斷裂和室間隔穿孔，常常突然發生心力衰竭或休克。
6.晚期併發症
(1)心室壁瘤：心室壁瘤並非真正瘤。其發生機制主要是由於心肌壞死後，病變部位被結締組織取代形成瘢痕所致。
(2)梗死後綜合徵：急性心肌梗死的恢復期中，一般多在心肌梗死後第2～11 周，出現發熱、胸悶、乏力、咳嗽等症狀，稱爲梗死後綜合徵。常伴發叄聯徵，即心包炎、胸膜炎(胸腔積液)、肺炎。其原因多數認爲自身免疫所致，發生率爲1%～4%。糖尿病併發急性心肌梗死是一種嚴重的急性、慢性混合性疾病。病情重篤而複雜，難以控制，死亡率較高。所以治療應全面及時合理。在搶救心肌梗死用藥時要始終想到糖尿病；對糖尿病治療處理時更要考慮心肌梗死的嚴重性。如此才能達到治療的目的。
16 預後及預防
預後：糖尿病患者較普通人心臟病的發病要早、病情更重、預後更差。糖尿病伴AMI 近期預後(其主要觀察指標是AMI 後4 周的住院病死率)的改善，決定於AMI 早期(發病後12h 內，最遲不超過24h)能否儘早、儘快地使梗死相關血管充分而持續再灌注，這是搶救大部分瀕臨死亡的缺血心肌、減少梗死面積、保護心功能和降低住院死亡率的主要關鍵。在AMI 圍溶栓期的抗凝藥、抗血小板藥、抗心肌缺血藥以及輔以必要的抗心律失常藥最佳聯合應用，對防治其早期再閉塞，減少其嚴重併發症，降低住院死亡率均起到了決定作用，使近期住院病死率下降至10%左右。
糖尿病伴AMI 的遠期預後(主要觀察終點是心肌梗死患者遠期的病死率和併發症發生率)的改善，應強調AMI 早期重建血運的重要性，只有在AMI 早期儘早、儘快地使梗死相關血管充分而持續再灌注，才能減少梗死擴展，挽救大量瀕死的缺血心肌，並顯着減少心力衰竭、心源性休克等嚴重併發症，不僅改善了AMI 的近期預後，而且可望能改善其遠期預後，提高患者生存率。通過對AMI 後各種危險因素的判斷分層，對一些影響預後的高危因素進行防治，尤其是對相當部分的AMI 早期未作溶栓和重建血運的患者進行積極防治，更是十分重要。這將直接影響到這些患者的遠期預後，加強心肌梗死後的治療，即冠心病二級預防。影響糖尿病伴AMI 遠期預後的高危因素：梗死的部位、範圍、性質及類型：超過左室20%以上大面積梗死，左主幹病變、左主幹等同病變或叄支血管病變，透壁性梗死，梗死擴展、再梗死所致梗死後心絞痛，室壁瘤併發體循環栓塞者，前壁梗死較下壁、前間壁梗死預後差，而長期血糖控制不良者預後更差，故大面積、透壁性廣泛前壁心肌梗死常伴有心功能不全，預後極差。AMI 併發症：心力衰竭、嚴重心律失常可發生在AMI 急性期或恢復期。包括頻發、複雜的室早、快速室上性心律失常，持續性室性心動過速或室顫，Ⅱ度Ⅱ型AVB 或Ⅲ度AVB，AMI併發束支傳導阻滯伴心力衰竭者，晚期室性心律失常伴室壁瘤或有廣泛室壁運動障礙者，常同時有心力衰竭，預後極差。其他：高齡患者伴糖尿病、高脂血症、高血壓病經藥物治療效果不佳者。
預防：
1.一級預防或原發性預防 糖尿病冠心病的一級預防實際上是預防動脈粥樣硬化的易發病因。屍檢證明動脈粥樣硬化早從兒童時期已有發生，有的青年時期已相當嚴重，所以預防應從兒童時期開始。遺傳學中已經證明，糖尿病爲多基因遺傳疾病。冠心病20 世紀70 年代後，國外已注意到其遺傳學方面的問題，有的調查資料報告，父母1 人有冠心病，其子女的冠心病發生率2 倍於無冠心病家庭；父母2 人有冠心病，其子女冠心病發生率5 倍於無冠心病家庭。可見冠心病的發生與遺傳家族因素有密切關係。因此，凡是家族中有近親糖尿病、冠心病和高血壓者，都應該採取的積極的一級預防措施，防止糖尿病冠心病的發生。
2.二級預防 又稱繼發性預防，凡是已患糖尿病冠心病者，對於誘發或促進其病情發展的諸因素都應該避免，對於有症狀者應該積極進行治療，控制心絞痛，糾正心力衰竭和心律失常，改善心功能。
3.叄級預防 根據病因、病機演變的途徑進行預防。糖尿病併發症的發生有其特定的原因，預防這些病因、病機的演變是防止糖尿病冠心病發展的重要措施。
