3 概述
高血壓危象（hypertensive crisis）是指原發性和繼發性高血壓在疾病發展過程中，在某些誘因作用下，使周圍小動脈發生暫時性強烈痙攣，引起血壓急劇升高，病情急劇惡化以及由於高血壓引起的心臟、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的併發症。此外，若舒張壓高於18.3～19.6kPa（140～150mmHg）和（或）收縮壓高於28.8kPa（220mmHg），無論有無症狀亦應視爲高血壓危象。
高血壓危象可發生在各期緩進型高血壓，亦可見於各種急進型高血壓，如腎實質性高血壓、腎血管性高血壓、嗜鉻細胞瘤、妊娠高血壓綜合徵、卟啉病（紫質病）、急性主動脈夾層血腫和腦出血等。除了血壓升高的絕對水平和速度外，靶器官受累程度亦極爲重要，在併發急性肺水腫、主動脈夾層動脈瘤、心肌梗死或腦血管疾病時，即使血壓僅中度增高，也應視爲高血壓危象。強烈的小動脈痙攣性收縮，可引起各種臟器損害的表現。例如腦血管痙攣引起高血壓腦病；腎小動脈痙攣引起急性腎功能衰竭；冠狀動脈痙攣引起心絞痛；前庭和耳蝸動脈痙攣引起耳鳴、眩暈、平衡失調和眼球震顫等。高血壓治療的當務之急是將血壓維持在安全範圍，使之得以控制或好轉。近年來，由於採用有效的藥物和綜合治療措施，則1年病死率降至25%，5年病死率爲50%。應將血壓降至安全範圍內，使衰竭臟器的功能得以改善以至恢復正常功能，但如果降壓過速、過甚，則反而使上述臟器血供顯著減少，加重功能障礙，造成惡性循環，故對高血壓危象的降壓治療應既迅速又謹慎。
10 老年人高血壓危象的病因
在原發性高血壓和某些繼發性高血壓患者中，由於某些誘發因素的作用可引起高血壓危象。其發生的病因有多種，常見的有：
②多種腎性高血壓包括腎動脈狹窄、急性和慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎臟結締組織病變所致高血壓。
⑥頭顱外傷等。
在上述高血壓疾病基礎上，如有下列因素存在，高血壓患者易發生高血壓危象。
目前研究已證實的誘發因素是：
11 發病機制
高血壓危象的發生機制，目前多數學者認爲是由於高血壓患者在誘發因素的作用下，血液循環中腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲基腎上腺素和精氨酸加壓素等收縮血管活性物質突然急驟的升高，引起腎臟出、入球小動脈收縮或擴張。這種情況若持續性存在，除了血壓急劇增高外，還可導致壓力性多尿，繼而發生循環血容量減少。血容量的減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成和釋放增加，使循環血中血管活性物質和血管毒性物質達到危險水平，從而加重腎小動脈收縮。由於小動脈收縮和擴張區交叉所致，故其呈“臘腸串”樣改變。引起小動脈內膜損傷和血小板聚集，導致血栓素等有害物質進一步釋放，形成血小板血栓，引起組織缺血、缺氧，毛細血管通透性增加，並伴有微血管內凝血、點狀出血及壞死性小動脈炎。以腦和腎臟損害最爲明顯，有動脈硬化的血管特別易引起痙攣，並加劇小動脈內膜增生，於是形成病理性惡性循環（圖1）。此外，交感神經興奮性亢進和血管加壓性活性物質過量分泌，不僅引起腎小動脈收縮，而且也會引起全身周圍小動脈痙攣，導致外周血管阻力驟然增高，則使血壓進一步升高，此時發生高血壓危象。
病理生理：急進性高血壓的血管損傷主要包括內膜增生和纖維素樣壞死。內膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關。過去認爲高血壓腦病主要由於漸進性腦血管痙攣和缺血，目前考慮系腦小動脈突破性擴張，導致過度灌注，腦血流量明顯增多和體液通過血腦脊液屏障入血管周圍組織所致。在慢性高血壓患者，由於長期適應較高的壓力，通過交感神經調節使管壁增厚。當MAP達到23.8kPa（180mmHg）危險水平時，先前收縮的腦血管由於不能承受高的壓力而突然擴張。首先發生在肌張力較低的部位，然後普遍擴張，在較高的壓力下，腦血管過度灌注，組織液漏入血管周圍組織而導致腦水腫，繼而出現高血壓腦病臨牀綜合徵。
上述研究所見可解釋某些臨牀徵象：
①既往血壓正常而突然發生高血壓者，常在相對低的血壓水平時就出現高血壓腦病如急性腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合徵等，可能由這些患者的腦血管還未形成像慢性高血壓者的動脈壁增厚，此時其自動調節上限還未上升所致；
③慢性高血壓患者往往不能耐受快速降壓而出現頭暈、乏力等嚴重體位性低血壓的症狀；
④進一步增加腦血流量方法如吸入CO2，將加重高血壓腦病的臨牀症狀；
⑤動物實驗證明，腦血栓形成時腦血管的自動調節功能喪失，隨血壓升高，原已損害的腦組織由於過度灌注，導致腦水腫而壓縮正常的腦組織。
以上爲高血壓腦卒中患者謹慎降壓提供了重要的臨牀依據。總之，高血壓腦病是漸進性高血壓的後果，系因血腦屏障和腦血流調節保護措施失效所致。任何類型的高血壓都可發生高血壓腦病，但多見於既往血壓正常而突然出現高血壓患者如急性腎小球腎炎患者，當伴有腎功能損害時，易發生高血壓腦病。
