1 中醫·風疹
風疹（rubella[1]）爲病證名[2][3]。是指因感染風疹病毒，以輕度發熱，咳嗽，全身皮膚出現細沙樣玫瑰色癍丘疹，耳後及枕部淋巴結腫大爲主要表現的出疹性兒科時行病[3]。出《備急千金要方》卷五。多見於五歲以下的嬰幼兒，流行於冬春季節[3]。俗稱風疹塊[3]。風疹屬現代醫學之“蕁麻疹”。
1.1 病因病機
多由腠理空虛，風、溼、熱邪襲於肌膚、鬱於血脈而成，或因內蘊溼熱，復感風寒及進食魚蝦等而誘發[3]。類似於現代醫學中的蕁麻疹[3]。與食物、藥物、植物、寄生蟲、寒冷等多種因素引起的過敏有關[3]。
風疹多由腠理不固，風邪乘虛侵襲，遏於肌膚而成；或體質素虛；或食用魚蝦葷腥食物，以及腸道寄生蟲等，導致胃腸積熱，復感風邪，使內不得疏泄，外不得透達，鬱於肌膚之間而發。
現代醫學認爲致病原因甚多，發病機制複雜，主要因素是機體敏感性增強，皮膚真皮表面毛細血管炎性病變、出血和水腫所致。
1.2 症狀
症見起病突然，皮膚出現成批風團，大小形狀不一，奇癢，數小時後可消失，不留痕跡[3]。疹點細小淡紅，出沒較快，退後無落屑及疹痕，因其症狀如痧子，故又名風痧[3]。
風疹是以皮膚異常瘙癢、出現成片、成塊的風團爲主症的常見過敏性皮膚病，又名“癮疹”、“風痧”。特徵是皮膚上出現淡紅色或蒼白色瘙癢性疹塊，時隱時現。急性者短期發作後多可痊癒，慢性者常反覆發作、纏綿難愈。
1.3 風疹的辨證分型
1.3.1 風疹·邪犯肺衛證
風疹·邪犯肺衛證（rubella with syndrome of pathogen invading lung-defense phase[3]）是指病毒侵襲肺衛，肺氣不利，以發熱惡風，噴嚏流涕，輕微咳嗽，皮疹先起於頭面、軀幹，隨即遍及四肢，分佈均勻，疹點稀疏細小，疹色淡紅，一般2～3日漸見消退，肌膚輕度瘙癢，耳後及枕部淋巴結腫大觸痛，舌偏紅，苔薄白，或見薄黃，脈象浮數爲常見症的風疹證候[3]。
1.3.2 風疹·邪毒內盛證
風疹·邪毒內盛證（rubella with syndrome of internal exuberance of pathogenic toxin[3]）是指邪傳入裏，熱毒內盛，以壯熱，口渴，煩躁，疹色鮮紅或紫暗，疹點較密，小便短赤，大便祕結，舌紅，苔黃糙，脈洪數爲常見症的風疹證候[3]。
1.3.3 風疹·氣營兩燔證
風疹·氣營兩燔證（rubella with syndrome of blazing heat in both qi and nutrient phases[3]）是指熱毒熾盛，氣營兩燔，以高熱，煩渴，疹點鮮赤或紫暗，密集或融合成片，瘙癢較重，耳後、頸後、枕部淋巴結腫大，觸痛明顯，舌紅，苔黃糙，脈洪數，指紋紫滯爲常見症的風疹證候[3]。
1.3.4 風邪外襲
發病迅速，全身瘙癢，皮疹形狀、大小不等，呈淡紅色或白色，邊界清楚，此起彼伏，兼見身熱、口渴、咳嗽、肢體酸楚等症。
1.3.5 胃腸積熱
1.4 風疹的治療
針炎治療效果良好，多次反覆發作者須查明原因，針對病因治療。
1.4.1 方藥
治宜清熱解毒，用銀翹散或加味消毒飲[3]。每日可發作1次或數次，一般半月內可自愈[3]。慢性者遷延日久，反覆發作[3]。
1.4.2 刺灸法
