睡眠呼吸暫停低通氣綜合症

疾病

心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 拼音

shuì mián hū xī zàn tíng dī tōng qì zōng hé zhèng

2 註解

3 睡眠呼吸暫停低通氣綜合症(SAHS)

睡眠呼吸暫停低通氣綜合症是指各種原因導致睡眠狀態下反覆出現呼吸暫停和(或)低通氣、高碳酸血癥、睡眠中斷,從而使機體發生一系列病理生理改變的臨牀綜合症

3.1 定義和分類

(一)定義:睡眠呼吸暫停低通氣綜合症是指每晚睡眠過程中呼吸暫停反覆發作30次以上或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)》=5次/小時並伴有嗜睡等臨牀症狀。呼吸暫停是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流完全停止10秒以上;低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強度(幅度)較基礎水平降低50%以上,並伴有血氧飽和度較基礎水平下降》=4%或微醒覺; 睡眠呼吸暫停低通氣指數是指每小時睡眠時間內呼吸暫停加低通氣的次數。

(二)分類:1、中樞型(CSAS)2、阻塞型(OSAS)3、混合型(MSAS)

3.2 流行病學

以OSAHS爲例,在40歲以上人羣中,美國患病率爲2%-4%,男性多於女性,老年人患病率更高,澳大利亞高達6.5%,我國香港地區4.1%,上海市3.62%,長春市爲4.81%。

3.3 病因和發病機制:

(一)中樞型呼吸睡眠暫停綜合症(CSAS)

單純CSAS較少見,一般不超過呼吸暫停患者的10%,也有報道只有4%。通暢可進一步分爲高碳酸血癥和正常碳酸血癥兩大類。可與阻塞型睡眠呼吸暫停通氣綜合症同時存在,多數有神經系統運動系統的病變。發病機制可能與以下因素有關:1、睡眠呼吸中樞對各種不同刺激反應性減低;2、中樞神經系統對低氧血癥特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋調節的不穩定性;3、呼氣與吸氣轉換機制異常等。

(二)阻塞型呼吸睡眠暫停低通氣綜合症(OSAHS)

佔SAHS的大多數,有家庭集聚性和遺傳因素,多數有上呼吸道特別是鼻、咽部位狹窄的病理基礎,如肥胖變應性鼻炎鼻息肉扁桃體肥大、軟齶鬆弛、齶垂過長過粗、舌體肥大、舌根後墜、下頜後縮、顳頜關節功能障礙和小頜畸形等。部分內分泌疾病也可合併該病。其發病機制可能與睡眠狀態下上氣道軟組織肌肉的塌陷性增加、睡眠期間上氣肌肉對低氧和二氧化碳刺激反應性降低有管,此外,還與神經體液內分泌等因素的綜合作用有關。

3.4 臨牀表現:

(一)白天的臨牀表現:

1、嗜睡: 最常見的症狀,輕者表現爲日間工作或學習時間睏倦、嗜睡,嚴重時喫飯、與人談話時即可入睡,甚至發生嚴重的後果,如駕車時打瞌睡導致交通事故

2、頭暈乏力:由於夜間反覆呼吸暫停、低氧血癥,使睡眠連續性中斷,醒覺次數增多,睡眠質量下降,常有輕度不同的頭暈、疲倦、乏力

3、精神行爲異常:注意力不集中、精細操作能力下降、記憶力和判斷力下降,症狀嚴重時不能勝任工作,老年人可表現爲癡呆。夜間低氧血癥對大腦的損害以及睡眠結構的改變,尤其是深睡眠時相減少是主要的原因。

4、頭痛:常在清晨或夜間出現,隱痛多見,不劇烈,可持續1-2小時,有時需服止痛藥才能緩解,與血壓升高、顱內壓及腦血流的變化有關。

5、個性變化:煩躁、易激動焦慮等,家庭和社會生活均受一定影響,由於與家庭成員和朋友情感逐漸疏遠,可能出現抑鬱症

6、性功能減退:約有10%的患者可出現性慾減退,甚至陽痿。

(二)夜間的臨牀表現:

1、打鼾:是主要症狀,鼾聲不規則,高低不等,往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現,一般氣流中斷的時間爲20-30秒,個別長達2分鐘以上,此時患者可出現明顯的發紺。

2、呼吸暫停:75%的同室或同牀睡眠者發現患者有呼吸暫停,往往擔心呼吸不能恢復而推醒患者,呼吸暫停多隨着喘氣、憋醒或響亮的鼾聲而終止。OSAHS患者有明顯的胸腹矛盾呼吸。

