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B细胞
又称骨髓依赖淋巴细胞。只有当某些调节性因子,如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时,B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环,在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。干扰素能活化NK细胞,而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素,因而增强NK细胞的杀伤作用。
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免疫系统
表4-3常用免疫细胞的简称和略语一览表简称或略语全称AC辅佐细胞APC抗原递呈细胞DC树突状细胞FDC滤泡树突状细胞CTL细胞毒性T细胞Mφ巨噬细胞B细胞骨髓(或腔上囊)依赖性淋巴细胞T细胞胸腺依赖性淋巴细胞Tc细胞细胞毒性T细胞TH细胞辅佐性T细胞TS细胞抑制性T细胞NK细胞自然杀伤细胞LAK细胞淋巴因子活化的杀伤细胞
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免疫应答
免疫淋巴细胞在抗原识别过程中可被诱导活化,形成以B细胞介导的体液免疫和以T细胞介导的细胞免疫;Tc细胞杀伤机制至少有两方面:第一种机制是“谋杀”,向靶细胞施放细胞毒性蛋白,包括穿孔素(perforin)和颗粒酶(granzyme)。而在粘膜毛细血管后微静脉的内皮细胞上有相应的配体VCAM-1,又称定居素(addressin);
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胰岛素依赖型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。(2)尿酮:尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。30min皮下注射。
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1型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。(2)尿酮:尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。30min皮下注射。
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Ⅰ型糖尿病
环境因素通过释放细胞因子如白介素-1(IL-1)或肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等特异或非特异性损害B细胞。(2)尿酮:尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标,警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒,提示需进一步行血酮体测定和血气分析。在糖尿病肾肾病变早期,24h尿蛋白一般<150mg,且呈间歇性。30min皮下注射。
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免疫耐受
免疫耐受(immunologictolerance)是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态(astateofspecificunresponsiveness)。此时胸腺和二级淋巴器官中未成熟的淋巴细胞可重新形成集落,细胞表面虽有抗原受体表达但尚未发育成熟。T细胞与B细胞免疫耐受性比较见表9.1。抗原的性质与耐受性维持时间也有关。
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恶性淋巴瘤
概述:恶性淋巴瘤(malignantlymphoma,ML)是指原发于淋巴结或淋巴组织的肿瘤或类似肿瘤的恶性疾病。这是应用抗生素治疗肿瘤的第1个范例。纵隔和腹膜后恶性淋巴瘤伴有发热、皮痒的较多。16%的患者可出现白血病转化,常见于弥漫型小淋巴细胞性淋巴瘤、滤泡型淋巴瘤、淋巴母细胞性淋巴瘤及弥漫型大细胞淋巴瘤等。
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B淋巴细胞
又称骨髓依赖淋巴细胞。只有当某些调节性因子,如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时,B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环,在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。干扰素能活化NK细胞,而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素,因而增强NK细胞的杀伤作用。
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骨髓依赖淋巴细胞
