3 疾病分類
兒科
4 疾病概述
胎糞吸入綜合徵是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發生氣道阻塞、肺內炎症和一系列全身症狀，多見於足月兒和過期產兒。
4.1 臨牀表現
：患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無症狀；大量吸入胎糞可致死胎或生後不久死亡。多數患兒在生後數小時出現呼吸急促（呼吸頻率＞60次/分）、呼吸困難、發紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹徵、胸廓前後徑增加。兩肺先常有鼾音、粗溼囉音，以後出現中、細溼囉音。如臨牀症狀突然惡化則應懷疑發生氣胸，胸部攝片可確診。持續性肺動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現心臟擴大、肝大等心衰表現。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經系統症狀以及紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。
4.2 診斷
6 症狀體徵
1、羊水中混有胎糞 是診斷MAS的先決條件，包括①分娩時可見羊水混胎糞；②患兒皮膚、臍窩和指、趾甲牀留有胎糞痕跡；③口、鼻腔吸引物中含有胎糞；④器官內吸引物中可見胎糞可確診。
2、呼吸系統表現 症狀的輕重與吸入羊水的物理性狀（混懸液或塊狀胎糞等）及量有關。吸入少量和混合均勻羊水者，可無症狀或症狀較輕，吸入大量混有粘稠胎糞羊水者，可致死胎或後生不久死亡。一般常於生後數小時出現呼吸急促（＞60次/分）、發紺、鼻翼扇動和吸氣性三凹徵等呼吸窘迫表現。少數患兒也可出現呼氣性呻吟，胸廓前後徑增加，早期兩肺部有關酣音或粗溼羅音，以後出現中、細溼羅音。如呼吸窘迫突然加重和一側呼吸音明顯減弱，應懷疑發生氣胸。
3、PPHN表現 嚴重MAS常伴有PPHN，主要表現爲嚴重發紺，其特點爲：吸氧濃度大於60％，發紺仍不環節，哭鬧、不如或躁動時發紺加重，發紺程度與腹部體徵不平衡（發紺重、肺部體徵輕）胸骨左緣第2肋間可聞其收縮期噪音，嚴重者可出現休克和心力衰竭。
發紺也是嚴重肺部疾病及青紫型先天性心臟病的主要表現，臨牀上可作以下試驗予以鑑別。①高氧試驗：吸入純氧15分鐘，如PaO2或經皮氧飽和度（TcSO2）較前明顯增加，提示肺部疾病所致；②高氧—高通氣試驗：經氣管插管純氧抱球，以60—80次/分的頻率通氣10—15分鐘，若PaO2較通氣前升高＞30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高＞8％，提示PPHN存在；③動脈導管前、後血氧分壓差：測定動脈導管前（右橈或顳動脈）和動脈導管後（臍或下肢動脈）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值＞15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值＞10％，表明存在動脈導管水平分流的PGHN，但卵圓孔水平分流的PPHN則無明顯差異。 嚴重MAS可併發HIE、紅細胞增多症、低血糖、低鈣血癥，多器官功能障礙及肺出血等。
8 病理生理
1、胎糞的排出和吸入 胎兒在宮內分娩過程中出現缺氧、其腸繫膜血管痙攣，使腸蠕動增加和肛門括約肌松馳而排出胎糞。同時，缺氧使胎兒出現喘息性呼吸將混有胎糞的羊水吸入器官和肺內，生後初始的呼吸更進一步加重胎糞的阻塞作用。