3、憋醒:呼吸暫停後忽然憋醒,常伴有翻身,四肢不自主運動甚至抽搐,或忽然做起,感覺心慌胸悶或心前區不適。

4、多動不安:因低氧血癥,患者夜間翻身、轉動較頻繁。

5、多汗出汗較多,以頸部、上胸部明顯,與氣道阻塞後呼吸用力和呼吸暫停導致的高碳酸血癥有關。

6、夜尿:部分患者訴夜間小便次數增多,個別出現遺尿

7、睡眠行爲異常:表現爲恐懼、驚叫、囈語、夜遊、幻聽等。

(三)全身器官損害的表現:

OSAHS患者常以心血系統異常表現爲首發症狀和體徵,可以是高血壓冠心病獨立危險因素。

1、高血壓病:OSAHS患者高血壓的發病率爲45%,且降壓藥物的治療效果不佳。

2、冠心病:表現爲各種類型心律失常、夜間心絞痛心肌梗死。之二十由於缺氧引起冠狀動脈內皮損傷,脂質在血管內膜沉積,以及紅細胞增多血粘度增加所致。

3、各種類型的心律失常

4、肺心病呼吸衰竭

5、缺血性或出血腦血管病

6、精神異常:如躁狂性精神病抑鬱症

7、糖尿病

(四)體徵:CSAS可有原發病的相應體徵,OSAHS患者可能有肥胖鼻甲肥大、等。

3.5 實驗室和其他檢查

(一) 血液檢查:病情時間長,低氧血癥嚴重者,血紅細胞計數血紅蛋白可能有不同程度的增加。

(二) 動脈血氣分析:病情嚴重或合併肺心病呼吸衰竭者,可能有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒

(三) 胸部X線檢查:併發肺動脈高壓高血壓冠心病時,可有心影增大,肺動脈段突出等相應症狀

(四) 肺功能檢查:病情嚴重有肺心病呼吸衰竭時,有不同程度的通氣功能障礙。

(五) 心電圖:有高血壓冠心病時、出現心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。

3.6 診斷:

根據典型臨牀症狀和體徵,診斷SAHS並不困難,確診並瞭解病情的嚴重程度和類型,則需進行相應的檢查

(一) 臨牀診斷:根據患者睡眠時打鼾伴呼吸暫停、白天嗜睡、身體肥胖、頸圍粗及其他臨牀症狀可作出臨牀初步診斷。

(二) 多導睡眠圖:PSG監測是確診SAHS的金標準,並能確定其類型及病情輕重

(三) 病因診斷:對確診的SAHS常規進行耳鼻喉及口腔檢查,瞭解有無局部解剖發育異常、增生和腫瘤等。頭顱、頸部X線照片、CT和MRI測定口咽橫截面積,可作狹窄的定位判斷。對部分患者可進行內分泌系統的測定。

3.7 鑑別診斷:

(一) 單純性鼾症:有明顯的鼾聲,PSG檢查不符合上氣道阻力綜合徵診斷,無呼吸暫停和低通氣,無低氧血癥。

(二) 上氣道阻力綜合症氣道阻力增加。

(三) 發作性睡病:白天過度嗜睡,發作時猝倒。有家族史。

3.8 治療:

(一)中樞睡眠呼吸暫停綜合症的治療:

1、原發病的治療:如神經系統疾病、充血性心力衰竭的治療等。

2、呼吸興奮藥物:主要是增加呼吸中樞的驅動力,改善呼吸暫停和低氧血癥。用藥:阿米三嗪(50mg,2-3次/日)、乙酰唑胺(125-250mg,3-4次/分或250mg睡前服用)和茶鹼(100-200mg,2-3次/日)

3、氧療:可以糾正低氧血癥,對繼發於充血性心力衰竭患者,可降低呼吸暫停和低通氣的次數,對神經肌肉疾病有可能加重高碳酸血癥,但是若合併OSAHS則可能加重阻塞性呼吸暫停。

4、輔助通氣治療:對嚴重患者,應用機械通氣可增強自主呼吸,可選用無創正壓通氣和有創機械通氣

(二)阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合症的治療

1、一般治療:(1)減肥:飲食控制藥物和手術。(2)睡眠體位改變:側位睡眠,抬高牀頭。(3)戒菸酒,避免服用鎮靜劑。

2、藥物治療:效果不肯定。可試用乙酰唑胺。莫達非尼對改善白天嗜睡作用,應用於接受CPAP治療後嗜睡症狀改善不明顯的患者,有一定效果。

3、器械治療

4、手術治療:(1)鼻手術(2)齶垂軟齶咽成形術(3)激光輔助咽成形術(4)低溫射頻消融術(5)正頜手術

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