又称骨髓依赖淋巴细胞。只有当某些调节性因子,如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时,B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环,在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。干扰素能活化NK细胞,而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素,因而增强NK细胞的杀伤作用。
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囊依赖淋巴细胞
又称骨髓依赖淋巴细胞。只有当某些调节性因子,如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时,B细胞才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环,在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。干扰素能活化NK细胞,而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素,因而增强NK细胞的杀伤作用。
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单克隆抗体
英文翻译:monoclonalantibody概述:单克隆抗体是由淋巴细胞杂交瘤产生的、只针对复合抗原分子上某一单个抗原决定簇的特异性抗体。淋巴细胞杂交瘤是用人工方法使骨髓瘤细胞(纯系小鼠的腹水瘤型浆细胞)与已用抗原致敏并能分泌某种抗体的淋巴细胞(常用致敏动物的脾细胞,起作用的是其中的B细胞)融合而成的。
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X-连锁无丙种球蛋白血症
病理生理患者骨髓中存在前B细胞,而末梢血及淋巴结中几乎见不到浆细胞及成熟B淋巴细胞,偶在末梢血中可见未成熟B细胞及前B细胞,病儿胸腺组织及细胞免疫功能均正常,考虑本症存在B细胞系统的固有分化异常,即前B细胞发育至成熟B细胞的分化阶段中存在障碍,结果导致所有各类Ig的合成不足,对很多抗原不能产生特异抗体反应。
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Ig
在功能区中氨基酸序列有高度同源性。Ig的这种特异性结合抗原特性是由其V区(尤其是V区中的高变区)的空间构成所决定的。双体分泌型IgA有4价。目前已知。编码H链的羧基端部分,其氨基酸残基的的数目视H链不同而有差异,如在小鼠或人SmIgμ链的这一部分长约41个氨基酸残基,而小鼠SmIgε链此区域却有72个氨基酸残基。
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免疫球蛋白
在功能区中氨基酸序列有高度同源性。Ig的这种特异性结合抗原特性是由其V区(尤其是V区中的高变区)的空间构成所决定的。双体分泌型IgA有4价。目前已知。编码H链的羧基端部分,其氨基酸残基的的数目视H链不同而有差异,如在小鼠或人SmIgμ链的这一部分长约41个氨基酸残基,而小鼠SmIgε链此区域却有72个氨基酸残基。
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老年人糖尿病
2型DM本身即可伴脂质代谢紊乱。另外,患有嗜铬细胞瘤的患者,因存在高儿茶酚胺血症,脂肪分解加速,酮体产生增加,当氧化不全时,有时临床以糖尿病酮症甚至酮症酸中毒为首发表现,而延误嗜铬细胞瘤的诊断。(5)胰岛A细胞瘤:瘤体分泌过多的胰升糖素,促进肝糖原和肌糖原分解,同时拮抗胰岛素的外周作用,使血糖升高。
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免疫器官
它们的免疫功能是能产生淋巴细胞、滤过淋巴液或血液,参与免疫应答。脾的表面有结缔组织被膜,实质比较柔脆,分为白髓和红髓。1.再循环的细胞淋巴干细胞从骨髓迁移至胸腺和腔上囊或其功能器官,分化成熟后进入血液循环的定向移动过程不属于再循环范围。T细胞定位于副皮质,B细胞主要定位于皮质区;
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X-连锁高免疫球蛋白M 血症
疾病别名X-连锁高IgM血症,伴高IgM性联免疫缺陷,高IgM血症,IgM增多伴免疫球蛋白缺陷病,IgM增高综合征,丙种球蛋白缺乏症,免疫缺陷伴高IgM血症疾病代码ICD:D80.5疾病分类儿科疾病概述X-连锁高免疫球蛋白M血症(X-linkedhyperIgMsyndrome,XHIM)为一较罕见的原发性免疫缺陷病。如果患儿反应欠佳,可加大IVIC输注的量和频率。
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细胞因子
细胞因子的概念机体的免疫细胞和非免疫细胞能合成和分泌小分子的多肽类因子,它们调节多种细胞生理功能,这些因子统称为细胞因子(cytokines)。目前的研究发现,许多IL不仅介导白细胞相互作用,还参与其它细胞的相互作用,如造血干细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经细胞、成骨和破骨细胞等的相互作用(表4-1)。
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天然自身抗体