(1)要注意飲食營養合理化，避免藥物經常化：許多資料表明，體胖者易患糖尿病與冠心病，二者對肥胖者猶如姊妹形影相伴。根據石家莊城鄉的普查，超過標準體重10%者爲高體重；低於標準體重10%者爲低體重；在平均標準體重以內者爲正常體重。結果是高體重者患病率高(8.33%～8.97%)。低體重者患病率低(2.33%～2.92%)；正常體重者患病率介於二者之間(3.06%～5.10%)；叄者患病率中，低限爲農村患病率，高限爲城市患病率。北京地區對冠心病，心絞痛調查分析，肥胖者發生率爲49.2%，體瘦者爲10.1%。兩組的調查結果提示，體重的高低與患病率有着密切關係，尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此，防止體肥超重是預防糖尿病冠心病的重要措施。
(2)體育運動經常化，防止好逸惡勞悠閒化：糖尿病是一種終身性新陳代謝性疾病，運動是糖尿病四大基本療法之一。運動能夠改善細胞膜的功能，改善細胞器的功能，也能改善各系統器官的功能。所以，運動是防治糖尿病冠心病、降低體重的重要措施。尤爲重要的注重體育運動的經常化。生命在於運動是至理名言。好逸惡勞悠閒化應該避免，這是體力活動與腦力活動降低的溫牀。有人曾統計，我國從秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210 人，其中70 歲以上的僅有10 人，佔4.76%；40 歲以內死亡的短命皇帝120 人，佔57.14%，其早亡的一個重要原因是好逸惡勞悠閒化。
(3)建立合理的生活制度：戒除煙、酒不良嗜好，避免精神緊張，情緒激動，養成穩定的心理素質。主要包括生活方式和運動干預。適當參加運動或體力勞動，保持體重正常，避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖，有助提高糖尿病患者心血管功能。有報告常規參加運動者心血管疾病的危險性降低35%～50%；低鹽(建議每天攝入食鹽不超過6g)低脂飲食(多攝入不飽和脂肪酸)；戒菸，吸菸是心血管疾病的一重要危險因素，與不吸菸者相比，吸菸者心血管疾病的發生年齡較早，不吸菸者生活在吸菸的環境中(被動吸菸)，亦易發生心血管疾病，停止吸菸可使心血管疾病發生的危險明顯降低；戒酒，飲酒對心血管疾病產生的影響尚有一些爭議，有認爲少量飲酒(30～60ml/d)可能減少心血管疾病的發生，但大量飲酒可升高血壓和血脂，糖尿病患者飲酒可能干擾糖代謝，應儘可能地避免飲酒或不飲酒。
1996 年美國心臟病學會提出爲減少心血管疾病發生的危險，建議一般人羣的膳食及生活方式應爭取達到以下目標：①戒菸；②適當的熱量攝入和體力活動，防止肥胖，超重者減重；③脂肪攝入量佔每天攝入總熱量的30%或更少，飽和脂肪酸佔每天攝入總量的8%～10%，多價不飽和脂肪酸攝入量佔每天總熱量達10%，單價不飽和脂肪酸攝入量佔每天總熱量達15%，膽固醇攝入量應在30 mg/d 以下；④熱量的55%～60%應來自復雜碳水化合物；⑤飲酒者及不忌酒精者，每天飲酒不超過1～2 個酒精單位，不要使不飲酒者開始飲酒或增加飲酒量。
17 流行病學
糖尿病患者有70%～80%死於心血管併發症，與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰發生的危險性增加2 倍，女性增高3 倍。Stoamler 等報告在多因素干預試驗的12 年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、種族、膽固醇、收縮壓及吸菸等配對的情況下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3 倍，在低危險狀態[收縮壓＜120mmHg，膽固醇＜5.2mmol/L(200mg/dl，非吸菸)]的患者中，則心血管死亡的相對危險性增高5 倍多。除了發生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動脈損害的程度要明顯嚴重，冠狀動脈造影和屍檢顯示糖尿病患者2～3 支血管同時受損的發生率明顯高於非糖尿病對照組，且常呈現瀰漫性病變。但既往對糖尿病患者合併心臟病常僅注意冠心病，而近年來隨着對糖尿病心臟病患者進行非創傷性檢查和冠狀動脈造影的開展，發現部分糖尿病心臟病患者並未見冠狀動脈病變，甚至屍檢亦未見冠狀動脈阻塞和心肌梗死，而表現爲心肌、小血管和微血管病變，這亦與糖尿病患者心臟病發生率和病死率增高部分有關。