5 疾病分類
老年病科
6 疾病概述
痛風是由於遺傳性和(或)獲得性尿酸生成過多和(或)排泄減少引起的一組異質性疾病。其臨牀特點是：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶，沉積所致的急性關節炎、痛風石、慢性痛風關節炎、痛風性腎病。上述表現可單獨或聯合存在。 多見於肥胖的中老年男性和絕經期後婦女，男性佔95%。5%～25%可有家族史。發病前常有漫長的高尿酸血癥期，此期可長達數年至數十年。
7 疾病描述
痛風是由於遺傳性和(或)獲得性尿酸生成過多和(或)排泄減少引起的一組異質性疾病。其臨牀特點是：高尿酸血癥及尿酸鹽結晶，沉積所致的急性關節炎、痛風石、慢性痛風關節炎、痛風性腎病。上述表現可單獨或聯合存在。
8 症狀體徵
多見於肥胖的中老年男性和絕經期後婦女，男性佔95%。5%～25%可有家族史。發病前常有漫長的高尿酸血癥期，此期可長達數年至數十年。主要表現有：
1.急性痛風關節炎 常是痛風的首發症狀，幾乎見於所有患者。這是由尿酸鹽結晶沉積於關節引起的炎症反應。結晶的來源有二：①過飽和的尿酸釋放到關節液中， 正常情況下pH ＞ 7.4 ， 溫度37 ℃ 時尿酸鈉的溶解度爲380μmol/L(6.4mg/dl)。在血尿酸過高的情況下，尿酸鹽不能完全與血漿白蛋白α1、α2 球蛋白結合成可溶性複合物，加之關節局部pH 值下降，溫度降低等致尿酸鹽結晶析出。②關節滑膜上的痛風微小結節崩落(結晶脫落)。析出的結晶激活了HAGEMAN 因子，5-羥色胺，血管緊張素，緩激肽，花生四烯酸及補體系統；又可趨化白細胞，使之釋放白細胞叄烯B4(LTB4)和糖蛋白化學趨化因子；單核細胞也可在刺激後釋放白細胞介素-1(IL-1)等引發了關節炎發作。典型發作起病急驟，多於午夜因劇痛而驚醒，最易受累部位是拇蹠關節，其他依次是踝、跟、腕、指、肘等關節，極少發生於軀幹的關節如髖、骨盆、肩、脊柱等。國內392 例原發性痛風中拇趾蹠關節處首先受累者平均爲63.7%，最高達93.2%。初次發作，以單關節受累爲多見，佔90%左右。但隨着復發次數增加，可有2 或3 個關節同時或先後受累。發作數小時內關節即可出現紅腫熱痛和活動受限。疼痛劇烈者可似刀割，無法忍受，也有疼痛較輕，關節微紅而能照常活動者。較大關節受侵犯時，可出現關節腔積液。發作常呈現自限性，數小時、數天、數週自然緩解，關節紅腫熱痛完全消退後，局部可出現本病特有的脫屑和瘙癢，關節活動恢復正常。緩解期長短不定，數月、數年乃至終生。國內392 例原發性痛風中緩解期最短者幾天，最長者16 年，纔出現第2 次關節炎發作。多數反覆發作，少數者無緩解期直接遷延成慢性關節炎。大約20%的患者可伴有全身症狀，包括畏寒、發熱、乏力、頭痛、噁心、全身痠痛、白細胞增多等全身症狀。少數病人體溫可高達39℃以上。全身症狀的輕重與關節病變的嚴重程度成正比。本病春秋季發作者較多，飲酒、高嘌呤飲食，腳扭傷是重要誘因；穿緊鞋，多走路、受寒、勞累、感染、手術，以及利尿藥等。
2.慢性痛風性關節炎 多由急性關節炎反覆發作發展而來，每見於未經治療或治療而未達到治療目的的患者。表現爲多關節受累，發作較頻，間歇期縮短，疼痛日見加劇，甚至發作後疼痛亦不完全緩解。嚴重者，亦可累及肩、髖、脊柱、骶髂、胸鎖、下頜等關節和肋軟骨，表現肩背痛、胸痛、肋間神經痛及坐骨神經痛。胸部的疼痛有時酷似心絞痛，尿酸鹽在軟骨、滑膜、肌腱和軟組織等處沉積，造成組織斷裂和纖維變性和軟骨、骨破壞。軟骨呈退行性變，有滑膜增厚，血管翳形成，骨質侵蝕缺損乃至骨折，加之痛風石增大，招致關節僵硬、破潰、畸形，嚴重的影響關節的活動，甚至生活無法自理。慢性關節炎期若不積極治療，仍可反覆出現急性發作，使關節損害進一步加重。