12 老年人高血壓危象的臨牀表現
此類疾病原統稱爲高血壓急症，1984年國際聯合委員會根據治療需要將其分爲要求立即治療和允許在短期內降至要求的目標水平2種。1997年JNCVI統一爲高血壓危象，並根據靶器官損害和是否需要立即降壓治療而將高血壓危象分爲高血壓急症和次急症。
高血壓急症（hypertensive emergencies）：指高血壓伴有急性進行性靶器官病變，舒張壓常≥18.3kPa（130mmHg），需要立即降壓治療（但並不需要降至正常範圍）以阻止或減少靶器官損害，常需要靜脈內用藥。主要包括：
①高血壓腦病；
②急進性/惡性高血壓伴有心、腦、腎、眼底的損害。
⑧子癇；
⑨嗜鉻細胞瘤等，具體詳見表1。
高血壓次急症（hypertensive urgencies）：也稱爲高血壓緊迫狀態，指血壓劇烈增高而尚無急性靶器官損害。允許在幾小時內將血壓降低，不一定需要靜脈內用藥，可允許口服用藥。主要包括有：
①急進型/惡性高血壓無心、腦、腎、眼底損害；
②先兆子癇；
③圍術期高血壓等。
常見老年高血壓急症有以下幾種：
12.1 高血壓腦病
12.1.1 （1）定義
高血壓腦病（hypertensive encephalopathy）的定義是指在高血壓病程中發生急性血液循環障礙，引起腦水腫和顱內壓增高而產生的系列臨牀表現，任何類型高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，但臨牀上多見於既往血壓正常而突然發生高血壓者，如急性腎小球腎炎、妊娠高血壓綜合徵等，也好發於急進型或嚴重緩進型高血壓伴明顯腦動脈硬化的病人。除血壓突然升高外，常伴劇烈頭痛與神志改變，有時還出現肢體活動障礙，眼底檢查有侷限性或瀰漫性視網膜小動脈痙攣，但不一定有出血、滲出或水腫，降壓治療後可迅速恢復。高血壓腦病爲高血壓病程中的一種嚴重併發症，是內科常見的急症之一。應在發生不可逆腦損害瀕臨死亡之前，立即作出診斷和積極的搶救治療，否則易導致死亡。
12.1.2 （2）病因及發病機制
高血壓腦病的發生，主要取決於血壓高度和升高速度。前者爲條件，後者爲重要的促成因素。高血壓腦病可可由多種伴有高血壓的疾病引起，特點是高血壓病史較長，並伴有明顯腦血管硬化的高血壓病患者更易發生。它多發生在急進型高血壓病和嚴重的緩進型高血壓病患者，後者一般病情嚴重，血壓顯著性增高。血壓多在250/150mmHg左右才發生之，但急進型高血壓病患者血壓未達到200/130mmHg時，亦能發生高血壓腦病。此外，據文獻報道，妊娠高血壓綜合徵、腎小球腎炎、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等繼發性高血壓只要血壓中等程度增高，也有發生高血壓腦病的可能性。少見的原因有主動脈狹窄和原發性醛固酮增多症等疾病。
高血壓腦病的發生機制相當複雜，至今尚不十分清楚。目前多數學者認爲，其發生與腦循環自身調節功能失調有關。在正常情況下，腦血流量在一個相當大的血壓波動幅度內保持恆定。腦動脈口徑大小，動態變化有其特點，不依賴自主神經系統調節，而是腦動脈壁直接對血壓作出舒張和收縮的反應。當血壓下降時，腦小動脈則擴張，以保證腦的血液供應不致減少。當血壓增高時，腦小動脈則收縮，使腦內血流不至於過度充盈。這樣就使腦血流量始終保持相對的穩定，而波動幅度也在生理範圍內。但是，此種調節能力是有一定限度的，當平均動脈壓超過上限160mmHg或低於下限60～70mmHg時，腦小動脈的這種調節功能就喪失。高血壓患者常使這一血壓幅度的限界發生改變。關於高血壓腦病發生機制問題目前有以下2種學說：
12.1.2.1 ①“過度調節”（over-regulatian）或小動脈痙攣學說
動物實驗結果表明，出現腦部症狀時，常見到腦部小動脈強烈的痙攣收縮，痙攣後出現腦水腫。根據這一學說，患者對血壓升高發生一個過度的小動脈反應，即“過度的自我調節”。使流入毛細血管牀的血流量減少，導致腦組織缺血，並引起毛細血管壁通透性增加、毛細血管壁破裂、腦水腫和點狀出血。
12.1.2.2 ②自動調節“破裂”（breakthrough）或衰竭學說
有人對高血壓研究指出，腦小動脈自動調節不能保持恆定的腦血流量。當血壓達到一定的上限時，自動調節機制“破裂”，結果使腦血流量增加，小動脈不能收縮，導致毛細血管區增加，血漿經毛細血管壁滲出增加，則發生腦水腫。此外，毛細血管壓的增加，可使血管壁變性壞死，並發生斑點狀出血和微小梗死。因此認爲，高血壓腦病的發生主要不是腦小動脈痙攣性收縮，而是腦血流量自動調節功能喪失所致的上述動脈被動或強制性擴張，從而導致腦血流過度充盈而引起的。
上述2種學說，哪種正確，目前尚有不同的看法。在屍檢時常發現有多數性小血栓，究竟是腦血管收縮的結果還是其他原因，尚不清楚。臨牀資料表明，有的高血壓腦病患者，出現視力障礙或局竈性癲癇的同時可見眼底小動脈痙攣。但經治療後，血管痙攣消除，且症狀亦消失。此間接說明腦血管痙攣在該病是存在的。近年來，多數學者研究結果認爲，腦血液循環的自動調節障礙或強制性血管擴張是產生高血壓腦病的主要機制。並指出腦小動脈痙攣收縮是自動調節的最初表現，當血壓增高超過平均動脈壓上限時，腦小動脈就不能再收縮，而出現被動性或強制性擴張，則自動調節崩潰，於是腦血流量增加，腦被過度灌注而產生腦水腫。