NAA能识别自体血清中Ig的独特型,可为体液免疫系统提供构建V区介导的强大的网络潜力。但亦有资料显示CD5-B细胞也可以产生多反应性NAA,而类风湿性关节炎和Sjogren's综合征患者循环血中CD5B细胞的数量增加,这些细胞被证明能够产生高亲和力的病理性自身抗体,所以NAA产生的细胞学基础尚需要进行更深入的研究加以阐明。
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胰岛素
③糖尿病发生各种急性或严重并发症者,如酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷(要建立和维持电解质的平衡)。胰岛素为胰岛β细胞分泌的激素,能加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,促进糖原合成,抑制糖原分解和糖异生,使葡萄糖的利用增加和生成减少,从而降低血糖。(4)注射部位皮肤出现皮下结节和皮下脂肪萎缩或肥厚等。
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皮肤淋巴网状组织肿瘤与白血病
③组织细胞性网状细胞;大多数原发CBCL显示Ig重链及(或)轻链单克隆基因重排,但有14例经临床及病理诊断为皮肤淋巴样细胞增生中,发现有5例为Ig重链及(或)轻链单克隆基因重排,其中1例于2年后转变为高度恶性B细胞淋巴瘤。对于结节性低分化淋巴细胞型和结节性混合细胞型淋巴瘤,相对说来预后较好,中数生存期在5~
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原发性巨球蛋白血症肾损害
本病为一种单克隆IgM增高伴有淋巴样细胞增生、有时伴有肾小球损害的综合征。其临床特征为淋巴结肿大、肝脾肿大,骨髓及淋巴结中淋巴细胞及浆细胞样淋巴细胞增生,血中单克隆IgM增高,IgM是免疫球蛋白中分子量最大的一种,故称为巨球蛋白。症状体征:巨球蛋白血症主要临床表现为高黏滞血综合征。高黏滞血症;
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白细胞介素
白细胞介素的作用目前的研究发现,许多IL不仅介导白细胞相互作用,还参与其它细胞的相互作用,如造血干细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞、神经细胞、成骨和破骨细胞等的相互作用。它在抗恶性肿瘤、免疫缺陷病和自身免疫性疾病的治疗和诊断方面有潜在的重要意义。
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自身免疫病
自身免疫病有以下特点:1.患者血液中可以检出高滴度的自身抗体和(或)与自身免疫组织成分起反应的致敏淋巴细胞。滑膜液中的IgG类RF与变性IgG结合而形成中等大小的免疫复合物,比血清中的IgM类RF更具有致病意义,因为这一类免疫复合物易于沉积在关节滑膜等部位,可激活补体,形成慢性渐进性免疫炎症性损伤。
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慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤诊疗指南(2022年版)
不符合治疗指征的患者,每2~(9)颈部、胸部、腹部、盆腔CT(怀疑大细胞转化的情况下推荐进行PET-CT检查,在高代谢摄取部位进行活检并完善病理学检查)。伴有淋巴细胞增多的PR(PRwithlymphocytosis,PRL):B细胞受体信号通路的小分子抑制剂治疗后出现淋巴结、脾脏缩小,符合PR标准,而伴有淋巴细胞暂时性升高。
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X-连锁严重联合免疫缺陷病
疾病别名X-连锁严重联合免疫缺陷疾病代码ICD:D82.8疾病分类儿科疾病概述严重联合免疫缺陷病(severecombinedimmunodeficiency,SCID)包括一组遗传性疾病,可伴有B细胞分化异常,也可不伴有B细胞分化异常。病理生理γc属于细胞因子受体,持续表达在T细胞,B细胞,NK细胞,髓样细胞和成红细胞上。
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免疫缺陷病
免疫缺陷病(immunodeficiencydiseases)由于免疫系统中任何一方缺乏或功能不全导致的免疫应答及免疫功能性障碍,称为免疫缺陷,由此而导致的临床症状称为免疫缺陷病。4月38546.95~患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩,胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少,功能下降,迟发性变态反应微弱或缺如。
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自身免疫性疾病
有时血管外膜纤维母细胞增生明显,胶原纤维增多,形成洋葱皮样结构,以脾中央动脉的变化最为突出。图1红斑性狼疮花形细胞簇游离的LE小体被多个粒细胞包围,形成花形细胞族(采自Dubois)图2狼疮细胞胞浆内吞噬了两个LE小体,胞核被挤在一边图3狼疮性肾小球肾炎肾小球毛细血管丛节段性纤维素样坏死,伴系膜细胞增生;
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先天性全丙种球蛋白低下血症
概述:先天性全丙种球蛋白低下血症由性联隐性遗传,其缺陷在于前B细胞分化为B细胞的分化过程发生障碍。方法是周期性地肌肉注射人血清免疫球蛋白,剂量为γ球蛋白每月0.7ml/kg。鉴别诊断:1.婴儿期暂时性低丙种球蛋白血症:①血清IgG很低,而IgA和IgM正常。③淋巴结活检虽缺少成熟浆细胞,但有浆细胞样淋巴细胞。
