3 概述
脊髓灰質炎爲病症名。又稱小兒麻痹症。系由脊髓灰質炎病毒引起的急性傳染病。屬祖國醫學“痿證”範疇。病毒由消化道或呼吸道傳入患者體內，主要侵害脊髓的運動神經細胞。[1]
脊髓灰質炎（poliomyelitis，以下簡稱polio）即急性脊髓前角灰質炎（acute anterior poliomyelitis），又名小兒麻痹症，是由脊髓灰質炎病毒引起的一種傳播廣泛且對兒童健康危害很大的急性傳染病。臨牀以脊髓和腦幹運動細胞受累，致所支配肌肉發生弛緩性癱瘓爲特徵。儘管該病已存在多個世紀，至1840年Jacob Heine才做了明確描述，1890年Medin建立了該病的流行病學，因此急性脊髓前角灰質炎又稱Heine-Medin病。儘管近年來由於預防措施的積極推廣其發病已明顯減少，尤其是在城市及居民點集中部，但在邊遠及不發達地區仍可發現，包括既往患者殘留的後遺症等，均需治療。
脊髓灰質炎的病理改變部位主要位於脊髓灰質前角，少數病例可波及腦幹及腦實質。本病的病毒侵襲的結果主要是不顯性的亞臨牀感染，大約只有1%的人受感染後有臨牀表現，損害嚴重者可有癱瘓後遺症。
脊髓灰質炎好發於兒童，通過糞便和咽部分泌物傳播。臨牀表現主要有發熱、咽痛和肢體疼痛，部分病人可發生出現不規則、不對稱、無感覺障礙及無大小便失禁的弛緩性癱瘓，此時，腱反射減弱或消失。流行時以隱匿感染和無癱瘓病例爲多，兒童發病較成人爲高，普種疫苗前尤以嬰幼兒患病爲多，故又稱小兒麻痹症（Infantile paralysis），但其並非小兒所專有。
根據埃及木乃伊的屍骨推斷，脊髓灰質炎在公元1400年以前即已存在。我國在明、清兩代的醫學記載中，可以看到類似本病的記載，稱爲“小兒驚癱”。1908年Landsteiner與Popper首次將患者脊髓接種猴子成功獲得感染。1949年Enders等成功地用人胚細胞培養脊髓灰質炎病毒並加以傳代。1953年Salk發現接種甲醛溶液（福爾馬林）滅活疫苗可預防本病，並在1955年獲得推廣，使本病發病率顯著下降，被譽爲本世紀醫學科學一大成就。1960年開始使用Sabin等發明的減毒活疫苗後，脊髓灰質炎在世界許多地區受到控制。
脊髓灰質炎，在古代中醫無此病名，但根據臨牀表現，初起類似“溫病”、“疫癘”，後期出現肢體癱瘓等後遺症則屬於“痿證”範疇。最早記載見於《黃帝內經》，如《黃帝內經素問·痿論》曰：“五臟有熱，可使人病痿，蓋熾熱於內，形痿於外。”又云：“肺熱葉焦，則皮毛虛弱急薄，著則生痿蹙也。”對熱病致痿作了較爲詳細的論述。後世醫家在此基礎上均有所發揮。《諸病源候論》及《備急千金要方》有石膏湯主治小兒手足不遂；《小兒藥證直訣》有全蠍散治小兒手足偏廢等記載。明代《瘟疫明辨》雲：“時疫初起腿脛痛酸者，太陽經脈之鬱也。”“兼軟者，俗名軟腳瘟，往往一、二日死。”清代王清任《醫林改錯》雲：“小兒自週歲至童年皆有之，突然患此證者少，多半由傷寒、瘟疫、痘疹、吐瀉等證後，元氣漸虧，面色青白，漸漸手足不動。”以上這些論述表明歷代醫家很早就對脊髓灰質炎有一定的認識和治療措施。
近代中醫對脊髓灰質炎的治療，最早報道見於1954年。50年代中期，臨牀資料迅速增多，在治療上，運用中藥、鍼灸或針藥並治多種方法。60年代末至70年代中期，中醫藥以挖掘傳統方劑爲主治療本病，鍼灸創用了穴位刺激結紮療法，對提高癱瘓肢體的肌力和糾正某種程度的畸形有較好效果。近10餘年來，除運用上述方法外，還增加了氦氖激光穴位照射、電排針、芒針透刺等法，提高了治療效果。據報道，本病初起（急性期）治療效果較佳，用中藥內服、外敷治癒率在80％以上，總有效率達100％。如病初失治或治療不當，導致肢體麻痹或癱瘓則治療效果較差，遷延越久，療效越差。鍼灸治療小兒麻痹後遺症基本治癒率爲30％～40％，有效率90％以上。所以早期發現，早期治療是防止癱瘓或肌肉萎縮性殘廢的關鍵。