12.1.3 （3）臨牀表現
症狀及體徵：高血壓腦病可以看作爲發生在腦部的高血壓危象，它的發生常在原來高血壓基礎上，血壓進一步突然升高而引起的，血壓可達200～260/140～180mmHg。其臨牀特點主要爲腦水腫、顱內壓增高和侷限性腦實質性損害的一系列表現。本病的病程長短不一，長者可達數天之久，短者僅數分鐘。最先症狀常是瀰漫性劇烈頭痛。於頭痛後至少幾小時，甚至1～2天后出現煩躁不安、興奮或精神萎靡、嗜睡或木僵等意識障礙。隨後意識模糊進一步發展，最終可出現昏迷。但大多數患者以煩躁不安爲主，如有昏迷，其程度不深。腦水腫和顱內壓增高表現除頭痛外，往往還伴有噴射性嘔吐、頸項強直和視力障礙。後者表現爲偏盲、黑矇，嚴重者可有暫時性失明。如發生腦實質性損害時，還可出現一過性或遊走性、侷限性精神和神經系統症狀和體徵。常見有暫時性偏癱、侷限性抽搐、四肢肌肉痙攣、失語和刺激過敏等。病情嚴重者還會有心動過緩和呼吸困難等呼吸和循環衰竭的表現。
12.2 顱內出血
12.2.1 （1）顱內出血包括腦實質、腦室內及蛛網膜下腔出血
高血壓是上述顱內出血最重要的病因之一。高血壓和腦出血的關係比高血壓與動脈粥樣硬化的關係更爲密切。高血壓的腦血管疾病不一定能排除腦梗死的可能性，相反，若無高血壓則不大可能爲腦出血。顱內出血的原因：
①血管痙攣或血管閉塞引起腦軟化，減低了血管周圍組織的支持力量，使血管易於破裂；
②滋養血管破裂，在小動脈壁內形成小的夾層動脈瘤，在高的壓力下，血液向外層管壁潰破而進入周圍腦組織；
③粟粒性動脈瘤的破裂，但在無腦血管疾病的患者，其腦內很少發現有粟粒性動脈瘤；
④血管的功能性障礙引起血管的痙攣缺氧，使管壁壞死甚至毛細血管及靜脈出血。
12.2.2 （2）治療前需鑑別腦出血與梗死
腦部CT有助於診斷。動脈造影證實出血部位有血管痙攣現象。降壓可導致腦血液灌注量下降，在此情況下是否降壓有爭論。若降壓時產生或加重局部神經系統症狀，則不應使血壓降得過快或過低。
12.3 急性心力衰竭
高血壓是心力衰竭最常見的原因之一。高血壓對於心臟的損害主要有2個方面，即心肌肥厚和冠狀動脈病變。
（1）高血壓時血流動力學變化使外周阻力增加，心室壓力負荷過度，引起心室肥厚。
神經內分泌的影響也對心室肥厚的發展起十分重要的作用，如兒茶酚胺、去甲基腎上腺素、異丙基腎上腺素、腎素-血管緊張素系統的作用均可導致心肌細胞肥大。其他活性物質如5-羥色胺、緩激肽、加壓素、內皮素和生長調節素等也是心肌細胞生長致病因子。此外，原癌基因、全血黏度增加、胰島素抵抗等也與左室肥厚有關，左室肥厚引起舒張功能障礙和收縮功能障礙。對高血壓的耐受程度個體差異較大，心肌肥厚可代償較長時間，一旦出現衰竭即急轉直下，此時血壓也逐漸下降。
（2）高血壓心肌肥厚使冠狀循環儲備明顯減少，並促使小冠狀動脈或冠狀動脈阻力血管管壁增厚。這使肥厚心室的舒張功能和收縮功能異常，出現心臟功能不全。高血壓時出現心力衰竭的誘因除了血壓急劇升高外還有感染、過勞、情緒激動、心律失常和電解質失衡等。應指出，嚴重心力衰竭時，由於心輸出量明顯減少故血壓下降，因此常被誤診爲擴張性心肌病。
高血壓伴有心力衰竭的診斷：首先根據症狀有勞力性氣促、夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咯血及乏力、腦缺氧的症狀。伴有急性左心衰竭時有肺水腫的表現。體徵有心率增快、心尖部舒張期奔馬律、收縮期雜音。兩肺有幹溼囉音。臨牀檢查有胸片示左心增大、肺間質或肺泡水腫，還可有胸腔積液。
高血壓心力衰竭的治療目的是控制血壓，減輕壓力負荷；減輕心衰時過重的容量負荷；增加心排血量，減少臟器淤血。
12.4 急性冠脈供血不足、不穩定心絞痛和急性心肌梗死
高血壓是冠心病的主要危險因素之一，動脈粥樣硬化可由於合併高血壓而加速發展，並促進冠脈更快地發生閉塞。高血壓使冠狀動脈的儲備功能下降，這主要由於血管增生不能滿足左室質量增加的需要，此外由於動脈粥樣硬化及小動脈壁增厚和管腔狹窄，也可引起心肌供血不足。高血壓加速冠狀動脈粥樣硬化病變形成的主要原因是壓力升高引起的內膜受損，脂質沉積，肥大的平滑肌從血管中層向損傷的內膜浸潤，使動脈纖維化。高血壓對動脈壁的結構和代謝也可產生機械影響，此外，血管活性物質和損傷或炎症產生的化學介質，在促進動脈粥樣硬化和高血壓的血管病變中也起作用。大多數無併發症的高血壓患者在作超聲心動圖檢查時可發現左房、左室增大，臨牀表現爲心絞痛、心肌梗死與猝死。Framingham研究表明，上述異常所見可使發生冠心病的危險明顯增加。
不穩定性心絞痛或急性冠狀動脈供血不全伴或不伴有急性心肌梗死者，有時合併有嚴重高血壓，SBP可達240mmHg，DBP＞140mmHg，其臨牀表現酷似嗜鉻細胞瘤。冠狀動脈供血不足之後出現的高血壓可能是疼痛或焦慮不安所致，而升高的血壓又加重了心肌的負荷並增加氧耗量，加重冠狀動脈供血不足，形成惡性循環。無論高血壓觸發冠狀動脈供血不足或後者觸發了高血壓，血壓的極度升高，都會使心肌缺血或已發生心肌梗死者的面積迅速擴大，出現嚴重併發症，故此時應將血壓儘快降至安全水平。
15 輔助檢查
15.1 眼底檢查
