3 概述
短暫性大腦缺血性發作（transient cerebral ischemic attack）是指歷時短暫並經常反覆發作的腦局部供血障礙，導致供血區突然出現短暫的局竈性神經功能障礙，每次發作持續數分鐘至1h，不超過24h即完全恢復，但可反覆發作。
好發於中老年人（50～70歲），男性多於女性，發病突然，迅速出現侷限性神經功能或視網膜功能障礙。多於5min左右達到高峯。持續時間短、恢復快、不留後遺症，可反覆發作，症狀相對恆定；通常不表現爲症狀，僅持續數秒鐘即消失的閃擊樣發作。常有高血壓、糖尿病、心臟和高脂血症病史。
爲防止短暫性大腦缺血性發作診斷有不同程度擴大化傾向，美國國立神經疾病與卒中研究所腦血管病分類（第三版）中提出，短暫性大腦缺血性發作的臨牀表現最常見的是運動障礙，如只出現肢體一部分或一側面部感覺障礙，視覺喪失或失語發作，診斷必須慎重；並明確提出不屬於短暫性大腦缺血性發作的症狀有：①不伴有後循環（椎-基底動脈系）障礙其他體徵的意識喪失；②強直性和（或）陣攣性痙攣發作；③軀體多處持續進展症狀；④閃光暗點。
6 別名
senile transient ischemic attack；老年短暫性大腦缺血性發作；老年人短暫性腦缺血發作；老年人一過性腦缺血發作
9 流行病學
據統計1982年我國6城市63195人的神經流行病學調查，發現短暫性大腦缺血性發作124人，患病率爲180/10萬。我國局部地區調查，短暫性大腦缺血性發作的發病率，男性爲54.2/10萬，女性爲16.8/10萬，平均爲34.8/10萬。短暫性大腦缺血性發作的發病率隨年齡增加而增加，65歲以下人羣爲21/10萬，65歲以上可達200/10萬。美國Rochester和Minnesota於1955～1970年流行病學調查短暫性大腦缺血性發作的發病率，男性爲35.8/10萬，女性爲27.1/10萬，平均爲30.7/10萬。
早期人們就注意到這種短暫的、可逆的、反覆的急性腦缺血發作，並形象地比喻爲大腦的“間歇性跛行“（intermittent claudication），被公認爲缺血性卒中最重要的危險因素，就其臨牀意義、發病原理和防治，近年來已被廣泛重視和積極研究。未經治療或治療無效的病例可發展爲腦梗死，約佔1/3，繼續發作佔1/3，自行緩解佔1/3。據Whisnant統計777例腦梗死病人中，既往有短暫性大腦缺血性發作者約佔10%，首次出現短暫性大腦缺血性發作後發生卒中的時間，1個月內佔21%，1年內達33%，2年內達50%。總之，未經治療的短暫性大腦缺血性發作病人在以後5年內腦卒中的發病率可達35%～75%。在短暫性大腦缺血性發作之後的第1年內發生腦卒中的危險性最高。我國2次城鄉人羣流行病調查發現腦卒中病人中有短暫性大腦缺血性發作病史者佔7.5%～8.5%。
10 老年人短暫性大腦缺血性發作的病因
短暫性腦缺血發作是一種多病因的綜合徵，其主要病因是動脈粥樣硬化、高血壓、高脂血症；此外，腦血流動力障礙、頸椎病、血液凝固障礙、心臟病等均可引起短暫性大腦缺血性發作。據統計，動脈粥樣硬化所致者佔60%。
11 發病機制
短暫性大腦缺血性發作的病因尚不完全清楚。其發病與動脈粥樣硬化、動脈狹窄、心臟病、血液成分改變及血流動力學變化等多種病因及多種途徑有關。
11.1 微栓塞