在實驗研究方面，也取得了可喜的成績，發現針刺可提高血中5-HT、5-HIAA含量，促進了5-HT系統的代謝和加強生理功能調節，使局部組織血流通暢，促進組織代謝，提供了組織細胞需要的養料，加速廢物的排泄，從而有利於患肢肌羣功能的恢復。
6 別名
central myelitis；polio；急性骨髓灰白質炎；脊灰；小兒驚癱；小兒麻痹；小兒麻痹症；anterior poliomyelitis；脊髓前角灰質炎；acute anterior poliomyelitis；Heine-Medin病；急性脊髓前角灰質炎
9 流行病學
脊髓灰質炎分佈於世界各地，氣溫高的地區更爲流行。可以散發的形式或流行病的形式發生於一年中的任何時間，7～9月份最多見。可發生於任何年齡，但很少見於6個月前的嬰兒。早期流行的脊髓灰質炎90%以上爲5歲以下患兒，目前較多爲5歲以上的青少年患者及青年患者。
以往脊髓灰質炎是相當常見的神經系統病毒感染性疾病，1956年前美國每年新發病例爲2.5萬～5萬，自從使用有效的預防疫苗後，該病的發病率戲劇化地降低了，且部分爲與預防疫苗相關的症狀輕微的脊髓灰質炎，美國1990～1991年，每年病例少於10例。但脊髓灰質炎至今仍未消滅，據WHO不完全統計，1991年全世界病例數爲12992例。
9.1 傳染源
人是脊髓灰質炎唯一的傳染源，由於隱性感染者可以60～6000倍於有症狀者，因而無症狀的帶病毒者是最重要的傳染源。在兒童中癱瘓病例與隱性感染及無癱瘓病例之比可高達1:1000，成人中也可達1:75。
流行時幼托機構中感染率可高達100%。早在發病前3～5日患者鼻咽分泌物及糞便內已可排出病毒。咽部主要在病初1周內排出病毒，故通過飛沫傳播的時間亦短，而糞便中排出病毒不僅時間早（病前10天）、量多、且可持續2～6周，甚至長達3～4個月，因此糞便污染飲食，經口攝入爲脊髓灰質炎主要傳播途徑。
在流行季節，從2%～3%兒童的糞便中可分離出脊髓灰質炎病毒。人感染後，從咽部檢出病毒的時間爲10～14天，從糞便中檢出病毒時間平均爲2～4周，最長爲123天。患者的傳染性以發病後7～10天爲最高。
9.2 傳播途徑
脊髓灰質炎主要通過糞-口途徑傳播，而日常生活接觸是主要傳播方式，被污染的手、食物、各種用具和玩具都可傳播本病。在家庭內、託兒所、學校內很容易傳播本病。雖然在蒼蠅和污水中都曾分離出病毒，但消滅蒼蠅並不影響本病發病率。水型和食物型暴發流行亦罕見。本病亦可通過空氣飛沫而傳播。
9.3 人羣易感性和免疫力
體液免疫在脊髓灰質炎中起重要作用。感染後人體對同型病毒能產生較持久的免疫力，血清中最早出現特異型IgM，兩週後出現IgG（中和抗體），機體感染脊髓灰質炎病毒後在唾液及腸內可產生局部IgA抗體，並可維持終身。當患者出現神經系統症狀時，由於病毒已在單核巨噬細胞系統中複製，刺激免疫器官，產生免疫反應，故在血中即可檢出中和抗體，在病程2～3周達高峯，1～2年後下降4倍，但一直保持一定水平，不僅可保護患者免遭同型病毒感染，對異型病毒也具低保護力，保持終身。無症狀感染者亦可獲得同等水平的中和抗體。