顯示出高血壓眼底特徵，可見視網膜動脈呈瀰漫性或侷限性強烈的痙攣、硬化或有出血、滲出和視盤水腫。
15.2 腦電圖檢查
可出現侷限性異常或雙側同步銳慢波，有時表現爲節律性差。由於腦水腫之故，常有廣泛性慢波出現。
15.3 腦脊液檢查
16 老年人高血壓危象的診斷
高血壓危象（accelerated hypertensioension）是指由於某種誘因促使血壓急劇上升，舒張壓＞17.3kPa（130mmHg），眼底視網膜病變除小動脈收縮和硬化外，還有視網膜出血及滲出，Keith-Wagener（K-W）眼底分級屬Ⅲ級。急進型高血壓進一步惡化或由高血壓病急劇發展，舒張壓≥18.7kPa（140mmHg），眼底出現視盤水腫，K-W眼底分級屬Ⅳ級，腎有嚴重的功能損害，稱爲惡性高血壓。
原發性和繼發性高血壓都可進展爲急進型及惡性高血壓，對老年人急進型及惡性高血壓在病因方面還要注意到腎動脈近端動脈粥樣硬化所致的腎動脈狹窄，可引起腎血管性高血壓。腎動脈狹窄導致腎萎縮，二維超聲波可以證實，必要時可進行腎動脈造影作經皮腎動脈成形術或血管重建術。
17 鑑別診斷
Kaplan提出有以下疾病：急性左心室衰竭、尿毒症、腦血管意外、蛛網膜下腔出血、腦瘤、頭損傷、癲癇發作後、紅斑狼瘡、腦炎、急性焦慮症伴有過度通氣綜合徵。在確診急進型及惡性高血壓前必須將上述引起血壓增高的疾病一一除外。
18 老年人高血壓危象的治療
18.1 降壓對高血壓急症的血流動力學影響
高血壓急症所引起的症狀和機體功能改變，均可歸因於高血壓對心、腦和腎臟的損害。業已證實，有效的控制高血壓，能預防或逆轉這些損害，這是通過抗高血壓作用，改善高血壓急症患者血流動力學而實現的。
18.1.1 （1）降壓對腦的作用
有效的抗高血壓治療，可改善大腦功能，尤其是高血壓腦病患者表現更爲明顯。當血壓適當的下降時，腦血管擴張，腦血流與代謝得以正常維持。但是血壓過度下降，可引起腦血流量急劇下降，產生腦缺血，臨牀上易出現明顯的頭昏，甚至眩暈或昏厥。
18.1.2 （2）降壓對心臟的作用
某些降壓藥物治療高血壓急症時，特別是併發頑固性心絞痛和心力衰竭患者受益匪淺。研究結果表明，降低血壓有利於心肌血液供應，改善冠狀動脈而有好轉。血流動力學監測也證實，心衰患者-，肺動脈壓及右心室的血流與心肌代謝需求之間的比率，故使頑固性心絞痛得到控制。同時，心力衰竭的症狀一般隨着血壓的下降壓力亦明顯下降。
18.1.3 （3）降壓對腎臟的作用
當血壓急驟下降時，腎小球濾過率及腎血流量亦隨之下降。由於腎小球濾過率沒有增加，故腎臟功能未能得到改善。但臨牀觀察顯示，嚴重高血壓伴有腎功能不全時，降壓並非禁忌，但必須謹慎，降壓開始不宜過快，不要求降至正常，並應維持每天尿量在1L以上。否則，舒張壓在120mmHg以上，腎臟會發生進行性的損害。
綜上所述，我們可以看出急速降壓治療高血壓急症，通過血流動力學改善，減輕症狀，可改善患者病情，防止高血壓併發症急劇惡化，起到降壓的良性作用。
18.2 治療高血壓急症的決定因素
有的學者提出舒張壓＞140mmHg是高血壓危象的臨牀特徵之一。但是，Sesoko等人研究結果顯示，急進型惡性高血壓和原發性高血壓患者的收縮壓和舒張壓絕對值顯著性重疊。此說明血壓升高程度對形成急進型惡性高血壓無疑是重要的因素，但亦不是絕對因素。再如，高血壓患者併發急性左心衰竭、急性主動脈夾層血腫和顱內血腫時，即使血壓只有中度的升高，也嚴重地威脅患者生命。鑑於上述情況，國內外許多學者認爲，構成高血壓急症的決定因素不是產生高血壓的原因，而是血壓增高的程度，特別是血壓升高的速度和是否存在併發症，這些較血壓增高的絕對值更爲重要。所以，目前認爲治療高血壓急症的關鍵問題是選用速效的降壓藥物，將血壓控制在安全水平，其目的是防止靶器官發生急性損害。
18.3 老年高血壓危象治療的注意事項
治療老年高血壓危象，應注意降壓的速度和程度，不能片面地追求快速降壓，也不必達到完全正常，對患者心、腦和腎的功能狀態及其血流灌注很少考慮的觀念必須摒棄，應強調降壓的個體化。以下幾個因素影響了藥物的選擇、給藥途徑、劑量和血壓降低的目標。
18.3.1 （1）年齡
血壓過快降低易在老年患者引起較大的副作用，因爲老年患者常合併有冠心病、血壓自動調節能力較差，因而血壓下降過低容易引起低灌注。此外，對藥物的敏感性也增加。因而，對於老年患者通常用低劑量。
18.3.2 （2）體液容量狀態
如果不存在容量的過度負荷，在高血壓危象的早期是否使用利尿劑值得考慮。嚴重的高血壓，尤其是惡性高血壓，其血管內容量常常是降低的。此時，應謹慎地使用血管舒張劑。在液體容量過度負荷時，如由於腎實質性疾病、急性腎小球腎炎、原發性醛固酮增多症或高血壓合併左心衰竭時，建議使用利尿劑。
18.3.3 （3）目前的抗高血壓治療
如已經使用了抗高血壓藥物卻未能降低血壓時，應逐漸加大劑量或加用另一類藥物，避免快速更換藥物。
18.3.4 （4）高血壓病程
對於慢性高血壓患者，自動調節功能受損，快速降壓可導致心、腦等臟器缺血。而且惡性高血壓的患者，由於小動脈管腔狹窄並已導致局部缺血，因此，即使血壓降至正常或正常以下，也可能引起腦缺血。
18.3.5 （5）可能引起的不良反應