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辅佐细胞
表4-3常用免疫细胞的简称和略语一览表简称或略语全称AC辅佐细胞APC抗原递呈细胞DC树突状细胞FDC滤泡树突状细胞CTL细胞毒性T细胞Mφ巨噬细胞B细胞骨髓(或腔上囊)依赖性淋巴细胞T细胞胸腺依赖性淋巴细胞Tc细胞细胞毒性T细胞TH细胞辅佐性T细胞TS细胞抑制性T细胞NK细胞自然杀伤细胞LAK细胞淋巴因子活化的杀伤细胞
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艾滋病相关淋巴瘤
淋巴瘤性脑膜炎常有复发,尤其那些在开始治疗时未接受鞘内预防性治疗的病人。实验室检查:病理检查:对可疑部位的组织取材活检是确诊本病的主要方法,其确诊率为75%~获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤的治疗:大部分AIDS相关淋巴瘤属于高度恶性淋巴瘤,其组织类型为弥漫性大B细胞性(免疫母细胞变异型)或Burkitt样淋巴瘤。
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获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤
淋巴瘤性脑膜炎常有复发,尤其那些在开始治疗时未接受鞘内预防性治疗的病人。实验室检查:病理检查:对可疑部位的组织取材活检是确诊本病的主要方法,其确诊率为75%~获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤的治疗:大部分AIDS相关淋巴瘤属于高度恶性淋巴瘤,其组织类型为弥漫性大B细胞性(免疫母细胞变异型)或Burkitt样淋巴瘤。
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获得性免疫缺损综合征相关淋巴瘤
淋巴瘤性脑膜炎常有复发,尤其那些在开始治疗时未接受鞘内预防性治疗的病人。实验室检查:病理检查:对可疑部位的组织取材活检是确诊本病的主要方法,其确诊率为75%~获得性免疫缺陷综合征相关淋巴瘤的治疗:大部分AIDS相关淋巴瘤属于高度恶性淋巴瘤,其组织类型为弥漫性大B细胞性(免疫母细胞变异型)或Burkitt样淋巴瘤。
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抗体免疫缺陷病
疾病代码:ICD:D80疾病分类:风湿免疫科疾病概述:免疫缺陷病(immunodeficiencydisease)是由于机体免疫功能缺陷或免疫因子缺乏所引起的疾病。病理生理:原发性免疫缺陷症是属于细胞免疫缺陷病,主要是胸腺发育不全,T细胞功能不足或是由于T细胞数少而导致B细胞功能缺陷。免疫球蛋白的输注,一般以每周50mg/kg体重为宜。
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SmIg
(2)Hank液(含1.0g/L。(3)用抗IgG荧光抗体染色时,可由于标本中含有抗原一抗体(IgG型)免疫复合物与B细胞表面Fc受体结合,表现为荧光阳性。或用抗CD19和CD20的单克隆抗体(第一抗体)先与淋巴细胞反应,再与荧光素标记的兔或羊抗鼠IgG(第二抗体)结合,荧光显微镜下计数或流式细胞术来计数外周血B淋巴细胞。
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B淋巴细胞表面标志
(2)Hank液(含1.0g/L。(3)用抗IgG荧光抗体染色时,可由于标本中含有抗原一抗体(IgG型)免疫复合物与B细胞表面Fc受体结合,表现为荧光阳性。或用抗CD19和CD20的单克隆抗体(第一抗体)先与淋巴细胞反应,再与荧光素标记的兔或羊抗鼠IgG(第二抗体)结合,荧光显微镜下计数或流式细胞术来计数外周血B淋巴细胞。
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鼠红细胞花环形成试验
概述:B淋巴细胞与抗体合成有关,是体液免疫反应的效应细胞。检查名称:鼠红细胞花环形成试验分类:免疫学检查细胞免疫测定鼠红细胞花环形成试验的原理:人的B细胞有小鼠红细胞受体,故能与小鼠红细胞(MRBC)形成花环,测定MRBC花环形成细胞(MRFC),可作为B细胞计数的一种方法。(3)2.0g/L美蓝溶液。
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原发性免疫缺陷病
我国各类原发性免疫缺陷病的确切发病率尚不清楚,其相对发病百分率大致为体液免疫缺陷占50%,细胞免疫缺陷10%,联合免疫缺陷30%,吞噬细胞功能缺陷6%,补体缺陷4%。部分病例有抗T细胞B细胞的自身抗体;周围血循环中T细胞减少或缺乏,淋巴组织中浆细胞数量正常,但皮质旁胸腺依赖区及脾细动脉鞘周围淋巴细胞明显减少。
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联合免疫缺陷病
疾病别名严重联合免疫缺陷病,伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病,伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病,严重复合免疫缺陷症,重度联合免疫缺陷病,Nezelof综合征,Wiskott-Aldrich综合征,severe疾病代码ICD:D81.9疾病分类风湿免疫科疾病概述本病指一组兼有抗体免疫缺陷和细胞免疫缺陷的临床表现的疾病。可有淋巴细胞减少。