微栓子可來源於顱外動脈或心臟，以前者爲多。主動脈-腦動脈粥樣硬化斑塊的內容物及其發生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，這些由纖維素、血小板、白細胞及膽固醇結晶構成的微栓子循血流進入腦中形成微栓塞，出現局部缺血症狀，栓子微小，易破裂，或經酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子向血管末梢移動，致血供恢復、症狀消失。動物實驗證明，由於血管內血流呈分層流動，故將同一來源的微栓子一次又一次地送入同一腦小動脈。臨牀出現反覆發作相應症狀。來源心臟的栓子相對較大。栓塞持續時間較長，大都超過1h，因只有8%頸動脈造影有異常；而1h以內大都爲動脈到動脈的栓塞，因37%有動脈狹窄。
11.2 血流動力學改變
頸內動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄或閉塞，多由動脈硬化引起，血管彈性差，自身調節能力減弱，平時靠側支循環尚可維持該處的血液供應，一旦血壓降低，腦血流量減少，靠側支循環供血區即可發生缺血症狀，血壓回升，側支循環恢復，症狀消失。
11.3 血管痙攣
常由於嚴重高血壓病和微栓子對附近小動脈的刺激所致。但嚴重的動脈硬化時，血管不容易出現痙攣，故有爭議。而越來越多的臨牀和動物實驗均證實腦血管可以發生痙攣，例如蛛網膜下腔出血，腦血管造影，外科手術，腦栓塞時均可發生。腦動脈粥樣硬化管腔狹窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痙攣，血流平穩湍流減慢，痙攣消失。用鈣拮抗劑治療短暫性大腦缺血性發作有效，也支持血管痙攣學說。
11.4 頸部動脈受壓
主要出現椎-基底動脈供血不足，椎動脈粥樣硬化時，動脈扭曲、狹窄，合併頸椎病時，尤其是突然轉頭或過伸，即可壓迫椎動脈出現短暫性大腦缺血性發作。此外，某些先天畸形；如枕大孔附近畸形、寰樞椎半脫位等亦可在頭部活動過度時出現腦供血不足症狀。
11.5 血液成分改變
各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態，如嚴重貧血、紅細胞增多症、白血病、血小板增多症、異常蛋白質血癥、高脂蛋白血癥等，均可能成爲短暫性大腦缺血性發作發作的觸發因素。
11.6 其他
心功能障礙及各種心律失常、心肌梗死、心肌炎或感染性心內膜炎、心血管手術操作所致空氣、脂肪、去沫劑等栓子，心力衰竭導致肺淤血、血栓形成、栓子等，均可導致短暫性大腦缺血性發作。
以上幾種學說無一能解釋所有短暫性大腦缺血性發作的發生，不同病例有不同的發病機制，尚不除外病變可能位於腦部微循環系統之中，這一系統雖佔腦血管牀的80%～90%，但在腦血管造影上卻不能顯示。
12 老年人短暫性大腦缺血性發作的臨牀表現
12.1 症狀
短暫性大腦缺血性發作好發於中老年人（50～70歲），男性多於女性，發病突然，迅速出現侷限性神經功能或視網膜功能障礙。多於5min左右達到高峯。持續時間短、恢復快、不留後遺症，可反覆發作，症狀相對恆定；通常不表現爲症狀，僅持續數秒鐘即消失的閃擊樣發作。常有高血壓、糖尿病、心臟和高脂血症病史。
12.1.1 （1）頸內動脈系統短暫性大腦缺血性發作