此外，脊髓灰質炎病毒具有C和D兩種抗原。C抗體病後出現早而在病程1～2周後即下降，D抗體出現較遲，2個月達高峯，保持2年左右，有型特異性。特異抗體可通過胎盤（IgG）及母乳（含分泌型IgA）自母體傳新生兒，此種被動免疫在出生後6個月中漸漸消失。年長兒大多經過隱性感染獲得自動免疫力，抗體水平再度增長；到成人時大多數已具有一定免疫力。
在發展中國家脊髓灰質炎地方性流行區，大多數嬰兒自母體獲得中和抗體，至1歲時下降至最低點。以後，由於顯性或不顯性感染，5歲左右的兒童絕大多數都在血液中有中和抗體存在。因此，在本病流行最嚴重的國家或地區中，發病年齡最低。在衛生條件好，預防接種推行徹底的國家和地區，則發病年齡往往推遲。
9.4 季節分佈
在熱帶和亞熱帶，脊髓灰質炎的發病率在各季節無顯著差別。溫帶多見脊髓灰質炎，終年散發，以夏秋爲多，發病率顯著高於冬春季，可呈小流行或釀成大流行，熱帶則四季發病率相似。
9.5 流行模式
在許多國家和地區中可觀察到，隨着衛生條件的改善，兒童感染脊髓灰質炎的機會越來越少，隱性感染和輕型病例亦隨之減少。由於年長兒和成人癱瘓病例較多見，可出現顯性病例增多的趨勢。
世界各國都有發病，但在普種疫苗地區發病率大大減少，幾乎無發病（如北歐芬蘭、瑞士、荷蘭等國），我國1976～1980年平均發病率也已降至0.7/10萬；尤以大中城市嬰幼兒服疫苗率已達80%以上地區發病率下降爲快，如江蘇省已從1956年的10.51/10萬降至1982年的0.2/10萬。未用疫苗地區則仍有流行。以往以1型爲多，而近2、3型病毒相應多見。流行時以無症狀的隱性感染及不發生癱瘓的輕症較多。在熱帶、人口密聚及未廣泛服用疫苗地區，仍以1～5歲小兒發病率最高。自嬰幼兒廣泛採用疫苗後，世界各地發病年齡有逐步提高趨勢，以學齡兒童和少年爲多，成人患者也有所增加。1歲以內發病者也增多。
隨着預防接種的推廣，人羣免疫力迅速增長，發病率顯著下降，脊髓灰質炎僅見於未接種過疫苗者和與口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）接種者所接觸的人當中，即所謂“疫苗相關病例”。目前在美國，由野毒株所引起的病例已基本消失，所有脊髓灰質炎都是由疫苗株病毒所引起。疫苗相關病例見於兩種人：①接種疫苗者；②他們的接觸者。接種疫苗病例絕大多數發生於4歲以下兒童，其中約15%存在某種免疫缺陷。大多於口服疫苗後7～21天發病。接觸者病例則多見於青年，大多數於口服疫苗後20～29天。疫苗相關病例發生率約爲1/260萬例，病死率約爲10%。
10 脊髓灰質炎的病因
脊髓灰質炎的病原體是一種濾過性病毒，脊髓灰質炎病毒（poliomyelitis virus）爲小核糖核酸病毒科的腸道病毒屬。電子顯微鏡下觀察病毒呈小的圓球形，直徑爲24～30nm，呈圓形顆粒狀。內含單股核糖核酸，核酸含量爲20%～30%。病毒核殼由32個殼粒組成，每個微粒含四種結構蛋白，即VP1～VP4。VP1與人細胞膜受體有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。
10.1 抵抗力
脊髓灰質炎病毒對一切已知抗生素和化學治療藥物不敏感，能耐受一般濃度的化學消毒劑，如70%乙醇及5%煤酚皁液。0.3%甲醛、0.1mmol/L鹽酸及（0.3～0.5）×10-6餘氯可迅速使之滅活，但在有機物存在時可受保護。加熱至56℃ 30min可使之完全滅活，但在冰凍環境下可保存數年，在4℃冰箱中可保存數週，在室溫中可生存數日，在水、糞便和牛奶中可生存數月。對紫外線、乾燥、熱均敏感。氯化鎂可增強該病毒對溫度的抵抗力，故廣泛用於保存減毒活疫苗。