體針：取曲池、外關、血海、三陰交、膈俞、委中等穴爲主[3]。風熱者加大椎；溼熱重者加陰陵泉；胃腸積熱者加足三裏；腹痛泄瀉加天樞；呼吸困難加天突；噁心嘔吐加內關[3]。
疏風清熱，活血和營
方義
曲池、合谷同屬陽明，善於疏風清熱；血海、三陰交屬足太陰，主血分病，調營活血，膈俞爲血之會穴，活血祛風，諸穴共奏疏風和營之功。
隨證配穴
操作
毫針刺，瀉法，每日1次，每次留針30min，10次爲一療程。
1.4.3 皮膚針法
選穴
沿經輕叩，每日1次，每次叩打20min，穴位處重叩至點狀出血。
1.4.4 耳針法
取肺、下屏尖、枕、神門、屏間等穴[3]。中強刺激，留針一小時[3]。注意：鍼灸治療本病應配合病因治療[3]。如症狀較重，出現嚴重呼吸困難或腹瀉時，應採用綜合治療[3]。
選穴
2 西醫·風疹
2.1 概述
風疹（rubella,German measles）是由風疹病毒引起的一種常見的急性傳染病。以發熱、全身皮疹爲特徵，常伴有耳後、枕部淋巴結腫大。由於全身症狀一般較輕，病程短，往往認爲本病無關緊要，但是近年來風疹暴發流行中重症病例屢有報導。如果孕婦感染風疹，將全嚴重損害胎兒，引起先天性風疹綜合徵（congenital rubella syndrome，CRS）。兒童成人均可發病。
2.2 疾病名稱
2.3 英文名稱
rubella
2.4 別名
bastard measles；epidemic process；epidemic roseola；German measles；病毒性德國麻疹；紅疹；流行性薔薇疹；
2.5 分類
2.6 ICD號
B06
2.7 流行病學
2.7.1 傳染源
病人是風疹唯一的傳染源，包括亞臨牀型或隱型感染者，其實際數目比發病者高，因此是易被忽略的重要傳染源。傳染期在發病前5～7天和發病後3～5天，起病當天和前一天傳染性最強。病人口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便等中均可分離出病毒。
2.7.2 傳播途徑
一般兒童與成人風疹主要由飛沫經呼吸道傳播，人與人之間密切接觸也可經接觸傳染。胎內被感染的新生兒，特別咽部可排病毒數週、數月甚至1年以上，因此通過污染的奶瓶、奶頭、衣被尿布及直接接觸等感染缺乏抗體的醫務、家庭成員，或引起嬰兒室中傳播。胎兒被感染後可引起流產、死產、早產或有多種先天畸形的先天性風疹。
2.7.3 易感人羣
風疹一般多見於5～9歲的兒童，上海1993年春夏風疹暴發流行，發病率高達451.57/10萬其中10～14歲最高，次之爲5～9歲。流行期中青年、成人和老人中發病也不少見。我國自80年代後期至今有多處地方流行。近年用血凝抑制抗體檢測法測風疹抗體，杭州報告小兒和成人中抗體陽性率爲98%，21歲以上女性100%；上海育齡婦婦女中爲97.5%，北京爲99.28%。世界各地抗體情況不一致。6個月以下小兒因母體來的被動免疫故很少患病。一次患病後大多有持久免疫。風疹較多見於冬春近年來春夏發病較多，可在幼兒園、學校、軍隊中流行。20世紀80年代以來日本、美國、印度、墨西哥、澳大利亞等均有較大的流行（圖1）。英國1978～1979年流行高峯時孕婦流產也最多，對該次流行中分娩的嬰兒較長期隨訪，發現有些症狀於生後2～3年時才表現出來。這很可能是因爲該次暴發時感染了胎兒，引起胎兒先天性風疹。美國近年風疹疫情與圖1中1984～1992年相仿。