12.1.1.1 ①常見症狀
以發作性偏側或單肢輕癱最爲常見，癱瘓通常以上肢、面部較重。系大腦中動脈供血區或大腦中動脈與大腦前動脈皮質支的分水嶺區缺血表現。
12.1.1.2 ②特徵性症狀
A.短暫的單眼失明，但不常見，眼動脈交叉癱（病變側單眼一過性黑蒙或失明、對側偏癱及感覺障礙）。
B.主側（通常爲左側）頸動脈缺血可表現失語。
12.1.1.3 ③可能出現症狀
B.對側同向偏盲，較少見（大腦中動脈與大腦後動脈皮層支或大腦前動脈、中動脈、後動脈皮層支分水嶺區缺血，而使頂、枕、顳交界區受累所致）。短暫的精神症狀和意識障礙亦可見。
12.1.2 （2）椎-基底動脈系統短暫性大腦缺血性發作
12.1.2.1 ①常見症狀
眩暈，平衡失調，大多數不伴有耳鳴，爲腦幹前庭缺血表現，少數可伴耳鳴，系內聽動脈缺血導致內耳受累。
12.1.2.2 ②特徵性症狀
A.跌倒發作（drop attack）：表現病人轉頭或仰頭時，下肢突然失去張力而跌倒，無意識喪失，系下部腦幹網狀結構缺血所致。
B.短暫性全面遺忘症（transient global amnesia，TGA）：突然出現短暫性記憶喪失，即刻記憶和遠記憶力保持良好，自知力和人格保存、談話、書寫、計算力保持良好。發作持續數分鐘至數小時突然恢復，能夠完全恢復記憶；僅對發作期的經歷不能回憶。大都認爲是大腦後動脈顳支缺血累及邊緣系統的顳葉海馬、海馬旁回和穹隆所致。
C.雙眼視力障礙發作：是雙側大腦後動脈距狀支缺血所致枕葉視皮質受累，引起短暫性皮盲。
12.1.2.3 ③可能出現的症狀
A.吞嚥障礙，構音不清：爲腦幹缺血所致延髓性麻痹或假性延髓性麻痹的表現。
C.意識障礙伴有或不伴有瞳孔縮小：是高位腦幹網狀結構缺血累及網狀激活系統及交感神經下行纖維（由下丘腦交感區到脊髓睫狀中樞的聯繫纖維）所致。
D.一側或雙側面、口周麻木或交叉性感覺障礙：是三叉神經脊束核及同側脊髓丘腦束缺血表現。
12.2 體徵
短暫性大腦缺血性發作發作時間短，典型體徵出現爲一過性，很快消失。典型的體徵：
12.2.1 （1）頸內動脈系統
病變對側肢體痙攣性癱，病理反射陽性。Horner徵交叉癱（病變側Horner徵，對側偏癱）。
12.2.2 （2）椎-基底動脈系統
交叉性癱瘓，是一側腦幹缺血的典型表現，可因腦幹缺血的部位不同而出現不同的綜合徵及體徵，如一側動眼神經、展神經和（或）面神經麻痹，對側肢體癱瘓。
13 老年人短暫性大腦缺血性發作的併發症
短暫性大腦缺血性發作併發症少見，但有一過性失語，失明、有發生完全性卒中的可能。
15 輔助檢查
15.1 影像室檢查
15.1.1 （1）CT和MRI檢查
短暫性大腦缺血性發作病人經CT或MRI檢查大都正常，部分病例發現有腦梗死。其中相當一部分梗死竈與症狀不符合，尚有陳舊病竈。彌散加權MRI或PET可見片狀缺血區。
15.1.2 （2）單光子發射型計算機斷層掃描（single photo emission computed tomography，SPECT）
該項檢查是利用注入人體內的放射性核素射出的單光子爲射線源，由於不同組織濃聚放射性核素的劑量不同，而構成不同圖像。一般SPECT在短暫性大腦缺血性發作發作及緩解期均可發現異常。
15.1.3 （3）腦血管造影（CAG）和數字血管造影（DSA）