10.2 抗原性質
利用血清中和試驗可將脊髓灰質炎分爲Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三種不同抗原類型。各型間偶有交叉，3型均可致脊髓灰質炎，其中Ⅰ型最多見，Ⅲ型次之，Ⅱ型少見。每一個血清型病毒都有兩種型特異性抗原，一種爲D（dense）抗原，存在於成熟病毒體中，含有D抗原的病毒具有充分的傳染性及抗原性；另一種爲C（coreless）抗原，存在於病毒前殼體內，含C抗原的病毒爲缺乏RNA的空殼顆粒，無傳染性。病毒在中和抗體的作用下，D抗原性可轉變爲C抗原性，失去再感染細胞的能力。加熱滅活的病毒即失去VP4和核糖核酸，而成爲含有C抗原的病毒顆粒。應用沉澱反應與補體結合試驗可檢出天然D抗原及加熱後的C抗原。
10.3 宿主範圍和毒力
人類是脊髓灰質炎病毒的天然宿主和儲存宿主，傳染源爲脊髓灰質炎的癱瘓型、非癱瘓型患者，隱性感染者和健康的帶病毒者亦可傳播。猴及猩猩均爲易感動物。病毒主要從糞便及鼻咽部分泌物中排出，其傳播途徑主要爲經污染飲食、髒手及各種用具等直接通過消化道或由空氣飛沫經呼吸道而發生傳染。病毒與細胞表面特異受體相結合並被攝入細胞內，在胞質內複製，同時釋出抑制物抑制宿主細胞RNA和蛋白質的合成。
天然的脊髓灰質炎病毒稱爲野毒株，在實驗室內經過減毒處理的病毒株稱爲疫苗株。疫苗株僅當直接注射到猴中樞神經系統時才能引起癱瘓，而對人神經細胞無毒性。疫苗株病毒，特別是Ⅲ型病毒，在人羣中傳播時可突變爲具有毒性的中間株。對野毒株和疫苗株的最可靠鑑別方法是進行核酸序列分析。
原先存在於腸道內的其他腸道病毒，包括柯薩奇（coxsackie）病毒、埃可（echo）病毒等可對口服疫苗株病毒產生干擾現象，使之不能定居於腸黏膜上及進入血液循環，從而降低其刺激免疫系統產生抗體的能力。
11 病原學
脊髓灰質炎病毒屬於微小核糖核酸（RNA）病毒科（picornaviridae）的腸道病毒屬（enterovirus）。此類病毒具有某些相同的理化生物特徵，在電鏡下呈球形顆粒相對較小，直徑20～30nm，呈立體對稱12面體。病毒顆粒中心爲單股正鏈核糖核酸，外圍32個衣殼微粒，形成外層衣殼，此種病毒核衣殼體裸露無囊膜。核衣殼含4種結構蛋白VP1、VP3和由VP0分裂而成的VP2和VP4。VP1爲主要的外露蛋白至少含2個表位（epitope），可誘導中和抗體的產生，VP1對人體細胞膜上受體（可能位於染色體19上）有特殊親和力，與病毒的致病性和毒性有關。VP0最終分裂爲VP2與VP4，爲內在蛋白與RNA密切結合，VP2與VP3半暴露具抗原性。
人類腸道病毒的分子結構大致相同。脊髓灰質炎的分子生物學研究較深入，對腸道病毒基因組序列化發現約含7450個核苷酸，分爲叄個區域：5＇未端有743個核苷酸，下接一個編碼區約6625個核苷酸，最後爲3＇poly（A）端區，長短不一，而與RNA感染性有關。5＇端與小病毒編碼蛋白（VPg）相接，與啓動RNA合成有關。
