克氏錐蟲

1 拼音

kè shì zhuī chóng

2 英文參考

[醫] Schizotrypanum cruzi

Trypanosoma cruzi

3 註解

克氏錐蟲（Trypanosoma cruzi, chagas, 1909）也稱枯氏錐蟲，屬人體糞源性錐蟲，是克氏錐蟲病即恰加斯氏病（Chagas^，disease）的病原體。主要分佈於南美和中美，故又稱美洲錐蟲病。

4 克氏錐蟲的形態

生活史中有三種不同形態：無鞭毛體、上鞭毛體和錐鞭毛體。

無鞭毛體（amastigote）存在於細胞內，圓形或橢圓形，大小爲2.4~6.5μm，具核和動基體，鞭毛很短或無。

上鞭毛體（epimastigote）存在於錐蝽的消化道內，紡錘形，長約20~40μm，動基體在覈的前方，遊離鞭毛自核的前方發出。

錐鞭毛體存在於宿主血液或錐蝽的後腸內（循環後期錐鞭毛體），大小11.7~30.4μm×0.7~5.9μm。遊離鞭毛自核的後方發出。在血液內，外形彎曲如新月狀。

5 克氏錐蟲的生活史

傳播媒介爲錐蝽，錐蝽的雌、雄成蟲、幼蟲和若蟲都能吸血。當錐蝽自人體或哺乳動物吸入含有錐鞭毛體的血液數小時後，錐鞭毛體在前腸內失去遊離鞭毛，約在14~20小時後，轉變爲無鞭毛體，在細胞內以二分裂增殖。然後再轉變爲球鞭毛體（spheromastigote）進入中腸，發育爲上鞭毛體。上鞭毛體以二分裂法增殖，約在吸血後第3、4天出現於直腸，並附着於上皮細胞上。第5天后體形變圓，發育爲循環後期錐鞭毛體，爲感染階段。當受染錐蝽吸血時，循環後期錐鞭毛體隨錐蝽糞便經皮膚傷口或粘膜進入人體。也可通過口腔、鼻粘膜或眼結膜侵入人體。

血液內的錐鞭毛體侵入組織細胞內轉變爲無鞭毛體，進行增殖，形成假囊，約5天后，假囊內可達500個無鞭毛體，一部分無鞭毛體經上鞭毛體轉變爲錐鞭毛體，錐鞭毛體破假囊而出，進入血液，再侵入新的組織細胞，主要是肌細胞。

此外，還可通過輸血、母乳、胎盤或食入被錐蝽糞便污染的食物而獲得感染。

6 克氏錐蟲的致病

經皮膚粘膜入侵者潛伏期約1~2周，經輸血感染者可長達數月，此期無鞭毛體在細胞內繁殖，錐鞭毛體在細胞之間傳播。

6.1 急性期

錐蟲侵入部位的皮下結締組織出現炎症反應，局部出現結節，稱爲恰加斯氏腫（Chagoma）。如侵入部位在眼結膜，則出現一側性眼眶周圍水腫、結膜炎及耳前淋巴結炎（Romana氏徵）。這兩種體徵的病變都是以淋巴細胞浸潤和肉芽腫爲特點。主要臨牀表現爲頭痛、倦怠和發熱、廣泛的淋巴結腫大和肝脾腫大，面部或全身浮腫，伴有嘔吐、腹瀉等症狀。還可有心動過緩、心肌炎或腦膜腦炎等症狀。此期持續4~5周，大多數患者可自急性期恢復，即病程進入隱匿期，有些患者則轉爲慢性期。

急性期多見於兒童，且可因急性心肌炎而死亡。腦膜腦炎主要見於嬰幼兒。在因艾滋病而復發的患者，原蟲可通過血腦屏障引起致死性腦膜腦炎。

6.2 慢性期

常在感染後10~20年出現，主要病變爲心臟增大、心肌菲薄，表現爲心率失常、心悸、胸痛、呼吸困難等症狀。也常見食管與結腸肥大和擴張，繼之形成巨食管（megaesophagus）和巨結腸（megacolon）。病人可有吞嚥困難，並出現嚴重便祕。在慢性期，血中及組織內很難找到錐蟲。

克氏錐蟲各期表面糖蛋白的碳水化合物成分不同。自蟲體表面純化的不同分子量糖蛋白有GP90、GP85、GP72、GP25等。應用GP90免疫小鼠可保護小鼠免於克氏錐蟲的急性致死性感染。GP90可能還有抗吞噬的功能。GP85見於血中錐鞭毛體，可能起受體作用。應用GP72能保護小鼠免於循環後期錐鞭毛體所致的致死性感染，但對於血錐鞭毛體感染則無效。在病人血中可檢出針對GP72的抗體。GP25可用作診斷抗原。

人體感染克氏錐蟲後，常在急性期出現蟲血癥，由於產生免疫應答，在2~3個月內，血中蟲數下降。

克氏錐蟲與宿主組織有共同抗原，能誘導交叉反應。在患者血內存在抗心內膜、血管和間質的自身抗體。恰加斯氏病隱性期的病變具有自身免疫病的性質。

在急性期，宿主產生了免疫抑制。體外實驗表明，克氏錐蟲能分泌一種免疫抑制因子，抑制IL-2、轉鐵蛋白（Tf）和CD3受體在淋巴細胞表面的表達，從而抑制淋巴細胞的增殖。

7 克氏錐蟲的實驗診斷

急性期，血中錐鞭毛體蟲數多，易於檢獲病原體。方法包括：在血沉棕黃層（buffy coat）與血漿的界面直接鏡檢活體原蟲，血塗片姬姆薩染色鏡檢，血液接種鼠體或NNN培養基中培養。

在慢性期，血中錐蟲少，可用免疫學方法診斷。如間接熒光抗體試驗、間接血凝試驗及酶聯免疫吸附試驗。也可用動物接種法，即用人工飼養的錐蝽幼蟲吸食受檢者血，10~30天后檢查該蟲腸道內有無錐蟲。

PCR及DNA探針技術對於檢測蟲數極低的血標本，有很高的檢出率，但因操作較繁、價格較高、目前尚難用於常規檢查`。

8 克氏錐蟲的流行與防治

美洲錐蟲病是拉丁美洲分佈最廣的傳染病之一，感染者在1000萬以上。多種野生動物和家養哺乳動物都是本病的保蟲宿主。重要的動物有犰狳、袋鼠、浣熊、家鼠、狗、貓等。克氏錐蟲通過媒介錐蝽在野生動物之間、野生動物和家養動物之間以及在人羣之間傳播，屬人獸共患疾病。具有克氏錐蟲血癥的動物和人是該病的傳染源。

傳播媒介錐蝽(Triatoma)，可棲息於人房內，多夜間吸血。主要蟲種爲騷擾錐蝽（Triatoma infestans）、長紅錐蝽（Rhodnius prolixus）、大錐蝽 （Panstrongylus megistus）、泥色錐蝽（T.sordida）。人在睡眠時因錐蝽吸血時排出含錐蟲的糞便而感染。

各年齡組人羣均可感染，但主要爲兒童。

本病尚無特效治療方法，硝基呋喃（nitrofuran）類衍生物Bayer 2502（商品名爲Lampit）對急性期有一定效果，可明顯縮短症狀和錐蟲血癥持續的時間，但清除血中原蟲的作用有限。

改善居住條件和房屋結構，防止錐蝽在室內孽生。滯留噴灑殺蟲劑殺滅室內錐蝽可有效防止感染。