此項對於經B型多普勒斷層掃描或TCD等發現頸動脈系統顱外段有狹窄或阻塞，且短暫性大腦缺血性發作發作頻繁考慮手術時，可進行此項檢查。
15.1.4 （4）頸椎X線檢查
用於明確頸椎病診斷，可照頸雙斜位片。
15.2 電診室檢查
15.2.1 （1）腦電圖（EEG）
基本正常。
15.2.2 （2）經顱多普勒掃描（TCP）及B型實時多普勒斷層掃描
可以瞭解血管狹窄及動脈硬化程度。TCD微栓子監測適合發作頻繁的TTA病人。B型實時多普勒斷層掃描可檢出頸總動脈、頸總動脈分叉處和頸內動脈等動脈硬化改變。
16 老年人短暫性大腦缺血性發作的診斷
短暫性大腦缺血性發作發作的診斷要點如下：
1.短暫的、可逆的、局部的腦血流循環障礙，可反覆發作，少則1～2次，多至數十次，多與動脈粥樣硬化有關，也可以是腦梗死的前期發作。
2.可表現爲頸內動脈系統和（或）椎-基底動脈系統的症狀和體徵。
3.每次發作持續時間通常在數分鐘至1h左右，症狀和體徵應該在24h以內完全消失。
17 鑑別診斷
17.1 部分性癲癇
感覺異常、抽搐，症狀常按皮質功能區擴展，腦電圖可有侷限性異常癇性放電，頭部CT或MRI可發現腦內侷限性病竈，抗癲癇治療有效。
17.2 梅尼埃綜合徵
以眩暈發作爲主，易與椎-基底動脈系統短暫性大腦缺血性發作混淆。但患者較年輕，發作時間長，多伴有耳鳴，多次發作後聽力下降，甚至耳聾。不伴有腦幹定位體徵。
17.3 偏頭痛
青年人多見，以反覆發作的搏動性頭痛爲特徵，多伴有噁心，嘔吐，發作前可有視覺先兆，有時可能有運動障礙和情緒改變，發作持續時間可超過24h。
17.4 暈厥
多在直立位置水平位後，發作時面色蒼白、出冷汗、意識喪失、脈搏沉細、血壓降下降。當病人身體置水平位後，脈搏即可有力，面色轉紅，意識恢復，發生原因多與迷走神經興奮性增高，體位性低血壓或強烈的情緒因素有關。
17.5 心臟病
腦動脈硬化病人合併有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心律失常、心肌梗死伴血壓過低，心力衰竭等可與短暫性腦缺血發作相混淆。但只要同時注意脈搏、血壓、心臟情況和心電圖檢查，即很容易診斷。
18 老年人短暫性大腦缺血性發作的治療
無論何種因素引起的短暫性大腦缺血性發作，都應按照完全性卒中的重要危險因素來對待，尤其在短時間內反覆多次發作者，應作爲神經科急診來處置。治療目的是消除病因，減少及預防復發，保護腦功能。
18.1 常規治療
18.1.1 （1）病因治療
儘可能查找短暫性大腦缺血性發作的病因，針對其病因進行治療，如調整血壓，使BP＜18.62/11.97kPa（140/90mmHg），糖尿病病人伴高血壓者血壓宜控制在更低水平（BP＜17.96/11.31 kPa，或135/85mmHg），控制糖尿病、高脂血症（使膽固醇＜6.0mmol/L，LDL＜2.6mmol/L），治療心律失常或心肌病變，糾正血液成分異常等。
18.1.2 （2）藥物治療
18.1.2.1 ①抗血小板聚集劑