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T细胞
T细胞Tcell是具有迟发型过敏反应和移植免疫等细胞免疫功能的细胞、对产抗体前体细胞(B细胞)起促进作用的细胞、以及对免疫细胞起抑制调整作用的细胞所组成的细胞群的总称。按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有:辅助性T细胞(TH),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;
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T淋巴细胞
T细胞Tcell是具有迟发型过敏反应和移植免疫等细胞免疫功能的细胞、对产抗体前体细胞(B细胞)起促进作用的细胞、以及对免疫细胞起抑制调整作用的细胞所组成的细胞群的总称。按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有:辅助性T细胞(TH),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;
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胸腺依赖淋巴细胞
T细胞Tcell是具有迟发型过敏反应和移植免疫等细胞免疫功能的细胞、对产抗体前体细胞(B细胞)起促进作用的细胞、以及对免疫细胞起抑制调整作用的细胞所组成的细胞群的总称。按免疫应答中的功能不同,可将T细胞分成若干亚群,一致公认的有:辅助性T细胞(TH),具有协助体液免疫和细胞免疫的功能;
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老年人急性淋巴细胞白血病
骨髓检查:骨髓液穿刺除作瑞氏染色形态学检查外,还可作免疫表型,组织化学及细胞遗传学检测。发热病例采样作病原菌检测后即进行治疗。有发热感染严重者,在应用抗生素的同时可静脉滴注大剂量人血丙种球蛋白,400mg/(kg·d),疗程5天左右。一般主张成人急淋巩固强化间歇期尚需用巯嘌呤和甲氨蝶呤交替长期口服。
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老年急性淋巴细胞白血病
骨髓检查:骨髓液穿刺除作瑞氏染色形态学检查外,还可作免疫表型,组织化学及细胞遗传学检测。发热病例采样作病原菌检测后即进行治疗。有发热感染严重者,在应用抗生素的同时可静脉滴注大剂量人血丙种球蛋白,400mg/(kg·d),疗程5天左右。一般主张成人急淋巩固强化间歇期尚需用巯嘌呤和甲氨蝶呤交替长期口服。
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老年人非霍奇金恶性淋巴肿瘤
淋巴结肿大是本病最常见的表现。WHO分类的特点是强调根据非霍奇金淋巴瘤病理组织学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现、病程、原发部位诸特征将非霍奇金淋巴瘤界定为不同的疾病类型(entity)。胃肠道淋巴瘤应注意与胃肠道癌鉴别;(2)淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma):多来自T淋巴细胞,仅10%~
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老年非霍奇金淋巴瘤
淋巴结肿大是本病最常见的表现。WHO分类的特点是强调根据非霍奇金淋巴瘤病理组织学、免疫学表型、细胞遗传学和临床表现、病程、原发部位诸特征将非霍奇金淋巴瘤界定为不同的疾病类型(entity)。胃肠道淋巴瘤应注意与胃肠道癌鉴别;(2)淋巴母细胞淋巴瘤(lymphoblasticlymphoma):多来自T淋巴细胞,仅10%~
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弥漫性大B 细胞淋巴瘤诊疗指南(2022年版)
2.体格检查。骨髓检查:骨髓细胞学、流式细胞学、染色体、骨髓活检及免疫组化(标本需>1.6cm)同时做骨髓穿刺抽吸骨髓液、检查骨髓细胞学及免疫分型,除外DLBCL累及。识别高危因素,包括大包块、乳酸脱氢酶高于正常上限2倍,自发性肿瘤溶解综合征,白细胞水平升高,累及骨髓,高尿酸血症,别嘌醇治疗无效和累及肾脏。
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补体受体
补体受体指补体成分激活后产生的裂解片段,能与免疫细胞表面的特异性受体结合。CR1的免疫功能可能有以下几方面:①中性粒细胞和单核-巨噬细胞上的CR1,可与结合在细菌或病毒上的C3b结合,促进吞噬细胞的吞噬作用;⑤B淋巴细胞膜上的CR1与CR2协同作用下,可促使B细胞活化。它和CR3一样,与配体结合需有二价离子的存在。
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补体
在补体激活的经典途径中,要有抗原抗体复合物存在,以及补体系统的11种蛋白质参加。此酶活性可被C1INH灭活。C3a留在液相中,具有过敏毒素活性,可被羟肽酶B灭活。CR2的免疫功能尚未阐明清楚,但实验表明,当加入CR2配体时可使B细胞活化。感染局部发生炎症时,补体裂解产物可使毛细血管通透性增强,吸引白细胞到炎症局部。