某些藥物如可樂定、甲基多巴和利舍平等具有中樞抑制作用，使用時應監測其神經系統症狀。在心肌缺血和主動脈夾層的患者應避免使用可引起反射性交感神經興奮的藥物。對於可能有心、腦血管疾病的患者，應避免將血壓降得過低而引起心、腦等臟器缺血。
18.4 高血壓急症的治療程序和方法
高血壓急症是危及生命的一種高血壓特殊臨牀症候羣。一旦發生，應爭分奪秒，全力搶救，使其不發生靶器官的不可逆損害，促使其病情轉危爲安。
18.4.1 （1）治療目的和原則
高血壓急症的治療，應抓住主要矛盾，解決關鍵性問題。
治療目的爲：
①迅速而適當地降低血壓，除去引起急症的直接原因。
治療原則爲：
①降壓藥正確選用，有時藥物的副作用或不良反應遠遠超過降壓所帶來的益處。
②降壓幅度要合理，一般來說：降壓幅度要根據治療前血壓水平，使收縮壓下降50～80mmHg，舒張壓下降30～50mmHg爲宜。
③降壓速度要適當：如腦出血時，應積極快速降壓，但不要使血壓波動太大或血壓過低。蛛網膜下腔出血時，快速將收縮壓降至150mmHg以下，有利於防止再出血。
18.4.2 （2）治療程序和方法
18.4.2.1 ①醫院前急救
多數老年高血壓急症發生在起牀後，上廁所或情緒激動時，發現後不要急忙送往醫院，以防止病情加重或防止送往途中發生意外。一般來說，老年高血壓患者身旁備有降壓藥物，應立即做家庭緊急處理：
B.舌下含服降壓藥物如硝苯地平（心痛定）10～20mg或尼羣地平10mg，亦可用卡託普利25～50mg咬碎後舌下含服，一般在5min後血壓開始下降，於30～60min出現最大的降壓效果。如果降壓效果不理想，30min內可再次給藥。病情穩定後應送往醫院進一步處理。
C.送往途中避免過多搬動。
18.4.2.2 ②醫院內搶救
18.4.2.2.1 A.一般處理
根據不同類型的高血壓採取不同體位，高血壓併發急性左心衰竭患者採取半坐臥位；高血壓腦出血患者採取左側臥位，頭偏向一側；其餘高血壓患者多抬高牀頭，與地面成30°～40°角爲宜，發揮體位性降壓的效應；持續低流量吸氧；昏迷病人保持呼吸道通暢；抽搐病人加強護理，防止咬傷舌頭，防止骨折或摔傷；行心電監護，密切觀察血壓、心率、血氣的變化；觀察尿量、尿比重。
18.4.2.2.2 B.快速降壓
將患者血壓降至160/100mmHg的範圍，爲制止抽搐和防止其他嚴重併發症，血壓降至安全範圍後，放慢降壓速度，以免引起臟器供血不足。一般對於高血壓危象、高血壓腦病、高血壓合併急性左心衰和主動脈夾層動脈動脈瘤，多采用靜脈給藥，常用的擴血管藥物如：硝普鈉、硝酸甘油和硝苯地平（心痛定）等；最常用的手段往往是硝普鈉，當有急性冠脈供血不足時，宜採用硝酸甘油。老年高血壓降壓過程中，注意以下幾點：
a.老年人的主動脈彈性減退，頸動脈竇粥樣硬化使壓力感受器反應遲鈍，竇房功能減弱。因此應避免單獨使用抑制心肌收縮力及抑制竇房功能及影響心臟傳導功能的藥物。
b.老年的高血壓病人多伴有動脈硬化，應避免降壓過多和血壓波動幅度過大，導致腎功能不全。
c.老年高血壓病人多伴有腎功能減退，降壓藥物劑量應控制在常規劑量的1/2～2/3。
e.採用溫和、排泄較快的利尿劑，間斷應用，避免水、電解質紊亂。
18.4.2.3 ③藥物治療
目前，選擇性降低外周血管阻力的特異性血管擴張劑已被人們所關注。特別是鈣拮抗劑血管緊張素轉換酶抑制劑和α受體和β受體抑制劑相繼問世，是高血壓急症治療學上新的重大進展。雖然這3種製劑作用機制不同，但均具有起效快，使用方便和可改善靶器官的血流灌注，特別是降壓作用強度隨血壓下降而減弱，無過度降低血壓之慮，已證實爲療效高、安全性好的抗高血壓急症的理想藥物。
18.4.2.3.1 A.直接擴張血管藥物
本藥對動、靜脈都有直接擴血管作用，其特點是起效快、作用強、持續時間短。是近年來公認的最有效降壓藥物之一，應用得當療效可靠而穩定，靜脈滴注立即顯效，停藥後其作用即刻消失，對阻力血管和容量血管均有擴張作用，故能降低心臟前後負荷和改善左心室功能。它並不引起心率和心排血量增加，一般常作爲治療高血壓急症的首選藥物之一。可將本藥25～50mg溶於5%葡萄糖液250～500ml內，以100µg/ml濃度靜脈滴注，劑量範圍10～400µg/min。從小劑量開始，逐漸加大劑量。用藥過程中應注意的問題：首先，靜脈滴注時需要監測血壓，防止血壓下降幅度過大，血壓一般控制在150～160/90～100mmHg爲宜。其次，應定期測定血清硫氰酸鹽，因大劑量和較長時間（48h以上）應用，可產生過量的硫氰酸鹽物質，如超過10～12mg/dl，應立即停藥，否則會出現精神錯亂等中毒症狀。再次，因其中間代謝產物氰化物需轉化爲硫氰酸鹽從腎臟排泄，故有嚴重肝、腎疾病及心力衰竭患者應慎用該藥。最後，本品見光很快分解，滴注時必須用黑紙遮光，否則影響療效。
本品連續靜脈滴注，發揮作用快，但作用消失亦快。小劑量時以降低心臟前負荷爲主；隨着靜脈滴注速度的增加，出現降低後負荷作用。可將本品5～30mg加入5%葡萄糖液500ml內，按30～50µg/min速度靜脈滴入，可連續滴注24～48h。使用硝普鈉有禁忌證者可選用此藥。由於該藥有擴張冠狀動脈作用，故對高血壓合併心絞痛患者更爲適用。此外，此藥用量過大或滴注速度過快時，易引起頭昏、頭痛、心動過速和嘔吐等反應。