可減少微栓子發生，減少短暫性大腦缺血性發作復發。可選用阿司匹林治療，長期應用可使缺血性卒中的發病減少22%，其作用是抑制血小板內的環氧化酶活性，減少血小板中的血栓烷A2的合成，降低血小板聚集。其最佳劑量50～325mg/d，晚餐後服用；或噻氯匹定（Ticlopidine）125～250mg，1～2次/d，或氯吡格雷（Clopidogre），75mg/d，可單獨應用或與雙嘧達莫（Dipyridamole）聯合應用。這些藥物宜長期服用，治療期間應監測臨牀療效和不良反應，噻氯匹定（Ticlopidine）副作用如皮炎和腹瀉較阿司匹林多，特別是白細胞減少較重，在治療的前3個月應定期檢查白細胞計數。
18.1.2.2 ②抗凝藥物
對頻繁發作的短暫性大腦缺血性發作，無明顯抗凝治療禁忌者可及早進行。特別是頸內動脈系統短暫性大腦缺血性發作較抗血小板藥物效果好；對某些進行性加重，反覆發作和一過性黑蒙的短暫性大腦缺血性發作，可起預防作用。可用肝素100mg加入5%葡萄糖或0.85%生理鹽水500ml內，以10～20滴/min的滴速靜脈滴注；若情況緊急可用肝素50mg靜脈推注；其餘靜脈滴注維持；近年來大都選用低分子肝素4000U，2次/d腹壁皮下注射，較安全。也可選擇華法林（苄丙酮香豆素鈉）2～4mg/d，口服。
18.1.2.3 ③鈣通道阻滯劑
能選擇性地作用於細胞膜的鈣通道，阻滯鈣離子從細胞外流入細胞內，有防止腦血管痙攣，擴張血管，維持紅細胞變形能力等作用。常用的有：尼莫地平（nimodipine）20～40mg，3次/d；尼卡地平（nicardipine）20～40mg/d，3次/d；氟桂利嗪（西比靈,鹽酸氟桂嗪12mg）5mg，睡前口服，此藥更適用於椎-基底動脈供血不足。
18.1.2.4 ④其他
包括中成藥，如蝶脈靈；中藥，如丹蔘、川芎、紅花、水蛭等單方或複方製劑；以及血管擴張藥（如腦栓通或尼可佔替諾（煙酸佔替佔替諾）靜脈滴注，罌粟鹼口服），擴容藥物（如低分子右旋糖酐）。
18.1.3 （3）外科治療
針對頸部大動脈病變如動脈硬化斑塊致動脈明顯狹窄或閉塞引起短暫性大腦缺血性發作時，對高度頸動脈狹窄（狹窄在70%～90%）可考慮動脈內膜剝離-修補術，顱外-顱內血管吻合術等。治療目的爲恢復、改善腦血管流量，建立側支循環和消除微栓子來源。各種手術都必須有充分的條件準備，周密的神經-血管檢查，根據一定的指徵和禁忌證，結合各個病人的具體情況慎重應用，不可輕易施行。
18.2 擇優方案
短暫性大腦缺血性發作病人的嚴重後果爲急性腦卒中，其中以缺血性腦卒中爲主，對既往糖尿病、高脂血症、心力衰竭、心房纖顫、短暫性大腦缺血性發作反覆發作、除外其他致病原因者，可在常規治療同時儘快溶栓治療，以防止缺血性腦卒中。應用溶栓藥首先需經頭部CT證實無出血竈，病人無出血素質，並至少1次/d監測出、凝血時間，凝血酶原時原時間等，直至治療結束。具體方法詳見腦梗死治療。
18.3 康復治療
康復治療是康復醫學中最重要的內容之一。其方法包括運動方法、作業方法、理療、傳統方法（鍼灸、按摩、拳術、氣功等）、語言療法、康復工程療法、立體療法、心理療法、康復護理、社會康復。短暫性大腦缺血性發作的康復治療重點是其併發症（腦卒中）的康復治療。中樞神經的康復治療目標是通過物理療法、作業療法爲主的綜合措施，最大限度地促進功能障礙恢復，防止廢用和誤用綜合徵，減輕後遺症；充分強化和發揮殘餘功能，通過代償和使用輔助工具，以及生活環境的改造等，以爭取病人達到生活自理，迴歸社會。腦卒中偏癱病人運動功能的恢復期在急性期主要考慮壞死組織，出血吸收，腦循環、代謝改善和腦水腫減輕等所引起的自然恢復。