3.痛風石 痛風石是痛風特徵性損害，是由於尿酸單鈉細針狀結晶沉積所引起的一種慢性異物樣反應，周圍被單核細胞、上皮細胞、巨細胞所圍繞，形成異物結節，引起輕度慢性炎症反應。痛風石除中樞神經系統外，可累及任何部位，最常見於關節內及附近與耳郭。呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻，大如雞蛋，初起質軟，隨着纖維增生漸硬如石。數目及大小與病情有關，如病情不斷髮展，痛風石數目可逐漸增多、增大。國內1 例痛風石數目多達500 個，最大者17cm×12cm×6cm，實屬罕見。關節附近因易磨損，加之結節隆起外表皮菲薄，易破潰成瘻管，有白色糊狀物排出，瘻管周圍組織呈慢性肉芽腫改變，不易癒合。其原因爲：①破潰結節部位的皮膚血供與營養較差，組織再生能力低下；②尿酸是結晶不斷由破口溢出，刺激局部組織，妨礙創口癒合；③破潰皮膚和繼發感染形成慢性化膿竈，甚至波及骨質，引起慢性骨髓炎則很難癒合。痛風石的發生率平均爲37%，與血尿酸濃度及病程有一定的關係。血尿酸低於480μmol/L(8mg/dl)時很少發生。病史超過5 年者，大約30%可發生痛風石；10 年以上者，發生率可達50%。大多數痛風石在關節炎之後出現，少數可作爲痛風的首發症狀，而無關節炎發作史，Wemiek 曾報道過32 例，其特點爲：女性多見，好發於手指關節；腎功能受損發生率高。
4.痛風腎病 屍檢證實，90%～100%痛風患者有腎損害，臨牀統計約1/3 的痛風患者有腎損害，其特徵性病理變化是腎髓質或乳頭處有尿酸鹽結晶，其周圍有圓形細胞和巨細胞反應呈慢性間質性炎症，導致腎小管變形，上皮細胞壞死，萎縮，纖維化，硬化，管腔閉塞，進而累及腎小球血管牀。呈慢性經過。臨牀可有蛋白尿，血尿，等滲尿，進而發生高血壓，氮質血質等腎功能不全表現。儘管痛風患者有17%～25%死於尿毒症，但很少是痛風單獨引起，常與高血壓、動脈硬化、腎結石或感染等綜合因素有關。急性梗阻性腎病也稱爲高尿酸血癥腎病，主要見於放療、化療等引起的急劇的血尿酸增高，以致腎小管被大量、廣泛的尿酸結晶急性梗死，出現急性腎衰竭。
5.尿酸性尿路結石 平均發生率約爲20%～25%，佔全部泌尿繫結石5%～10%。與血尿酸濃度，尿中尿酸排泄量，尿pH 值有關。血尿酸濃度大於780μmol/L(13mg/dl)或24h 尿酸排泄量大於6000μmol/L(100mg/dl)時，結石發生率可高達50%。尿酸在酸性溶液內很難溶解，試驗表明，在pH6.0 的溶液內尿酸溶解度比在pH5.0 時增加3.66 倍，故尿液pH 較低，尿酸就容易在腎內沉澱。當尿液pH 爲5.75 時，僅50%的尿酸處於溶解狀態；尿液pH 爲6.6 時，幾乎全部尿酸均處於溶解狀態。痛風病人尿液pH 大多在6 以下，故發生腎結石的機會較多。大約80%的病例爲單純尿酸結石，特點是X 線不顯影，其餘爲混有含鈣鹽或草酸鹽的混合結石，X 線可顯影。結石可爲單發或多發，累及雙側腎臟並不少見。結石主要發生在腎盞、腎乳頭及腎盂，腎皮質內極少。輸尿管及膀胱也可發生結石，但較腎結石少見。腎結石的主要臨牀表現爲腎絞痛與血尿。腎盂及輸尿管結石可因阻塞而發生腎盂積水及梗阻性腎病，尚易發生泌尿系感染，嚴重時可損害腎功能。痛風病人以腎結石爲首發臨牀表現者十分少見，國內392 例中僅有7例，佔0.07%。
6.其他臨牀表現 以肥胖，原發性高血壓，高脂血症，2 型糖尿病，高血凝症，高胰島素血癥爲特徵的胰島素抵抗綜合徵(代謝綜合徵)，其發生率愈來愈高，在中老年人中佔重要地位，因常與痛風伴發，目前已把高尿酸血癥及痛風列入代謝綜合徵中的一個表現。據國內資料統計，有40%～50%的原發性痛風及高尿酸血癥，伴有高血壓及高脂血症，3%～35%伴糖尿病；發生動脈粥樣硬化及冠心病可達27%。其原因爲：①痛風病多見於中老年，又常有肥胖，不喜運動，飲酒，高脂飲食等多種危險因素，故有利於動脈粥樣硬化之發生。②尿酸可直接沉積於動脈血管壁，損傷動脈內膜，刺激血管內皮細胞增生，致使血脂易在管壁沉積，故高尿酸血癥已被視爲易致動脈硬化及冠心病的危險因素之一。尿酸尚可能沉積於胰島B 細胞，導致糖代謝紊亂。③遺傳缺陷同時，可導致脂肪代謝紊亂、糖代謝紊亂及高血壓的發生。原發性痛風伴發類風溼關節炎已有報道，國內392 例中即有9 例。尚有伴發系統性紅斑狼瘡的報道(表1)。
9 疾病病因
1.原發性
(1)原因未明的分子缺陷(特發性)：
以上二者均爲多基因遺傳疾病。
2.繼發性
(1)尿酸生成過多：
①酶及代謝缺陷：肌源性高尿酸血癥；糖原累積病Ⅰ型/von Gierke 病；HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan 綜合徵。
④外因性：高嘌呤飲食，過量飲酒。