2.8 風疹的病因
風疹病毒是RNA病毒，屬於披膜病毒科（togavirus）是限於人類的病毒。電鏡下多呈球形，直徑50～70nm的核心，風疹病毒的抗原結構相當穩定，現知只有一種抗原型。風疹病毒可在胎盤或胎兒體內（以及出生後數月甚至數年）生存增殖，產生長期，多系統的慢性進行性感染。本病毒可在兔腎，乳田鼠腎、綠猴腎、兔角膜等細胞培養中生長，能凝集雞、鴿、鵝和人“O”型紅細胞。病毒在體外的生活力弱，對紫外線、乙醚、氯化銫、去氧膽酸等均敏感。pH〈3.0可將其滅活。本病毒不耐熱，56℃30分鐘，37℃1.5小時均可將其殺死，4℃保存不穩定，最好保存在-60～-70℃可保持活力3個月，乾燥冰凍下可保存9個月。
2.9 發病機理
患者感染風疹後，風疹病毒首先在上呼吸道粘膜及頸淋巴結生長增殖，然後進入血循環引起病毒血癥，播散至全身淋巴組織引起淋巴結腫大，病毒直接損害血管內皮細胞發生皮疹。目前多認爲皮疹是由於風疹病毒引起的抗原抗體複合物造成真皮上層的毛細血管炎症所致。本病病情比較輕，病理髮現不多，皮膚和淋巴結呈急性、慢性非特異性炎症。風疹病毒可引起腦炎、腦組織水腫，非特異性血管周圍浸潤、神經細胞變性及輕度腦膜反應，也可感染地數十年後由於慢性持續性病變而導致慢性全腦炎。
先天性風疹的發病原理還不太清楚，已知孕婦感染風疹後，風疹病毒可於病毒血癥階段隨血流感染胎盤最後感染胎兒。胎盤絨毛膜被感染後有較持久的小血管和毛細血管壁廣泛受累的現象。母親越在孕齡早期被感染風疹，胎兒被感染的機會越多，孕齡第1個月時，10%～30%，第3個月時5%～20%，第4個月時1%～5%，以後仍可能有少數胎兒被感染。由於胎兒、特別被風疹病毒感染後的胎兒更缺乏細胞免疫功能及不產生干擾素等事實，因此使風疹病毒在體內長期廣泛存在，並隨胎兒細胞分裂增生時病毒又侵入下一代細胞，不斷增殖傳代，因此形成持續地、多器官的全身感染，並由此產生多樣的先天性缺陷症狀，故稱爲先天性風疹綜合徵（congenital rubella syndrome,CRS）。最多見的症狀有白內障、神經性耳聾、先天性心臟病、腦膜腦炎、心肌壞死、間質肺炎、巨細胞肝炎、腎炎、尿道下裂等。此類新生兒出生後持續排病毒數月甚至數年。也有不少生未出現明顯症狀，但經血清學檢查證明胎內時已被風疹病毒感染。近年研究一再揭示先天性風疹患兒常有進行性異常免疫反應。
2.10 風疹的臨牀表現
依感染方式的不同，風疹可分爲自然感染性風疹及先天風疹，其表現有不同。
自然感染風疹常爲隱性感染，皮疹可有，也可缺如，常見併發症爲關節痛、關節炎、腦炎及血小板減少性紫癜。
先天性風疹綜合徵乃包括：⑴心血管疾病（動脈導管未閉，室缺，肺動脈狹窄）⑵眼部缺陷（白內障，視網膜病，小眼症，青光眼）⑶耳聾⑷生長遲緩⑸血小板減少性紫癜⑹肝脾腫大⑺黃疸⑻肝炎⑼中樞神經系統病變（精神運動遲緩，腦炎，小頭，無菌性腦膜炎）⑽骨疾患（長骨疏鬆，骨畸形）⑾生殖泌尿系統（隱睾，腎炎）。
2.10.1 獲得性風疹（或自然感染的風疹）
潛伏期平均爲18天（14～21天）。