該藥能直接鬆弛周圍小動脈平滑肌，迅速降低血壓。使用此藥有2種方法：一是以5mg/kg體重的劑量連續靜脈滴注，每分鐘達10mg，如出現明顯血壓下降即可停用。二是多次小劑量靜脈注射，以50～75mg劑量，10～15min注射1次，至血壓下降到滿意程度爲止。本藥注射後2～5min達到降壓作用高峯，可連續2～10h。該藥副作用有反射性心率增快、心搏量增加和引起血糖增高，故有心、腦供血不足，冠心病心絞痛，糖尿病者慎用。此外，該藥易與血漿蛋白結合而降低藥效，故應靜脈快注爲宜，一般高血壓危象和高血壓腦病患者多采用300mg在15～30s內靜脈注完。
爲一種鈣桔抗劑，多用於高血壓危象治療。多數資料證實其降壓效果肯定，一般採用5～10mg加入5%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，5min後幾乎所有患者血壓均下降，最大作用在注射後2～5min，作用持續30～60min。也可根據血壓具體情況以每小時3～25mg的速度靜脈滴注1～2h，以鞏固降壓效果。用本藥後血壓下降程度與基礎血壓成比例，引起低血壓者較少。其副作用可見心率減慢，偶見P-R間期延長、Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯和竇性靜止。因此，高血壓伴有病竇綜合徵和房室傳導阻滯患者禁用。鑑於該藥有一定負性肌力作用，故對並有心力衰竭者亦不用。
該藥能直接擴張周圍小動脈，降血壓作用快而強，但維持時間短，並具有降低舒張壓大於降低收縮壓的特點，亦能改善腎血流量。一般採用10～20mg加入5%葡萄糖20ml內緩慢靜脈注射，約15min內出現血壓下降，待血壓已控制，仍需要3～6h重複1次。應用本藥後，有明顯的增加心率和心排血量的作用，故有心功能損害和冠心病的高血壓患者，應不宜使用本藥。
18.4.2.3.2 B.阻滯腎上腺素能受體系統藥物
該藥爲非選擇性受體阻滯劑，最適用於循環中兒茶酚胺增高的高血壓危象患者，特別是嗜鉻細胞瘤、單胺氧化化酶抑制劑所致者，以及驟然停用可樂定或胍那苄（氯壓胍）後的血壓反跳等。用藥方法是5～10mg加入10%葡萄糖液20ml內靜脈緩慢注射，待血壓下降後，改用10～20mg酚妥拉明加入5%葡萄糖液250ml內，以每分鐘30滴速度滴注，維持降壓效果。由於本藥可引起心動過速，故對伴有冠心病者應慎用。
本品能同時阻斷α和β腎上腺素受體。其β阻滯作用無選擇性，能同時阻斷β1和β2受體，靜脈注射時其自身與β阻滯作用強度爲1∶6。由於本藥對α和β受體均有抑制作用，用於治療高血壓急症時可使周圍血管阻力降低，血壓下降，而無血管擴張劑及非選擇性α-受體阻滯藥降壓後引起的反射性心動過速作用，故其適用於高血壓伴有肺水腫、心絞痛和心肌梗死死者，對慢性腎功不全者無不良影響，在血壓下降的同時亦不減少腦血流量。本品以150mg靜脈注射後血壓迅速下降，持續4～6h，也可以20～80mg每隔10～15min反覆靜注，獲得理想血壓水平。一般平均劑量爲197mg。此藥也可2mg/min速度靜脈滴注。但高血壓患者伴有心力衰竭、哮喘、心動過緩、竇房傳導阻滯時應禁用本藥。主要副作用是尿瀦留和麻痹性腸梗性腸梗阻，並能導致直立性低血壓。
臨牀降壓作用較肯定，但藥效出現時間較緩慢。一般用250～500mg加入5%葡萄糖液100ml內靜脈滴注，在半小時內滴注完畢，在2～4h內即產生降壓效應。爲維持療效，每4～6小時重複1次。本藥降低腎血管阻力，但不影響腎血流量，故適用於腎臟高血壓所致的高血壓急症。常見的副作用有嗜睡、藥熱症和肝功能損害。
18.4.2.3.3 C.快速作用的利尿降壓藥物
本品爲速效強力利尿劑，其作用也是抑制腎小管對鈉離子和水的重吸收，甚至在腎小球濾過明顯障礙時，使用該藥也能增加鈉和水的排泄。因此，呋塞米（速尿）是通過減少血漿容量及心排血量的途徑來實現降壓的作用。臨牀上用本品10～20mg加入25%葡萄糖液20～40ml內稀釋後緩慢靜脈注射。多用於高血壓併發心力衰竭和腎功能不全患者，並能與其他降壓藥物合用。由於本品能增強降壓藥物的作用，因此當同時應用本品時，降壓藥物劑量應予減少。常見副作用是低血鉀，有時可產生體位性低血壓和高尿酸血癥。
本品爲強利尿降壓藥物，作用迅速，通過降低血容量達到降壓目的。高血壓急症靜脈注射該藥，並與降壓藥合用可收速效。一般靜脈注射後約2～10min即奏效，30min達高峯，2～6h作用消失，每次靜脈注射25～50m（或0.5mg/kg），無效時可每隔2h後用加倍劑量，直到有效。因本品鹼性較強，靜注時應稀釋成1ml∶1mg的濃度。應用時注意低血鉀、低血鈉、耳鳴、皮疹和直立性低血壓發生。
此外，臨牀上對於急進型惡性高血壓和嚴重的圍術期高血壓等沒有急性靶器官損害的高血壓急症，一般均可口服降壓藥物控制血壓。對於前述靜脈用藥已控制急性靶器官損害的高血壓急症患者，亦可口服降壓藥鞏固療效。常用的口服藥物有鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑。
18.4.2.3.4 D.鈣拮抗藥