急性期後，自然恢復開始減少腦可塑性方面的恢復逐漸佔優勢。腦卒中所造成的功能障礙可得到不同程度的改善，這種神經系統的“功能重組”或恢復潛能的開發，可通過應用促通技術爲中心的綜合治療技術而得以引導和促進。故不易過早利用健側代償，先着重患側恢復，其次纔是代償。康復原則爲：抑制異常的原始反射活動，改善或重建正常運動模式，提高隨意控制運動和能力，其次纔是肌力訓練。僅僅注重患側功能改善，忽視健側和全身功能的維持和強化，往往也存在不同程度廢用。故應從急性期開始。儘早開始主動訓練，早離牀，在不引起異常運動反應的前提下，逐漸增加活動量，以便儘可能地減輕廢用。另外，誤用綜合徵也影響病人的預後，甚至有些誤用一旦形成則很難糾正（如異常運動模式的構築化或定型化）。故早期正確的訓練是非常重要的。病情程度及預後影響因素不同，其最終預後存在很大差異。在充分進行預後預測及現有功能評價的基礎上適當地制定不同的康復目標，並採取相應的康復措施是必要的。臨牀顯示中樞神經損傷的康復是終身性的，應該定期評價和持續康復處置。
具體治療方法可從以下7個方面進行：①ROM訓練：包括關節主動被動、訓練。②肌張力調整：促進弛緩肌，抑制痙攣肌，注意早期保持良性體位。③易化訓練：誘導和強化隨意運動。④預防和處置廢用綜合徵、誤用綜合徵。失認、失用的治療。⑤平的作業訓練：功能性訓練如編織、泥塑、木工、金工繪畫、計算機操作等。⑥ADL訓練：即日常生活自理能力訓練，包括就餐、整容、排便、入浴、移乘、階梯訓練，生活關聯動作等。⑦語言和心理矯治：包括語音、語調鍛鍊，鼓勵爲主，樹立戰勝疾病決心，消除自卑、抑鬱心理等。
19 預後
短暫性大腦缺血性發作患者預後良好，但發生完全性卒中的可能爲30%左右。
20 老年人短暫性大腦缺血性發作的預防
儘管短暫性大腦缺血性發作的病因尚不全清楚，但大都病前存在高脂血症、糖尿病、心臟病、高血壓及高黏血癥。且頸椎病、各種心律失常、心衰等老年病人易患短暫性大腦缺血性發作。故一級預防應重點防治上述疾病，定期複查、防止過早出現短暫性大腦缺血性發作。對已有短暫性大腦缺血性發作發作病人或發病傾向者應及時發現，早期診斷，早期治療，即二級預防。此項工作尤爲重要。
短暫性大腦缺血性發作易發展爲各種腦卒中。據全軍腦血管病流行學協作組於1987年調查研究，共檢出腦血管病患者15854例（含短暫性大腦缺血性發作），其中經頭部CT確診的腦梗死869例，腦出血313例，發現短暫性大腦缺血性發作是腦梗死的重要危險因素（OR＝13），即有短暫性大腦缺血性發作病史的病人患腦梗死的機會是無短暫性大腦缺血性發作對照組的13倍，同時也是腦出血的危險因素（OR＝4.6），即有短暫性大腦缺血性發作病史的病人患腦出血的可能性是正常老年人的4.6倍。故在防治急性腦血管病工作中，及早診斷和正確處理短暫性大腦缺血性發作是防治腦卒中的關鍵性重要環節。對已出現腦卒中的病人應及時就醫（詳見相關章節）。針對輕度殘疾或缺陷發生後，限制其發展成永久性及嚴重的殘障，即三級預防。在藥物治療同時，採取康復治療來達到Ⅲ級預防目的。康復治療的目標是通過物理療法、作業療法爲主的綜合措施，最大限度地促進功能障礙恢復，防止廢用和誤用綜合徵，減輕後遺症；充分強化和發揮殘餘功能，通過代償和使用輔助工具，以及生活環境的改造等，以爭取病人達到生活自理，迴歸社會。