2.10.1.1 前驅期
較短暫，約1～2天，症狀亦較輕微。低熱或中度發熱、頭痛、食慾減退、疲倦、乏力及咳嗽、噴嚏、流涕、咽痛、結合膜充血等輕微上呼吸道炎症。偶伴嘔吐、腹瀉、鼻衄、齒齦腫脹等。部分病人軟齶及咽部可見玫瑰色或出血性斑疹，但頰粘膜光滑，無充血及粘膜斑。
一般來說，嬰幼兒患者前驅期症狀常較輕微，或無前驅期症狀。而年長兒及成人患者則較顯著，並可持續5～6天。
2.10.1.2 出疹期
通常於發熱1～2天后出現皮疹，皮疹初見於面頸部，迅速向下蔓延，1天內佈滿軀幹和四肢，但手掌、足底大都無疹。皮疹初起呈細點狀淡紅色斑疹、斑丘疹或丘疹，直徑2～3mm。面部、四肢遠端皮疹較稀疏，部分融合類似麻疹。軀幹尤其背部皮疹密集，融合成片，又類似猩紅熱。皮疹一般持續3天（1～4天）消退，亦有人稱爲“三日麻疹”。面部有疹爲風疹之特徵，少數病人出疹呈出血性，同時全身伴出血傾向，出疹期掌伴低熱，輕度上呼吸道炎，脾腫大及全身淺表淋巴結腫大，其中尤以耳後、枕部、頸後淋巴結腫大最爲明顯，腫大淋巴結輕度壓痛，不融合，不化膿。有時交疹病人脾臟及淋巴結腫大可在出疹前4～10天的淋巴結亦逐漸恢復，但完全恢復正常，常需數週以後。皮疹消退後一般不會留色素沉着，亦不脫屑。僅少數重症病人可有細小糠麩樣脫屑，大塊脫皮則極少見。
無皮疹性風疹：風疹病人可以只有發熱、上呼吸道炎、淋巴結腫痛，而不出皮疹。也可以在感染風疹病毒後沒有任何症狀、體徵，血清學檢查風疹抗體爲陽性，即所謂隱性感染或亞臨牀型病人。在不同地區的流行病調查中發現顯性感染病人和無皮疹的或隱性感染病人的比例爲1∶6～9。
2.10.2 先天性風疹綜合徵
胎兒被感染後，重者可導致死胎、流產、早產。輕着可導致胎兒發育遲緩、出生體重、身長、頭圍、胸圍等均比正常新生兒低，此差距一歲時往往還不能糾正。此類患嬰易有多種畸形，有謂新生兒先天畸形中有5%以上是由於先天性風疹所致。先天畸形或疾病中常見者有白內障、視網膜病、青光眼、虹膜睫狀體炎、神經性耳聾、前庭損傷、中耳炎、先天性心臟病、心肌壞死、高血壓、間質肺炎、巨細胞肝炎、肝脾、淋巴結腫大、腎小球硬化、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、再生障礙性貧血、腦炎、腦膜炎、小頭畸形、智力障礙等。從先天性風疹患者咽部、血、尿、腦積液內可分離出風疹病毒，陽性率以1歲內爲高。也有報告經先天感染後，風疹病毒於腦組織內持續存在達12年，而引起進行性風疹全腦炎。多數先天性風疹患兒於出生時即具有臨牀症狀，也可於生後數月至數年纔出現進行性症狀和新的畸形。一歲以後出現的畸形有耳聾、精神動作異常、語言障礙、骨骼畸形等。因此對有先天性風疹可能的小兒自出生後需隨訪至2～3年或4～5年。美國有報道在一次風疹大流行期中出生的4005例新生兒經病毒分離或血清學檢查證明先天性風疹＞2%（當地平時新生兒中只有0.1%爲先天性風疹）。此4005例中68%爲亞臨牀型，在新生兒時期無畸形或缺陷症狀，但期71%在生後頭5年內的隨訪中，在不同時期陸續出現各種不同的上述先天性風疹症狀。可見先天性風疹綜合徵是風疹病毒感染的嚴重後果。我國近年也有報道在835例早孕婦女中，查出風疹IgM抗體陽性率佔1.44%，其中胎兒血風疹IgM抗體陽性率佔孕婦感染的62.5%。