爲鈣拮抗劑中強效的血管擴張藥，其對外周血管擴張的強度依次爲腹腔動脈、冠狀動脈、肺動脈、腎動脈等，還能擴張腦小動脈。對平滑肌的作用較對心肌收縮力的抑制作用強3～4倍，故在降壓的同時選擇性擴張冠狀脈、腦小動脈，從而改善心腦的血流灌注，使可能產生的心、腦、腎等兇險症狀得以緩解。一般用10～20mg舌下含化，5min開始血壓平穩下降，於15～30min出現最大降壓效應，其收縮壓、舒張壓和平均動脈壓分別下降48±24mmHg、30±18mmHg和40±20mmHg，在60min時，97%患者的舒張壓低於120mmHg，93%患者低於112mmHg，69%患者低於98mmHg。患者伴隨症狀於60min內緩解。降壓作用能持續4h以上。如果口服該藥20mg，一般10min後生效，於1h出現最大降壓效應，並可能維持8～12h。本藥副作用爲個別病例出現面部及下肢燒灼感、面潮紅、心悸、頭痛和一過性低血壓。
近年研究表明，維拉帕米降壓效果與硝苯地平（硝苯吡啶）相似，但無反射性心動過速和對交感神經的興奮作用，亦很少引起頭痛和踝部水腫，且降壓作用持久，對兒茶酚胺、血漿容量、血漿腎素活性、電解質等均無明顯影響。因此，本藥日益受到重視，特別是近年來國內外亦用於治療高血壓危象和急進型惡性高血壓，收到了滿意的效果。一般多采用舌下含化方法治療，劑量爲80～120mg。其降壓起效時間約10min，介於口服給藥方法和靜脈給藥法之間。用藥10min降壓療效爲76%。血壓降低26.96±18.52/13.68±13.16mmHg、臨牀上對不能口服或不能立即建立靜脈通道的高血壓急症患者，採用本藥舌下含化不失爲值得選擇和進一步觀察的簡便而有效的急性降壓方法。
本品爲抗高血壓新藥，屬新一代鈣拮抗劑，具有強大的降壓作用。動物實驗和臨牀應用已證實，它對血管作用具有選擇性，血管擴張作用明顯，可直接鬆弛血管平滑肌，擴張周圍小動脈，降低外周血管阻力，從而使血壓下降。臨牀上採用該藥10mg，置於舌下含服，5min後即產生降壓效果，平均下降17.5±2.6/13.2±6.5mmHg。60min時平均下降28.4±11.2/29.5±82mmHg。降壓作用可維持4～6h，其中顯效率爲83.3%。有效率爲16.7%。臨牀應用除稍有心率減慢外，無其他副作用，故適用於高血壓急症的搶救。
18.4.2.3.5 E.血管緊張素轉換酶抑制藥
本品抗高血壓的作用機制除了抑制血管緊張素I轉換酶外，還通過抑制交感神經活動，阻礙緩激肽分解，促使前列腺素產生和釋放等，最終導致血管擴張，血壓下降。此外，降壓的同時並擴張容量血管，使右心房壓和左心室充盈壓顯著下降，故對伴有心力衰竭的高血壓急症的治療更爲合適。可用本品25～50mg舌下含服5min後血壓平均下降62/24mmHg，一般在30～60min血壓可降至預期水平，維持療效3h左右，有效率可達90%以上。本藥臨牀特點是增加劑量而不提高療效；基礎血壓越高降壓幅度亦越大；血壓以收縮壓下降更爲明顯；含服比口服起效快但維持時間短。所以，高血壓急症緩解後，改爲口服給藥，可保持血中有效濃度，以鞏固療效。
爲繼卡託普利（巰甲丙脯酸）後口服有效的轉換酶抑制劑。此藥可使腎血管阻力降低，腎小球濾過率改善，體內水、電解質代謝無不良改變。每天口服5～10mg，平均起效時間爲2～3.5h，持續時間爲7～13h。本藥分子結構中不含巰基，故副作用較卡託普利（巰甲丙脯酸）少，而更爲安全。臨牀對重度高血壓和腎血管性病變所致的惡性高血壓有顯著的降壓的作用（表2）。
18.5 常見老年高血壓危象的治療
18.5.1 （1）緊急降壓
高血壓腦病治療要爭分奪秒儘快降壓，制止抽搐和防止嚴重併發症。但緊急降壓到什麼程度應視患者原有的基礎血壓情況而定，一般情況下先將血壓降低25%左右爲好，若下降達基線水平的40%，則可出現腦血流低灌注的症狀。因此將血壓先保持在160/100mmHg左右爲宜。目前迅速降壓首選硝普鈉（sodium nitroprusside）。本藥屬動靜脈擴張劑，通過降低外周血管阻力而降壓，降壓作用發生和消失均迅速，應在嚴密血流動力學監測下，避光靜脈滴注，一般劑量爲50～100mg加入5%葡萄糖液500ml中靜滴，開始劑量爲20µg/min，視血壓和病情可逐漸加量，劑量範圍在0.25µg/（kg·min）～10µg/（kg·min）；一般宜將血壓降至上述安全範圍或稍低即可，但降壓不要過低尤其是老年病人合併腦動脈粥樣硬化者，以免造成腦供血不足和腎血流量下降致腎功能不全。持續靜滴一般不宜超過72h，以避免發生硫氰酸鹽中毒，其他副反應尚有噁心、嘔吐、出汗、肌肉抽搐等。本品應臨時配製成新鮮藥液，藥液滴注超過4h，應重新配製。硝酸甘油在某些方面較硝普鈉有一定的優點，因而近年來有人主張靜滴硝酸甘油以代替硝普鈉。大劑量靜滴硝酸甘油可明顯擴張小動脈，而不僅僅擴張靜脈，因而可增加心、腦等部位的血供。一般劑量爲硝酸甘油25mg加於500ml 5%葡萄糖液中靜滴，作用迅速，且血流動力學監護較硝普鈉簡單，副反應較少，對合並冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤爲適宜。還可選用烏拉地爾，其爲腎上腺素能受體阻滯劑，具有中樞和外周性擴血管作用。用法爲首次注射25mg，後以6µg/（kg·min）靜滴，可根據血壓調整。其次可選用二氮嗪（diazoxide）快速靜注，可與呋塞米（呋喃苯胺酸，速尿）聯用，以防止水鈉瀦留，後者劑量爲40～120mg靜注。可樂定0.15～0.3mg加入50%葡萄糖液20～40ml中緩慢靜注。也可應用兼有α和β受體阻滯作用的拉貝洛爾（柳胺苄心定）50mg加入5%葡萄糖液40ml中，以5mg/min推注。注射完後15min無效者，可重複注射2～3次，若3次無效則停用。還可用25%硫酸鎂10ml深部肌注，或以5%葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜注。在某些情況下，可選用硝苯地平10～30mg口服。
