3 概述
急性蜂窩織炎是皮下、筋膜下、肌間隙或深部疏鬆結締組織的急性、瀰漫性、化膿性感染。常見致病菌爲溶血性鏈球菌和金黃葡萄球菌,少數由厭氧菌和大腸桿菌引起。近年隨着微生物學的發展和檢測手段的提高,厭氧菌感染和混合感染受到廣泛的重視。很多研究表明,厭氧菌感染和混合感染有明顯的增加趨勢。革蘭陰性菌所致的蜂窩織炎較少見。本病的特點是:任何部位的皮膚均可感染,且病變不易侷限,擴散迅速,病變組織與正常組織無明顯界線,全身中毒症狀明顯。故治療局部感染的同時,需積極應用抗生素,早期採取抗休克措施。若無嚴重併發症,經積極、規範治療後,預後較好。機體免疫力低下者、糖尿病病人等有再發的可能。預防應重視皮膚的清潔,防避損傷。皮膚受傷後應及時處理;積極治療身體的某些化膿性疾病。糖尿病病人要嚴格控制血糖濃度。
6 分類
普通外科 > 外科感染 > 皮膚和軟組織化膿性感染
8 急性蜂窩織炎的病因
急性蜂窩織炎多因皮膚、黏膜損傷後,皮下疏鬆結締組織受病菌感染所致。也可由局部化膿性感染直接擴散或經淋巴、血液傳播而發生。病菌多爲溶血性鏈球菌或金黃色葡萄球菌,也可爲厭氧菌、大腸桿菌感染或混合性感染。在免疫缺陷病人中,偶見革蘭陰性菌引起的蜂窩織炎。
9 發病機制
溶血性鏈球菌引起的急性蜂窩織炎,由於鏈激酶和玻璃酸酶的作用病變擴展迅速,膿液稀薄、血性,易出現敗血症。金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎易侷限而形成膿腫,膿液較稠。由產氣菌如大腸桿菌、厭氧桿菌、厭氧鏈球菌引起者,可在病變部位出現氣腫,被稱爲捻發性蜂窩織炎。
蜂窩織炎的局部改變主要是充血、腫脹,炎性細胞浸潤,正常組織結構被破壞。病變中心區組織壞死、液化後形成膿腫,也可伴有周圍淋巴管炎、淋巴結炎。伴有厭氧菌感菌感染的病變組織壞死更爲嚴重,擴展速度更快,而且常有明顯的深層組織破壞,其機制是:首先,厭氧菌常爲混合感染,在病竈中類桿菌產生的短鏈脂肪酸可以抑制中性粒細胞的殺傷力,在細胞外液酸性增加的條件下,脂肪酸可以介導氫離子透入細胞內,使細胞內液酸化,從而損害細胞功能;在酸性條件下,有些抗生素不能發揮應有的效果。其次,感染竈內纖維素沉積,影響了細菌的清除。因此伴有厭氧菌感菌感染的病變尤爲嚴重。
10 急性蜂窩織炎的臨牀表現
10.1 局部症狀
病變局部紅、腫、熱、痛,並向周圍迅速擴大。紅腫的皮膚與周圍正常組織無明顯的界限,中央部顏色較深,周圍顏色較淺。感染部位較淺、組織較鬆弛者,腫脹明顯且呈瀰漫性,疼痛較輕;感染位置較深或組織較緻密時,則腫脹不明顯,但疼痛劇烈。
10.2 全身症狀
急性蜂窩織炎病人多伴有程度不同的全身症狀,如畏寒、發熱、頭痛、乏力和白細胞增高等。一般深部蜂窩織炎、厭氧菌和產氣菌引起的捻發性蜂窩織炎,全身症狀多較明顯,可有畏寒、高熱、驚厥、譫妄等嚴重症狀。口底、頜下和頸部的急性蜂窩織炎,可發生喉頭水腫和壓迫氣管,引起呼吸困難,甚至窒息。有時炎症還可以蔓延到縱隔,引起縱隔炎及縱隔膿腫。
10.3 體徵
急性蜂窩織炎患者病變局部紅腫,有明顯的壓痛。病竈較深者局部紅腫多不明顯,常常只有局部水腫和深部壓痛。捻發音蜂窩織炎多發生在會陰部、腹部傷口處,查體時可檢捻發音;疏鬆結締組織和筋膜壞死,水腫嚴重並伴有進行性皮膚壞死,膿液有惡臭。
11 急性蜂窩織炎的併發症
11.1 中毒性休克
可出現全身炎症反應綜合徵,表現爲高熱或體溫不升,心率>90次/min,呼吸急促或過度通氣,PaCO2<4.3kPa,白細胞計數>12×109/L或<4×109/L,或未成熟的白細胞>0.1%等。
11.2 膿毒血癥
12 實驗室檢查
12.1 外周血象