②細胞外液量減少：脫水，尿崩症。值得提出的是，HGPRT 部分缺乏症，臨牀上只表現爲痛風，稱之原發性痛風，而HGPRT 完全缺乏症，除痛風外，還有神經系統損害等表現，而歸屬到繼發性痛風。實質二者都是X 伴性染色體遺傳疾病。
10 病理生理
目前尚無證據說明溶解的尿酸有毒性。痛風的發生取決於血尿酸的濃度和在體液中的溶解度。
1.高尿酸血癥的發生機制 正常人體內嘌呤的合成與分解代謝速度處於動態平衡狀態，從而維持了血尿酸的穩定。
(1)吸收過多：體內的尿酸20%來源於富含嘌呤食物，攝入過多可誘發痛風發作，但不是發生高尿酸血癥的原因。
(2)生成過多：體內的尿酸80%來源於嘌呤生物合成。參與尿酸代謝的嘌呤核苷酸主要有3 種，即次黃嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鳥嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2 個途徑：主要是從氨基酸，磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前體，經一系列步驟合成的，另一途徑是從細胞中的核酸(主要包括DNA 和RNA)分解而來。在嘌呤代謝過程中，尚存在互相轉化與制約的負反饋調節，各個環節都有酶參與調控，一旦酶的調控發生異常，即可發生血尿酸增多或減少。其中致尿酸生成增多的主要爲PRPP 合成酶活性增加、HGPRT 部分缺乏、APPT 缺乏等。這些患者在原發性痛風人羣中僅佔少數，一般不足20%左右。有關嘌呤合成和代謝途徑及其反饋調節機制見圖1。
(3)排泄減少：尿酸是嘌呤代謝的終產物，正常人約1/3 的尿酸在腸道，經細菌分解以氨及二氧化碳的形式由腸道排出；約2/3 經腎臟原形排出。人類缺乏尿酸氧化酶，故尿酸分解降低作爲高尿酸血癥的機制已被排除。尿酸在腎臟排泄的過程可分爲3 個階段：①腎小球濾過；②腎小管重吸收；③腎小管分泌。其中腎小管的分泌作用對尿酸的排泄起決定作用，約佔尿酸總排出量的4/5，腎小球濾過僅佔1/5。多數原發性痛風之高尿酸血癥與腎臟之尿酸排泄異常有關，而且主要是腎小管的分泌障礙。約佔原發性痛風發病機制中的80%～90%。造成腎臟清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分繼發性痛風之高尿酸血癥也是由腎臟排泄障礙造成。事實上，尿酸排泄減少常與生成增多是伴發的。
2.痛風的發生機制 正常人每天尿酸生成量較爲恆定。健康成人每天體內分解代謝產生的尿酸量爲600～700mg，而痛風病人每天尿酸生成量可高達2000～3000mg，如果再加上外源性食物中嘌呤分解產生的尿酸，則總量可超過3000mg，遠遠超過腎臟的排泄能力，而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有腎臟排泄障礙時，同樣可造成尿酸蓄積。僅有高尿酸血癥，即使合併尿酸性結石也不能稱之爲痛風。高尿酸血癥只有10%～20%發生痛風。痛風意味着尿酸鹽結晶，沉積所致的反應性關節炎或(和)痛風石疾病。當尿酸在體液中處於過飽和狀態，一般超過416.2μmol/L(17mg/L)時，極易在組織器官中沉積，尤其是關節及其周圍皮下組織、耳郭和腎臟。導致痛風性關節炎發作，痛風石形成以及痛風性腎病。除濃度外，還有一些因素影響尿酸的溶解度，如雌激素減少，溫度降低，H＋濃度升高等可促進尿酸自溶解狀態遊離出來，沉積於組織。
11 診斷檢查
12 診斷
一般來說，中老年男性常有家族史及代謝綜合徵表現，在誘因基礎上，突然關節劇痛發作或尿酸結石發作，大致可想到痛風，查血尿酸增高，發現疼痛部位有紅腫熱等急性炎症或痛風石，即可確診。血尿酸測定是診斷的重要依據之一，在急性發作期升高尤爲顯着。檢測血尿酸時應空腹進行，並避免近日內進高嘌呤飲食、藥物、抽血前劇烈活動等干擾因素。一次血尿酸正常者，應再重複檢測幾次，以免漏診。一些影響血尿酸由腎臟排泄的藥物包括水楊酸類、降壓藥、利尿劑(雙氫克尿噻)、太爾登、雙香豆素、甘氨酸、甲氧苯青黴素，醋磺己脲，維生素B、C 及各種X 線造影劑等。如臨牀高度懷疑痛風，而又不能立即確診者，可試用秋水仙鹼治療，若能迅速控制症狀，則爲有力的診斷依據。