18.5.2 （2）高血壓並急性腦血管病
應小心降壓，不宜急劇降壓。對於顱內出血的治療有一定的爭議。急性腦出血的抗高血壓治療可減少再出血和降低水腫形成。但可因降低腦血流量而增加腦缺血，尤其在慢性高血壓和顱內壓增高的患者。對於血壓輕、中度增高的患者可不必治療，尤其是對於長期慢性高血壓的患者，而對於急性、嚴重的血壓增高，也應在幾個小時內使血壓逐漸降低，但是採用何種治療方案依然在爭議中。在併發蛛網膜下腔出血者可首選如尼莫地平，使收縮壓降至140～160mmHg即可，忌用能通過血腦脊液屏障的藥物。腦出血者僅當收縮壓超過200～210mmHg，舒張壓＞110mmHg時應降壓治療，亦應降至上述範圍爲宜。缺血性腦血管意外（如腦梗死）一般不宜降壓治療，除非血壓非常高，如舒張壓＞130mmHg，且以把舒張壓降至100～110mmHg爲度。對於急慢性腦血管痙攣，一般可用鈣拮抗劑治療，如尼卡地平或尼莫地平等在降壓的同時可以增加腦動脈血流。制止抽搐可用地西泮（安定）10～20mg肌注或靜注。此外，也可用苯巴比妥0.1～0.2g肌注。可用呋塞米（呋喃苯胺酸）40～80mg靜注，也可用20%甘露醇250ml快速靜滴，必要時4～6h後重復1次，以脫水、排鈉、降低顱內壓和減輕腦水腫。此外，對症處理、吸氧、鎮靜、臥牀休息、支持療法等一般治療措施也不應忽視。待病情控制後可改用口服降壓藥，並針對高血壓的原因進行糾治。在缺血性腦卒中患者住院早期應用阿司匹林，可以減少病死率及缺血性腦卒中的再發率。
18.5.3 （3）高血壓並左心衰竭
治療原則以降低心臟前、後負荷，尤以後者爲主，輔以強心、鎮靜、給氧等治療，鑑於高血壓所致心衰往往以舒張功能衰竭爲主，高血壓並急性左心衰的治療關鍵是儘快降低心臟前、後負荷、降低血壓。首選硝普鈉50mg加入5%葡萄糖液500ml中，或硝酸甘油10～20mg，加於5%葡萄糖液250ml中靜滴。輔以髓襻利尿藥如呋塞米（速尿）20～40mg加入50%葡萄糖液20ml中緩慢靜注。應避免使用幾種同類的交感神經阻滯劑，儘管從理論上講β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥對舒張功能衰竭爲主的心衰有效，但應注意該類製劑有一定的負性肌力作用。老年高血壓者降壓不宜過快，在應用血管擴張劑時若血壓偏低，則應減少劑量。此外，應注意水、電解質平衡，尤其是使用強利尿藥後注意鉀、鎂的丟失，要及時補充鉀鹽或與貯鉀利尿藥如螺內酯（安體舒通）、氨苯蝶啶聯用。待心功能改善後，降壓藥可改爲口服制劑，可選用ACEI如卡託普利、依那普利和上述提及的其他的ACEI類藥物。也可與噻嗪類利尿藥、α1-受體阻滯藥聯用，此時也可選用β-受體阻滯藥、鈣拮抗藥等降壓藥，以期達到降壓和減輕心臟前後負荷之目的。除伴有快速心律失常如房速、房顫外，一般高血壓伴有左心衰竭時，洋地黃不是主要的治療措施，而且在病情穩定以後，即可停藥，但有快速心律失常者例外。
18.5.4 （4）高血壓並急性心肌梗死或不穩定型心絞痛
過去認爲急性心肌梗死或不穩定型心絞痛合併高血壓達180/100mmHg以上，就應按高血壓急症治療。現在有人認爲急性心肌梗死患者血壓超過140/90mmHg，就影響心肌梗死併發症發生和發展，直接影響到搶救成敗，對遠期心功能和病人生活質量產生不利影響，所以對於急性心肌梗死患者的血壓應認真控制。
急性心肌梗死或不穩定型心絞痛時，由於複雜的內分泌神經調節機制可引起血壓急驟升高。反過來，後者也可加重冠狀動脈供血不足。同時，心臟後負荷增加，所以病情不斷惡化，都會使梗死面積迅速擴大，出現嚴重併發症。應將血壓降低到安全水平，最好靜脈點滴硝酸甘油，同時口服β受體阻滯劑、鈣拮抗劑聯合應用。
18.6 擇優方案（表3）
18.7 康復治療
18.7.1 （1）鞏固治療
患者緊急降壓後，血壓達到安全水平，應口服降壓藥物，絕對不能停用降壓藥。選用口服降壓藥應有針對性和合理性，選擇對心、腎等臟器具有保護作用的藥物，如β-受體阻滯藥、血管緊張素轉化酶抑制藥及血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥，如氯沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）。
18.7.2 （2）消除病因
老年高血壓患者有一部分繼發於腎臟動脈硬化、慢性腎功能不全等，在緊急處理後的鞏固治療階段，應積極尋找病因，去除原發病，使高血壓得到根治。
18.7.3 （3）康復治療
19 預後
高血壓危象是內科急症之一，其病死率高，一年內病死率爲70%～90%。