2、不均勻氣道通氣 MAS患兒初期肺組織形態學的主要改變是肺不張、肺氣腫及正常肺泡同時存在。①肺不張：部分肺泡因其小氣道被較大胎糞顆粒完全阻塞其遠端肺泡內氣體吸收，引起肺不張，導致肺內右向左分流，發生低氧血癥②肺氣腫：粘稠小的胎糞顆粒不完全阻塞部分小氣道，形成“活瓣”吸氣時小氣道擴張，氣體進入肺泡，引起CO2瀦留；如肺泡破裂則可發生間質氣腫，縱隔氣腫或氣胸。③正常肺泡：部分小氣道內可無胎糞顆粒，其相應肺泡的通換氣功能可代償性增強。肺不張、肺氣腫及正常肺泡各自所佔的比例決定低氧血癥與高碳酸血癥的嚴重程度。
3、化學性炎症 多發生在生後24—48小時，胎糞（主要是其中的膽鹽）可刺激局部支氣管和肺泡上皮引起化學性炎症，導致彌散和通氣功能障礙，從而加重低氧血癥和高碳酸血癥。
4、肺動脈高壓 即新生兒持續肺動脈高壓重症病例由於嚴重缺氧和混合性酸中毒導致肺血管痙攣和肺血管肌層增生（長期低氧血癥）使肺血管阻力增高，右心壓力增加，使血液通過尚未解剖關閉的卵圓孔和（或）動脈導管，在心臟水平發生右向左分流，進一步加重低氧血癥和混合性酸中毒，形成惡性循環。
此外，重症病例由於低氧血癥和混合性酸中毒，多合併腦、心、腎等其他臟器損害。
9 診斷檢查
1、實驗室檢查 血常規、血糖、血鈣和相應血生化檢查，氣管吸引物培養及血培養；血氣分析可出現PaO2降低，PaCO2增高及酸中毒等。
2、X線檢查 兩肺透亮度增強伴有節段性或小葉肺不張，也可僅有瀰漫浸潤影或併發縱隔氣腫、氣胸等。
3、彩色Doppler超聲檢查 可確定分流水平及方向，有助於PGHN診斷。
10 治療方案
1、經氣管插管吸引胎糞 對病情較重且生後數小時內的MAS患兒，均應常規氣管插管吸淨胎糞，如胎糞粘稠可用生理鹽水沖洗後吸出，此方法可明顯減輕MAS嚴重程度並可預防PPHN。
2、對症治療 ①氧療：根據缺氧程度選用鼻導管、面罩或頭罩等洗吸氧方式，以維持PoO260—80mmHg（7.9—10.6kPa）或TcSO290％—95％爲宜；②糾正酸中毒：在保持氣道通常和提供氧療的條件下，剩餘鹼（BE）負值大於6時，需應用鹼性藥、其劑量可按公式計算：5％碳酸氫納ml數＝－BE×體重×0.5，BE負值小於6時，可通過改善循環加以糾正；③維持正常循環：出現低體溫，蒼白、低血壓等休克表現者，應用血漿、全血、5％白蛋白或生理鹽水等進行擴溶，同時靜脈點滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等；④機械通氣：有適應症者應進行機械通氣，但送氣壓力和呼氣膜壓力不宜過高，以免引起肺氣漏。也不主張應用持續呼吸道正壓；⑤限制液體入量：嚴重者常伴有腦水腫、少數還伴有肺水腫或心力衰竭，故應適當限制液體入量；⑥抗生素：對有繼發細菌感染者，根據血和氣管內吸引物細菌培養及藥敏結果應用抗生素；⑦肺表面活性物質：治療MAS的臨牀確切療效尚有待證實；⑧氣胸治療：應緊急胸腔穿刺抽氣，然後根據胸腔內氣體多少，以決定胸腔穿刺抽氣體或者胸腔閉式引流；⑨其他：注意保溫，滿足熱卡需要，維持血糖和血鈣正常等。
3、PPHN治療 ①病因治療②鹼化血液：應用快頻率（＞60次/分）機械通氣，維持pH值7.45—7.55，PaCO230—35mmHg（4.0—4.7kPa），PaO280—100mmHg（10.6—13.3kPa）或TcSO295％—98％，增高血pH值可降低肺動脈壓力，是臨牀經典而有效的治療方法。靜脈應用碳酸氫納對降低肺動脈壓可能有一定療效。③血管擴張劑：靜脈注射妥拉蘇林雖能降低肺動脈壓，但同時也引起體循環壓相應或更嚴重下進，其壓力差較強無明顯改變甚或加大，有可能增加右向左放六，故目前臨牀已很少應用。④一氧化碳吸入（inhaled nitric oxide，iNO），NO是血管舒張因子，由於iNO的局部作用，使肺動脈壓力下降，而動脈血壓不受影響，近年來的臨牀試驗表明，對部分病例有較好療效，此外，在PPHN的治療中高頻振盪通氣及體外膜肺（ECMO）也取得較好療效果。