美國風溼病協會於1997 年制定的診斷痛風標準，共計9 條：①急性關節炎發作1 次以上，在1 天內即達到發作高峯；②急性關節炎侷限於個別關節；③整個關節呈暗紅色；④第一趾關節腫痛；⑤單側跗關節炎急性發作；⑥有痛風石；⑦高尿酸血癥；⑧非對稱性關節腫痛；⑨發作可自行終止。凡具備該標準3條以上，並可除外繼發性痛風者即可確診。國內，原發性痛風的診斷尚未無統一標準。根據國內392 例臨牀資料綜合，提出以下幾點作爲診斷依據：①反覆發作的非對稱性、非遊走性之趾蹠尤其是趾關節、踝關節或四肢其他關節紅、腫、熱、痛，可自行終止，對秋水仙鹼治療有特效；②高尿酸血癥，且能排除其他因素所致之繼發性高尿酸血癥，男性＞390μmol(6.5μg/dl)，女性＞310μmol/L(5.2mg/dl)；③痛風結節或關節積液中證實有尿酸鹽結晶存在。凡具有上列3 項中任何2 項即可確診。
13 實驗室檢查
1.白細胞 急性關節炎發作期間可升高至(10～15)×109/L，如合併繼發感染，則白細胞明顯升高。
3.尿常規 部分患者尿液中可發現針狀尿酸鹽結晶，腎受損者，可查見蛋白尿，紅細胞及管型等，有多量膿細胞時提示合併泌尿系感染。
4. 血尿酸 尿酸氧化酶法， 正常男性值爲150 ～ 380μmol/L(2.4 ～16.4mg/dl) ， 女性100 ～ 300μmol/L(1.6 ～ 3.2mg/dl) 。一般男性＞420μmol/L(7.0mg/dl)，女性＞350μmol/L(6mg/dl)可確定爲高尿酸血癥．在急性發作期大多數病人尿酸高於540μmol/L(9mg/dl)，最高可達1200μmol/L(20μg/dl)以上。必須指出，部分病例在間歇期間血尿酸測定可以正常，大約有10%～15%的病例在急性發作期間血尿酸測定值可無升高，同時血尿酸存在波動性，因而需反覆監測。血尿酸增高程度與臨牀症狀嚴重程度不一定平行。
5.24h 尿酸測定 正常人自由進餐24h 尿中尿酸排泄量爲2400～4800μmol/L(400～800mg)。痛風病人之尿酸排泄量與病因，腎臟器質性疾病有關，原發性痛風尿酸排泄量可升高，正常，減少。限制嘌呤飲食5 天后，每天尿酸排出量仍超過357μmol(600mg)，可認爲尿酸生成增多。
6.腎功能檢查 可進行尿濃縮稀釋或PSP 試驗、內生肌酐清除率、尿素氮和肌酐檢查，腎功能受損時，有些項目可出現異常。
7.酶學檢查 可測定紅細胞PRPP 合成酶，HGRRT 及黃嘌呤氧化酶活性，以確定酶缺陷的存在。
8.其他實驗室檢查 可見血總膽固醇，β脂蛋白及叄酰甘油升高，HDL 膽固醇低，LDL 膽固醇增高及脂蛋白電泳異常和葡萄糖耐量異常等。
14 其他輔助檢查
1.痛風結節內容物檢查 標本取自結節自行破潰流出物，如無破潰可行穿刺或活檢取內容物質。判定方法有2 種：①紫尿酸胺反應：取硝酸1 滴，滴在標本上，加熱使磷酸蒸發掉，冷卻後再滴氨水1 滴，若是尿酸標本呈暗紫紅色，特異性很高，氧嘌呤則陰性。②旋光顯微鏡檢查：結節內容物呈黏土狀，鏡下可見雙摺光的針狀結晶，呈黃色。
2.關節腔穿刺滑膜液檢查 急性關節炎發作期，如有關節腔積液，可抽取滑膜液檢查。在旋光顯微鏡下，見白細胞內有雙摺光現象的針形尿酸鹽結晶。同時發現白細胞，特別是分葉核增多。
3.骨關節X 線檢查 單純急性關節炎發作期X 線攝片除見軟組織腫脹外，無其他特殊表現。慢性期或反覆發作後，可見軟骨緣破壞，關節面不規則，軟骨面，骨內，腔內可見痛風石沉積，骨質邊緣可見增生反應等非特異表現。典型者由於尿酸鹽侵蝕骨質，使之形成圓形或不整齊的穿鑿樣囊性透亮區缺損，爲痛風的X線特徵。嚴重者關節X 線片顯示骨脫鈣，關節腔狹窄、變形或脫位。
4.關節鏡檢查 在痛風發作時，常在滑膜上見到微小結節，沖洗關節腔時，可見部分結晶脫落到關節腔內。
5.X 線雙能骨密度檢查 在X 線檢查尚無變化時，可早期發現受損害的關節骨密度下降。
6.泌尿系統結石檢查 普通X 線攝影，不能顯示出尿酸鹽結石，因X 線可透過尿酸鹽，必須行靜脈腎盂造影方可顯示結石及有無腎盂積水。亦可作CT 或B型超聲波檢查。放射性腎圖檢查也有一定的價值。
15 鑑別診斷