2.11 併發症
風疹一般症狀多輕，併發症少。僅少數病人可併發中耳炎、咽炎、支氣管炎、肺炎或心肌炎、胰腺炎、肝炎、消化道出血、血小板減少性紫癜、溶血性貧血、腎病綜合徵、急、慢性腎炎等。較重者有下述幾種：
2.11.1 腦炎
少見，發病率爲1∶6000，主要見於小兒。一般發生於出疹後1～7天，有頭痛、嗜睡、嘔吐、複視、頸部強直、昏迷、驚厥、共濟失調、肢體癱瘓等。腦脊液的改變與其他病毒性腦炎相似。病程比較短，多數患者於3～7天后自愈，少數可留後遺症。也可有慢性進行性全腦炎。上海醫科大學兒科醫院於1993年風疹流行高峯時收住院的風疹患兒中86%並發腦炎，有7例重症昏迷，病程雖然較長但經治療均痊癒。
2.11.2 心肌炎
患者訴胸悶、心悸、頭暈、萎軟，心電圖及心酶譜均有改變。多於1或2周內恢復。可與腦炎等其他併發症同時存在。
2.11.3 關節炎
主要見於成年人，特別是婦女患者，我國已有兒童風疹性關節炎的報道，發生原理尚未完全明確，多系病毒直接侵襲關節腔或免疫反應所致。出疹期間指關節、腕關節、膝關節等紅、腫、痛，關節腔積液內含單核細胞。有時數個關節相繼腫痛，類似風溼性多發性關節炎，但多數能在2～30天內自行消失。
2.11.4 出血傾向
少見。由於血小板減少和毛細血管通透性增高所致。常在出疹後突然出血，出現皮膚粘膜瘀點、瘀斑、嘔血、便血、血尿，多數在1～2周內自行緩解，少數病人顱內出血可引起死亡。
其他可有肝、腎功能異常。
2.12 實驗室檢查
2.12.1 外周血象
2.12.2 快速診斷
採用直接免疫熒光法查咽拭子塗片剝脫細胞中風疹病毒抗病毒抗體，其診斷價值尚需進一步觀察。
2.12.3 病毒分離
一般風疹患者取鼻咽分泌物，先天性風疹患者取尿、腦脊液、血液、骨髓等培養於RK-13、非洲綠猴腎異倍體細胞系（vero cells）或正常兔角膜異倍體細胞系（SIRC cells）等傳代細胞，可分離出風疹病毒，再用免疫熒光法鑑定。
2.12.4 血清抗體測定
如紅細胞凝集抑制試驗、中和試驗、補體結合試驗和免疫熒光，雙份血清抗體效價增高4倍以上爲陽性。其中以紅細胞凝集抑制試驗最常用，因其具有快速、簡便、可靠的優點，此抗體在出疹時即出現，1～2周迅速上升，4～12個月後降至開始時的水平，並可維持終身。用以測風疹特異性抗體IgM和IgG。局部分泌型IgA抗體於鼻咽部分泌物可查得，有助診斷。也有用斑點雜交法檢測風疹病毒RNA。風疹視網膜炎往往爲診斷先天性風疹的重要甚至惟一的體徵。視網膜上常出現棕褐或黑褐色的大小不一的點狀或斑紋狀色素斑點，重症患者除斑點粗大外並伴有黃色晶狀體。視網膜血管常較正常窄細。
2.13 輔助檢查
2.14 診斷
典型的風疹病人的診斷，主要依據流行病學史和臨牀表現，如前驅期短，上呼吸道炎症，低熱、特殊斑丘疹，耳後、枕部淋巴結腫痛等，但在流行期間不典型病人和隱型感染患者遠較典型病人爲多，對這類病人必須做病毒分離或血清抗體測定，方可以確定診斷。特異性IgM抗體有診斷價值。此IgM抗體於發病4～8周後消失，只留有IgG抗體。