由於脊髓灰質炎（Polio）病毒無囊膜，外衣不含類脂質，故可抵抗乙醚、乙醇和膽鹽。在pH3.0～10.0病毒可保持穩定，對胃液、腸液具有抵抗力，利於病毒在腸道生長繁殖。病毒在人體外生活力很強，污水及糞便中可存活4～6月，低溫下可長期存活，-20℃～-70℃可存活數年，但對高溫及乾燥甚敏感，煮沸立即死亡，加溫56℃半小時滅活，紫外線可在0.5～1小時內將其殺死。各種氧化劑（漂白粉、過氧化氫、氯胺、過錳酸鉀等），2%碘酊、甲醛、昇汞等都有消毒作用；在含有0.3～0.5PPM遊離氯的水中10分鐘滅活，1:1000高錳酸鉀及2%碘酊，3%～5%甲醛均可很快使病毒滅活，丙酮、石炭酸的滅活作用較緩慢。70%酒精、5%來蘇爾無消毒作用，抗生素及化學藥物也無效。
目前認爲人是脊髓灰質炎病毒的唯一天然宿主，因人細胞膜表面有一種受體對病毒VPI具有特異親和力。實驗感染也只發現猩猩和猴對其易感。某些毒株可使乳鼠發病。越低級的靈長類動物越不易發生神經系統感染，而易得腸道感染。組織培養以人胚腎、人胚肺、人羊膜及猴腎細胞最爲敏感，在Hela細胞中也易培養，Hela細胞膜上有對叄個型Polio病毒的共同受體，病毒引起細胞圓縮、脫落等病變。
脊髓灰質炎病毒按抗原性不同可分爲1、2、3型，型間偶有交叉免疫。不同病毒株的性能可略有差異，如有的毒株具有對神經組織的親和力，可引起麻痹，不同毒株之間這種親和力可相差1000倍之巨，而同型減毒活疫苗株則幾乎已無此毒性，但對熱的敏感性則增加了，並可出現細微的抗原性差異，且經人腸道反覆傳代數月至數年後疫苗株可產生變異如使人體排病毒時間延長，對神經細胞毒性增強，使人體產生較多干擾素，故在鑑別野毒株或疫苗株時應以分子生物學技術的結果爲準。每型病毒含有二種特異抗原：一爲存在於成熟病毒體內的D（dense）抗原，另一種爲與缺乏RNA的空殼病毒顆粒有關的C（coreless）抗原，存在於前衣殼（procapsid）中，病毒在機體中和抗體作用下D抗原性可轉變爲C抗原性，並失去使易感細胞發生感染的能力。
12 發病機制
脊髓灰質炎病毒自口、咽或腸道粘膜侵入人體後，一天內即可到達局部淋巴組織，如扁桃體、咽壁淋巴組織、腸壁集合淋巴組織等處生長繁殖，並向局部排出病毒。若此時人體產生多量特異抗體，可將病毒控制在局部，形成隱性感染；否則病毒進一步侵入血流（第一次病毒血癥），在第3天到達各處非神經組織，如呼吸道、腸道、皮膚粘膜、心、腎、肝、胰、腎上腺等處繁殖，在全身淋巴組織中尤多，並於第4日至第7日再次大量進入血循環（第二次病毒血癥），如果此時血循環中的特異抗體已足夠將病毒中和，則疾病發展至此爲止，形成頓挫型脊髓灰質炎，僅有上呼吸道及腸道症狀，而不出現神經系統病變。少部分患者可因病毒毒力強或血中抗體不足以將其中和，病毒可隨血流經血腦屏障侵犯中樞神經系統，病變嚴重者可發生癱瘓。偶爾病毒也可沿外周神經傳播到中樞神經系統。特異中和抗體不易到達中樞神經系統和腸道，故腦脊液和糞便內病毒存留時間較長。因此，人體血循環中是否有特異抗體，其出現的時間早晚和數量是決定病毒能否侵犯中樞神經系統的重要因素。在病毒血癥時，病毒也可到達腦膜引起無菌性腦膜炎。
在動物實驗感染中，病毒可於第2天在血中檢出並持續至症狀出現和血中檢出中和抗體爲止。人口服OPV後，第2～5天血中存在遊離病毒，其後數日可在血中檢出病毒免疫複合物。
在切除扁桃體的兒童中，脊髓灰質炎病毒可沿着因手術而暴露出的神經纖維傳播至腦，從而引起延髓性麻痹。
多種因素可影響疾病的轉歸，如受涼、勞累、局部刺激、損傷、手術（如預防注射、扁桃體截除術、撥牙等），以及免疫力低下等，均有可能促使癱瘓的發生，孕婦如得病易發生癱瘓，年長兒和成人患者病情較重，發生癱瘓者多。兒童中男孩較女孩易患重症，多見癱瘓。