1.急性關節炎 需與下述各病相鑑別：①急性風溼性關節炎：多見於青少年女性，有咽痛等鏈球菌感染病史，呈大關節遊走性疼痛爲主，常伴有心臟炎及關節畸形、環形紅斑等。②急性期類風溼性關節炎：多見於中青年女性，受累關節以手指小關節爲多見，關節腫脹呈梭形，有對稱性與多發性之特點，伴明顯晨僵，血尿酸不高，而類風溼因子及其他免疫學檢查可呈陽性，秋水仙鹼治療無明顯療效。在鑑別診斷時應注意原發性痛風與類風溼性關節炎並存的可能性。③創傷性關節炎：因痛風常在創傷後發作，故易誤診，重要的是無突發的夜間劇痛和結節。④化膿性關節炎：多見於大關節如膝、髖、踝及肘，手足小關節較少見，多爲單關節受累，伴有較重的全身中毒症狀，往往可找到原發感染竈。滑膜液呈膿性，無尿酸鹽結晶。⑤假性痛風性關節炎：好發於老年患者，但以侵犯髖、膝及脊椎間和恥骨等大關節爲常見，其結節及關節滑液中有焦磷酸結晶，在顯微鏡下爲棒狀結晶，患者血尿酸正常，秋水鹼治療無效。X 線可見軟骨鈣化。
2.慢性痛風性關節炎
(1)類風溼關節炎：關節呈慢性僵直畸形，多見於中青年女性，血尿酸不高，受累關節X 線片早期僅有軟組織腫脹和骨質疏鬆，以後關節面可狹窄不平，出現骨侵蝕；晚期有骨性強直等症，但關節邊緣的穿鑿樣骨質缺損較痛風爲小。
(2)銀屑病關節炎：見於中青年起病，雖有10%～20%的患者有高尿酸血癥，其手指受累部位爲遠端指間關節，多並有指甲改變，皮損是鑑別的重要條件。X線末節趾(指)呈筆帽狀。
(3)骨腫瘤：多處穿鑿樣破壞以致骨折，畸形而誤診爲骨腫瘤，但無急性關節炎及高尿酸血癥病史，困難者活組織檢查。
3.尿路結石 和其他成分如草酸鈣、磷酸鈣和碳酸鈣結石一樣X 線也可顯影，混合型尿酸結石伴有高尿酸血癥及相應痛風表現是其特點。胱氨酸結石X線也不顯影，但血尿酸不高。
4.痛風石 應與類風溼性結節，黃色瘤結節炎及風溼性皮下小結鑑別，結節活檢是最可靠的鑑別手段。
5.繼發性痛風與原發性痛風鑑別 繼發性痛風都有引起血尿酸增高的病因，結合原發性痛風的病史，臨牀表現和實驗室檢查，一般不難區別。
16 治療方案
1.一般治療 所有痛風病人，均應調整飲食，原則爲“叄低一高”：①低嘌呤或無嘌呤飲食：可使血尿酸生成減少。試驗表明，採用無嘌呤飲食7 天後血尿酸可下降1～1.2mg，尿中尿酸排出量減少1/4；②低熱量飲食：蛋白質飲食每天控制在1g/kg，碳水化合物佔總熱量50%～60%，少喫糖果，以消除超重或肥胖。③低脂，低鹽飲食：可防止動脈粥樣硬化，高脂血症及高血壓。脂肪攝入過多可使尿酸排泌減少，鈉攝入過多後，尿鈉增加，在腎內與尿酸結合爲尿酸鈉，後者甚易沉積在腎臟；④高水分攝入：多飲水，以達每天排尿量2000ml 以上爲宜，此有利於尿酸排泄，防止尿酸在腎臟沉積。高嘌呤食物有：動物內臟，某些魚類，如：沙丁魚、鳳尾魚、鯉魚等。含量較多的有：肉類，家禽，海貝及海蟹。例如：菠菜，扁豆，大豆，黃豆，蘆筍等。含量較少的包括其他蔬菜類如花菜、蘑菇、芹菜、水果及堅果類、鱔魚、白魚、鰱魚、肉鬆、河蝦等。含量最少的是牛奶、雞蛋、麪包、餅乾、上等白米及精白粉及某些蔬菜：如黃瓜、茄子、西紅柿、蘿蔔、胡蘿蔔、捲心菜、大白菜、海帶、山藥等。單用飲食治療可能只對那些血尿酸輕度升高(低於480μmol/L，即8mg/dl)或無臨牀症狀的高尿酸血癥有效，而多數痛風病人仍需以藥物治療。因爲血尿酸升高，主要來源於內源性尿酸生成過多，由外源性食物產生的尿酸只佔一少部分。正常人在普食情況下，每天攝入嘌呤爲150～200mg，而每天體內代謝生成的嘌呤總量則爲600～700mg，遠遠大於食物來源，因此低嘌呤或無嘌呤飲食不一定能完全糾正高尿酸血癥及防止痛風性關節炎發作，故在臨牀治療中，不必強求患者完全進無嘌呤飲食。可允許患者每天攝入肉類不超過100g，爲防止營養不足，可每天進食適量牛奶及雞蛋。避免痛風發生的原因，加強自我保健，生活起居應有規律，並適當堅持體育活動。避免着涼，過勞，緊張，穿鞋要舒適，勿使關節受傷，戒菸，戒酒。酒精可促進尿酸合成，過多飲酒可引起乳酸升高而阻礙尿酸排泄，啤酒本身即含大量嘌呤成分，故痛風病人應忌飲各種酒類。不宜使用抑制尿酸排泄的藥物如利尿藥，小劑量阿司匹林等，尿pH6.0 以下時服用鹼性藥物，如晚上加服乙酰唑胺250mg，保持尿液鹼性，防止結石形成。
2.痛風性關節炎急性發作的治療 迅速、有效徹底終止發作，一是減輕痛苦，更是爲了防止轉成慢性，越早效果越好。應臥牀休息，避免受累關節負重，置於最舒適位置，儘快應用抗炎藥物。關節疼痛緩解72h 後方可恢復活動。