(1)白細胞計數:一般感染時,白細胞計數>10×109/L升高。若白細胞計數>(20~30)×109/L,或<4×109/L,或未成熟白細胞>0.1%,或出現毒性顆粒時,應警惕併發感染性休克和膿毒血癥。
12.2 糖尿病有關檢查
(1)空腹血漿葡萄葡萄糖測定:兩次測定空腹血糖均升高,應考慮患糖尿病的可能。
(2)糖化血清蛋白:此試驗不受臨牀血糖波動的影響,高於正常有助於糖尿病的診斷。
(3)糖化血紅蛋白:糖化血紅蛋白與血糖濃度呈正相關,且爲不可逆反應。糖尿病時常高於正常的2~3倍。
12.3 細菌學檢查
13 輔助檢查
13.1 影像學檢查
(1)B型超聲:病竈局部組織結構紊亂,中心部呈不均勻中低迴聲影,周圍組織水腫明顯,邊界不清。
(2)X線片:口底、頜下、頸部蜂窩織炎蔓延引起縱隔膿腫時,可見縱隔增寬的高密度影像。
(3)CT:周圍組織水腫,中心部液化。捻發性蜂窩織炎可見有不同程度的皮下積氣及深部軟組織氣腫。縱隔膿腫時,可見縱隔增寬的高密度影像。
13.2 動脈血氣與pH
有助於瞭解機體代謝狀況,及時發現酸鹼失衡。
15 鑑別診斷
15.1 丹毒
丹毒是溶血性鏈球菌侵入皮膚及網狀淋巴管引起的感染。局部表現爲絳紅色斑塊,指壓後退色,皮膚輕度水腫,邊緣稍隆起,界線清楚。感染蔓延迅速,但不化膿,很少有組織壞死,易反覆發作。下肢反覆發作者,可有皮下淋巴管阻塞。
15.2 壞死性筋膜炎
壞死性筋膜炎常爲需氧菌和厭氧菌混合感染。發病急,全身症狀重,而局部症狀不明顯。感染沿筋膜迅速蔓延,筋膜與皮下組織大量壞死。病人常有貧血、中毒性休克。皮膚可見潰瘍、膿液稀薄,膿培養可有多種菌生長。
15.3 氣性壞疽
產氣性蜂窩織炎應與氣性壞疽鑑別,後者病前創傷較重,常深及肌肉,伴有傷肢或軀體功能障礙;傷口分泌物有某種腥味。膿液塗片檢查可大致區分病菌形態。
16 急性蜂窩織炎的治療
16.1 局部治療
16.1.1 (1)藥物塗布
早期局部無波動時,可用50%硫酸鎂做局部溼熱敷,或用金黃散外敷。
16.1.2 (2)物理治療
早期應用紫外線、紅外線可促進膿腫侷限,消炎;膿液排出後可選擇透熱法,如超短波、微波等,促進局部血液循環,肉芽組織生長,加快創口癒合。
16.1.3 (3)切開引流
一旦膿腫形成,應切開引流。對於口底及頜下的蜂窩織炎,經短期積極抗感染治療無效時,應及早切開減壓,以防喉頭水腫壓迫氣管造成窒息。手指部的蜂窩織炎,亦應早期切開減壓,防止指骨壞死。對於捻發音性蜂窩織炎,應作廣泛切開引流,切除壞死組織,用3%過氧化化氫溶化氫溶液沖洗傷口。若有大量皮下組織壞死時,待壞死組織脫落後可植皮以促癒合。
16.2 全身治療
16.2.1 (1)抗休克治療
對感染性休克病人應給予積極的補液擴容,改善微循環狀態及相應的對症治療,密切注意病人的尿量、血壓、心率及末梢循環情況。對低血壓者選用多巴胺靜脈滴注效果好。補液時應限制葡萄糖液的濃度,以免因滲透性利尿作用而掩蓋少尿症狀,造成補液充足的假象。
16.2.2 (2)全身支持療法
保證病人充分休息。感染嚴重者應適當加強營養,補充熱量及蛋白質,適量輸入新鮮血或血漿。人血丙種球蛋白可增強病人抗感染能力。
16.2.3 (3)應用抗生素
抗生素是治療蜂窩織炎的最重要措施之一。使用原則是根據細菌培養及藥敏試驗結果選用有針對性、敏感的藥物。藥敏結果出來前,可根據膿液塗片檢查選擇相對有針對性的廣譜抗生素。對金黃葡萄球菌、鏈球菌感染,首選青黴素和磺胺甲噁甲噁唑。嚴重者選用頭孢菌素類藥物;對革蘭陰性菌採用阿米卡星,因其耐藥菌株少,臨牀效果也好;對厭氧菌感菌感染者,甲硝唑有價廉、組織穿透力強、能通過血-腦脊液屏障、不良反應少、細菌不易發生耐藥等優點,列爲治療厭氧菌感菌感染的首選藥物。