妊娠期懷疑感染風疹的婦女所生嬰兒，不論有無症狀、體徵，均應作風疹病毒分離和測定IgM抗體，陽性者即可診斷爲先天性風疹。先天性風疹時特異性IgM抗體與自然感染者不同，胎兒16周齡時，即有他自己的特異的IgM，出生後6個月內持續升高，此後漸下降，但一歲內均可測得。自母體來的IgG抗體生後數月時即下降而嬰兒自身的IgG風疹抗體同時持續上升。
風疹視網膜炎往往爲診斷先天性風疹的重要甚至唯一的體徵。視網膜上常出現棕褐或黑褐色的大小不一的點狀或斑紋狀色素斑點，重症患者除斑點相大外並伴有黃色晶狀體。視網膜血管常較正常窄細。
2.15 鑑別診斷
風疹患者的皮疹形態介於麻疹與猩紅熱之間，因此應着重對此三種常見的發熱出疹性疾病進行鑑別診斷。此外，風疹尚需與幼兒急疹、藥物疹、傳染性單核細胞增多症、腸道病毒感染，如柯薩奇病毒A組中2、4、9、16型及B組中1、3、5型，埃可病毒4、9、16型感染相鑑別（參見麻疹章）。先天性風疹綜合徵還需與宮內感染的弓形體病、鉅細胞病毒感染、單純皰疹病毒感染相鑑別。此三種胎內感染與先天性風疹有相類似的症狀。
2.16 治療措施
2.16.1 一般療法及對症療法
風疹病人一般症狀輕微，不需要特殊治療。症狀較顯著者，應臥牀休息，流質或半流質飲食。對高熱、頭痛、咳嗽、結膜炎者可予對症處理。
2.16.2 併發症治療
腦炎高熱、嗜睡、昏迷、驚厥者，應按流行性乙型腦炎的原則治療。出血傾向嚴重者，可用腎上腺皮質激素治療，必要時輸新鮮全血。
2.16.3 先天性風疹
自幼即應有良好的護理、教養，醫護人員應與病兒父母、託兒所保育員，學校教師密切配合，共同觀察病兒生長發育情況，測聽力，矯治畸形，必要時採用手術治療青光眼、白內障、先天性心臟病等。幫助學習生活知識，培養勞動能力，以便使其克服先天缺陷。
2.16.4 藥物治療
2.17 預後
風疹預後良好。並發腦膜炎、血小板減少所致顱內出血引起死亡者僅屬偶見。但妊娠初3個月內的婦女患見疹，其胎兒可發生先天性風疹，引起死產、早產及各種先天性畸形，預後嚴重，故必須重視孕婦的預防措施。
2.18 預防
因本病症狀多輕，一般預後良好，故似不需要特別預防，但先天性風疹危害大，可造成死胎、早產或多種先天畸形，因此預防應着重在先天性風疹。
2.18.1 隔離檢疫
病人應隔離至出疹後5天。但本病症狀輕微，隱性感染者多，故易被忽略，不易做到全部隔離。一般接觸者可不進行檢疫，但妊娠期、特別妊娠早期的婦女在風疹流行期間應儘量避免接觸風疹病人。
2.18.2 自動免疫
國際上經過十餘年來廣泛應用風疹減毒疫苗，均證明爲安全有效，接種後抗體陽轉率在95%以上，接種後僅個別有短期發熱、皮疹、淋巴結腫大及關節腫痛等反應，免疫後抗體持久性大多可維持在7年以上。接種對象方面不同國家尚不統一，例如美國主張1歲至青春期的青少年，特別是幼兒園和小學中的兒童爲主要免疫對象，因爲小兒風疹發病率最多，且可傳播給孕婦等成人。青春期及成年婦女也應接種，先天性風疹已明顯減少。儘管目前關於風疹疫苗病毒株對人體、胎兒的影響了解得不夠，但活疫苗的弱病毒確能通過胎盤感染胎兒導致胎兒畸形，因此孕婦不宜接受此類活疫苗。風疹早已與麻疹、腮腺炎疫苗聯合使用。取得了良好的效果。目前我國也已製成風疹減毒活疫苗，有的地方已開始使用並將逐步納入計劃免疫執行，重點免疫對象中包括婚前育齡婦女，含高中、初中畢業班女生。