(1)秋水仙鹼：可減少或終止白細胞和滑膜內皮細胞吞噬尿酸鹽所分泌的化學趨化因子，減少乳酸的形成，從而減少尿酸結晶的沉積，減輕炎性反應而起止痛作用。對控制炎症，止痛有特效，有效率達95%以上，一旦懷疑或已經發作應儘早使用，但它不增加尿酸排泄，也不抑制尿酸合成。口服量爲0.5mg， 1 次/d或1mg，1 次/2d，1 天總量4～8mg。症狀緩解後逐步減少至每天0.5～1mg，至關節痛完全消失，如出現腹瀉等消化道症狀時可停藥。靜脈注射適用於有嚴重胃腸道疾病及口服有嚴重消化道反應而無法耐受的患者。一般1～2mg 溶於生理鹽水20ml 中，5～10min 緩慢注射，6h 後可再注射1mg，但每天總量不應超過4mg。切勿外漏造成組織壞死。如已口服秋水仙鹼，則總劑量不應超過2mg。治療急性痛風時，每個療程之間應停用3 天，以免蓄積中毒。秋水仙鹼毒性很大。副作用有：胃腸道反應如噁心、嘔吐、腹瀉等，嚴重的可有出血性腸炎，骨髓抑制引起白細胞減少，再生障礙性貧血，肝細胞損害，皮疹，脫髮，蛋白尿，上行性麻痹，抑鬱，呼吸抑制等。故對有肝腎功能不全、骨髓抑制、白細胞減少者禁用或慎用，用藥期間應定期檢查血象及肝，腎功能。
(2)非甾體抗炎藥(NSAID)：效果不如秋水仙鹼，但較溫和，發作超過48h也可應用。此類藥物很多。
①吲哚美辛(消炎痛)：毒性反應較少，對80%～90%左右的患者有效。一次50mg，3 次/d，症狀減輕後25mg，2～3 次/d。主要副作用是白細胞減少、皮疹、胃腸道反應等。用藥期間亦應隨診血象、肝、腎功能。
②保泰松或羥基保泰松：有明顯的抗炎作用，且促進尿酸排出，初劑量0.2～0.4g，以後0.1g，1 次/4～6h，症狀好轉減爲0.1g，3 次/d，連服數日停藥。本藥可引起胃炎和水鈉瀦留，患活動性潰瘍和心功能不全者忌用。
③吡羅昔康(炎痛喜康)：作用與吲哚美辛(消炎痛)類似，可迅速緩解症狀。20mg/d，一次頓服，藥效時間長，胃腸道副作用少，長期用藥注意血象及肝腎功能。
④布洛芬類：包括布洛芬，酮洛芬(酮基布洛芬)、布洛芬(芬必得)等。本類藥物作用與阿斯匹林和保泰松相似，但副作用輕，僅少數病人出現胃腸道反應和皮疹，偶見轉氨酶升高，對血象及腎功能無明顯影響。0.2～0.4g，2～3 次/d，使急性症狀2～3 天內控制。
(3)ACTH 或糖皮質激素：上述兩類藥物無效或禁忌時用，一般以不用爲佳(易反跳)。ACTH 25U 靜脈點滴或40～80U 肌內注射；潑尼松30mg/d，分3 次服用；地塞米松3～6mg，分2 次口服。症狀控制後即停藥，不宜長期應用。曲安奈德(曲安西龍,去炎松)5～20mg 關節腔注射，一般24～36h 緩解。水楊酸及保太鬆類藥物因副作用較大，現臨牀已極少應用。阿司匹林尚可促進腎小管回吸收尿酸，增加及抑制其分泌尿酸而使痛風加重，故屬禁忌。
3.間歇期和慢性期治療 主要應用排尿酸或抑制尿酸合成藥物，以控制高尿酸血癥，使血尿酸維持在正常範圍，在選擇哪一組藥物上，常根據病者腎臟功能及24h 尿酸排出量決定，每天尿酸排出量低於600mg，及腎功能良好者，可用排尿酸藥，腎功能減退及每天尿酸排出量高於600mg 者，選用抑制尿酸合成藥，在血尿酸明顯增高及痛風石大量沉積的病人，亦可合用，可使血尿酸下降及痛風石消退加快的作用。
(1)促進尿酸排泄藥：這類藥物可增強腎小管分泌尿酸，並抑制尿酸的重吸收而使尿酸排出增多，血尿酸下降，並防止泌尿繫結石及痛風石形成，已形成的痛風石縮小或消失，適用於腎功能基本正常的痛風病人。如果肌酐清除率低於30ml/min 或腎小球濾過率低於20ml/min 則無效。可持續用藥12～18 個月，直至尿酸平穩。常用藥用：
①丙磺舒(羧苯磺胺)：一般從0.25g 開始，2 次/d，2 周內遞增至0.5g，3次/d，最大劑量每天不超過2g。血尿酸降至正常後改爲維持量每天0.5g，主要副作用有：胃腸道反應，皮疹，白細胞減少及溶血等。少數病人服用本藥時可促使痛風性關節炎急性發作，可輔以秋水仙鹼治療，在服藥期間由於尿中出現還原物質而使尿糖呈現假陽性反應。
②磺吡酮(苯磺唑酮)：作用比丙磺舒強，是保泰松的衍生物。劑量從每次50mg，2 次/d 開始，漸增至100mg，3 次/d。每天最大劑量爲600～800mg。維持量可根據血尿酸濃度決定。副作用與丙磺舒同，但其對骨髓毒性的發生率較高，本藥與丙磺舒合用有協同的療效。
③苯溴馬隆(苯溴酮，苯溴香豆酮，痛風利仙)：作用更強，本藥半衰期長，一次用藥可持續48h，副作用小。不影響肝、腎功能，對腎功能有減退，此藥仍可使用：25～100mg/d，一次頓服，最大劑量不超過300mg。可有胃腸道反應，腎絞痛及激發急性關節炎發作。在使用排尿酸藥物時應注意下列事項：①大量續水以保持每天尿量在2000ml以上，並服用鹼性藥物如碳酸氫鈉，枸櫞酸鉀，乙酰唑胺等，使尿pH 維持在6.4 左右(但也不宜偏鹼，如尿pH＞8 則易形成鈣結石)，以增加尿酸溶解度，防止結石形成；②不宜與阿司匹林、氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、氯普噻噸(太爾登)、雙香豆素等類抑制尿酸排泌的藥物合用；③每天尿中尿酸排出量超過600mg 時，不宜用排尿酸藥物，以免泌尿繫結石發生率增加；與別嘌醇合用或兩種排尿酸藥物合用可增加療效。中藥青皮、陳皮、金錢草、綠豆衣等物均有鹼化尿液、促進尿酸排泄的作用。
(2)抑制尿酸合成藥：目前只有別嘌醇一種，能抑制黃嘌呤氧化酶，使尿酸生成減少，適用於尿酸生成過多，對排尿酸藥過敏或無效以及不適宜用排尿酸藥的患者。劑量爲100mg，2～4 次/d，最大劑量600mg/d，一般服藥7～10 天，血尿酸即明顯下降。待血尿酸降至正常範圍逐漸減量至能使血尿酸維持在正常水平的合適劑量。別嘌醇的主要代謝產物——氧嘌呤醇的半衰期長達18～30h，對黃嘌呤氧化酶能起抑制作用，因此認爲本藥可1 次/d 用藥，其療效與分次用藥相同，故可頓服。與排尿酸藥同用可加強療效，尤其適用於痛風石嚴重而腎功能良好者。副作用爲肝功能損害、胃腸道反應、皮疹，發熱、骨髓損害等，偶見溶血性貧血，黃嘌呤尿及黃嘌呤結石。多見於腎功能不全者。故對明顯腎功能不全的病者劑量應減半。用藥期間可致痛風發作，給予秋水仙鹼0.5mg，3 次/d，可使症狀緩解。
(3)已有功能障礙者：慢性痛風性關節炎有活動障礙可理療或體療。關節有明顯畸形及功能障礙或骨質有明顯破壞而無法保守治療者可行關節矯形，固定術及指(趾)切除術，有泌尿繫結石者應根據適應證分別採取手術治療或激光碎石術，凡結石直徑＞10mm，伴腎盂積水及腎功受損均宜手術。急性腎衰竭者，先用乙酰唑胺0.5g，以後3 次/d，每次0.25g。並經靜脈大量補液和補給1.25%碳酸氫鈉溶液，同時靜脈注射呋塞米60～100mg，使水分迅速排出，增加尿流量，衝開結晶的堵塞，使用抑制尿酸合成藥別嘌醇。經上述處理的仍不能解除腎衰竭者可行血液透析。
(4)治療原發病：繼發性痛風除採用上述綜合治療措施外，關鍵是治療原發病。近10～15 年間，人們已經對AGPR 缺乏症開展了基因治療的實驗研究，取得了可喜的苗頭。
4.擇優治療方案 ①對起有痛風的患者及家屬進行檢查，早期發現高尿酸血癥；②對高尿酸血癥而無痛風者，可根據其類型酌情使用尿酸合成抑制藥或(和)促尿酸排泄藥；③減少外源嘌呤來源，避免高嘌呤飲食；④調整飲食，防止過胖；⑤多飲水，多排尿，增加尿酸排泄；⑥避免促進尿酸鹽形成結晶的誘因，服用鹼性藥物，保持尿液鹼性，防止結石形成；⑦迅速，有效，徹底終止急性關節炎發作，可首選秋水仙鹼。
5.康復治療 “康復治療”對痛風引起的關節炎有着重要作用。其主要目標是：鎮痛、保持受累關節的活動度，保持關節周圍肌肉的力量，避免關節發生進一步破壞或操作，使患痛關節能夠儘可能保持功能。當然，康復治療必須以適當的臨牀治療爲基礎。主要包括以下方面：
(1)休息：休息是急性發作時必需的基本治療。常用的休息形式有下列3 種：
①局部休息：採用夾板、石膏或支具固定炎症關節，可以有效減輕疼痛，防止關節攣縮，而不至於引起關節活動障礙。一般不超過2 周。
②全身休息：在急性期，儘管採用全面康復治療(包括藥物)仍不能緩解疼痛或患者有多個關節炎時，可以採用全身休息，時間不超過4 周。
③短期休息：要求病人的日常生活活動限制在30min 以內，或在產生明顯症狀之前，必須作短期休息，以減輕對關節的刺激。這是一種十分常用而有效的策略。
(2)運動：適當的運動鍛鍊可以增加和保持關節活動範圍，增加肌力，增加靜力性和動力性運動耐力，減輕關節腫脹，增加骨密度，改善病人的心理狀態。其基本原則是：個別對待，循序漸進，活動時不增加疼痛。常用的運動包括被動運動和主動運動：
(1)被動運動：採用輕緩的方法，進行關節各軸向運動，活動範圍要達最大限度，每天可至少1 次，防止關節攣縮畸形。用於不能主動運動者，慎用於急性關節炎或嚴重疼痛者。
(2)主動運動：
①力量訓練：以等長收縮運動爲主，即運動時有肌肉收縮，但沒有關節活動，適於急性關節疼痛的患者，可以提高肌肉力量，防止肌肉萎縮。還有利於關節周圍的肌肉痙攣得以緩解。
②耐力運動：在肌肉力量得到提高，疼痛症狀基本控制條件下可以進行，目的是改善關節功能，增加活動耐力和實際生活活動和工作能力。走、游泳、騎車等均爲適宜的運動方式。
③牽伸性訓練：主要用於防止關節攣縮，增加關節活動範圍。包括被動、助力和主動性牽伸。牽伸之前可施以熱療增加膠原纖維的伸展性。
(3)理療：熱療主要包括熱水浴、熱敷、溫泉浴，還包括微波、短波和超聲波。中國傳統的藥浴，中藥燻洗近年來應用較普遍，熱療對改善關節組織代謝，減輕疼痛，增加膠原組織的延伸性均有良好作用。局部關節紅腫時可以紫外線照射。經皮神經電刺激也是十分有效的止痛治療。
以上種種康復治療針對關節和肌肉的康復之外，還可以改善心肺功能和心理狀態，這對相當數量的長期患者來說至關重要。以上康復治療必須每天和長期進行，因此最好教會病人，自我鍛鍊或康復治療的方法，以取得最佳遠期效果。
19 預後
痛風應早期治療，如無併發症者，一般預後良好。
20 預防
1.叄級預防 通常痛風的預防工作分爲3 級，一級預防是控制高尿酸血癥，避免痛風發病，二級預防是及早檢出並有效治療痛風；叄級預防是預防急性發作，防止痛風發展，使病情長期穩定，改善生活，生命質量。
2.危險因素及干預措施 危險因素主要有以下幾方面：①40 歲以上成年男性及絕經期後婦女；②有痛風及高尿酸血癥家族史者；③肥胖或超重、高脂血症、高血壓及動脈粥樣硬化患者；④長期有高嘌呤飲食習慣及嗜酒者。干預措施：①糾正不良飲食習慣，合理膳食，戒除菸酒，少喫鹽；②控制體重，經常運動鍛鍊，防止肥胖。③有高尿酸血癥的高危人羣，可酌情使用尿酸合成抑制劑或促排泄劑。
3.社區干預 隨着經濟發展和都市化生活普及，生活方式的改變，痛風已成爲危害人民健康的重要疾病之一。因此，應在各級政府和衛生部門領導下，組織社會力量，以社區爲單位，共同參與痛風的預防治療，加強保健，通過社區積極開展血尿酸普查工作，普查對象重點即爲有痛風發生危險因素的高危人羣，及時採取治療措施，可大大減少痛風的發病率。
21 流行病學
原發性痛風爲世界流行的代謝性疾病，各國發病率有所不同。在歐美大約每10 萬人口中有275 人罹患原發性痛風，發病率平均約爲0.3%。高尿酸血癥的發病率大約爲1%～3%。在亞洲近數十年來，發病率也在逐漸上升，我國尚無大規模的普查資料。隨着經濟發展和生活方式改變，患病率也在逐漸上升，估計發病率已接近0.2%。高尿酸血癥的發生率尚無確切統計資料。原發性痛風佔痛風的大多數，其發病受年齡、性別、生活水平、遺傳等多種因素的影響。95%爲40 歲以上的男性，初發年齡可自幾歲至80 歲以上，但青少年患病人數不到1%。女性患者絕大多數均爲絕經期後的婦女。肥胖與超重者患病機會明顯大於正常體重或消瘦者。據統計，70%以上痛風病人均超過其標準體重。原發性痛風之患者的直系親屬中12%～25%有高尿酸血癥。60 歲以上的老年人原發性高尿酸血癥的發病率遠遠超過痛風。 繼發性痛風的發病率取決於原發病。
22 特別提示
1、易發於中老年男性，但在年輕一族中也有增加的傾向。
3、多喝開水，每天最少要喝上2000毫升的水，可以幫助排出體內過量的尿酸。
4、避免過度肥胖，體重過重時應慢慢減重，每月以減輕1公斤爲宜，但急性發病期則不宜減重。
5、進行飲食控制，儘量避免食用含嘌呤質高的食物，如動物的內臟、貝殼類的海產菠菜等。
6、烹調時，油要適量，同時切記少喫油炸食物。
7、食慾不佳時，須注意補充含糖份的飲料，以防止脂肪的代謝加速引起急性痛風發作。
9、勿穿過緊的鞋子，保護關節。
10、發病時可提高患部關節，讓患部休息，適當的冰敷可緩解疼痛。
11、急性發病期間，應儘量選擇嘌呤含量低的食物如：蛋類、奶類、米、麥、甘薯、葉菜類、瓜類蔬菜及水果。