脊髓灰質炎最突出的病理變化在中樞神經系統（本病毒具嗜神經毒性），病竈有散在和多發不對稱的特點，可涉及大腦、中腦、延髓、小腦及脊髓，以脊髓損害爲主，腦幹次之，尤以運動神經細胞的病變最顯着。脊髓以頸段及腰段的前角灰白質細胞損害爲多，故臨牀上常見四肢癱瘓。大部分腦幹中樞及腦神經運動神經核都可受損，以網狀結構、前庭核及小腦蓋核的病變爲多見，大腦皮層則很少出現病變，運動區即使有病變也大多輕微。偶見交感神經節及周圍神經節病變，軟腦膜上可見散在炎性病竈，蛛網膜少有波及。腦脊液出現炎性改變。無癱瘓型的神經系統病變大多輕微。
早期鏡檢可見神經細胞漿內染色體溶解，尼氏小體（Nissl's bodies）消失，出現嗜酸性包涵體，伴有周圍組織充血、水腫和血管周圍細胞浸潤，初爲中性粒細胞，後以單核細胞爲主。嚴重者細胞核濃縮，細胞壞死，最後爲吞噬細胞所清除。癱瘓主要由神經細胞不可逆性嚴重病變所致。神經細胞病變的程度和分佈決定臨牀上有無癱瘓、癱瘓輕重及其恢復程度。長期癱瘓部位的肌肉、肌腱及皮下組織均見萎縮，骨骼生長也可受影響。除神經系統病變外，可見腸壁集合淋巴組織及其他淋巴結有退行性及增生性改變，偶見局竈性心肌炎、間質性肺炎和肝、腎及其他臟器充血和混濁腫脹，大多因死前嚴重缺氧所致。臨牀症狀與神經系統病變有密切關係。
脊髓灰質炎的典型病理變化在神經系統，主要在神經細胞內，而以脊髓的腰膨大和頸膨大處最易受損，因此，以上、下肢癱瘓多見，尤以下肢更爲多發；其次爲腦幹處病變，居第2位。其主要病理變化如下：
12.1 腦脊膜
腦脊膜明顯充血，有炎症細胞浸潤，其中以淋巴細胞及單核細胞爲主，病理改變一般與神經組織變化相平行。但有的病例脊髓變化更爲嚴重，而腦脊膜變化卻很輕。脊髓灰質炎患者早期可有枕頸部疼痛及僵硬感，此主要是由於腦脊膜遭受炎性刺激出現反應性改變所致。
12.2 脊髓組織
12.2.1 （1）神經細胞
脊髓前角運動神經細胞病變最嚴重，與此同時，后角及側角神經細胞亦可受累，但甚輕微。此時，神經細胞顯示不同程度的退行性變。從病變早期的神經細胞腫脹、尼氏小體減少到以後尼氏小體溶解消失及胞核濃縮等，呈現爲延續性進程。此時，如病變停止發展，上述病理改變可逐漸恢復。反之，如病變繼續發展，神經細胞結構則變得模糊，胞核消失，此時中性多形核粒細胞及大單核細胞侵入，神經細胞被逐漸吞噬。病變發展到此時，已呈不可逆轉性狀態。由於病毒的直接作用，可致使神經細胞較快死亡。
12.2.2 （2）血管
脊髓處的血管多呈擴張充血狀，並可發生出血，尤其是軟脊膜上的血管網。血管周圍有細胞浸潤，其中以淋巴細胞爲主。血管內皮細胞有顯著腫脹。血管變化與神經細胞病變的嚴重程度並非一定平行發展，有時血管病變顯著，而神經細胞變化卻較輕微。
12.2.3 （3）間質細胞
在脊髓神經間質中可見竈性細胞浸潤，以中性多形核粒細胞及小膠質細胞爲主。此種變化多見於急性期；病竈最後則形成瘢痕，這顯然是膠質細胞增生的結果。
以上爲急性期變化。後期則爲脊髓萎縮，神經細胞消失，併爲星形膠質細胞及膠質瘢痕所代替。亦可因神經組織的軟化而殘留大小不等的囊腔。
神經細胞受損害的程度並非均等，其間尚可有正常的神經細胞，病竈的散在多發性爲本病的特點。由於這種緣故，在臨牀上可以發現若干肌羣雖受同一脊神經支的支配，而其受侵犯的程度卻不相同，麻痹的分佈區亦不一致。事實上，病理變化程度遠比臨牀症狀表現的範圍要大。此乃由於，破壞分散的神經元並不一定都顯示功能喪失，只有當病變集中在所支配的一組肌肉神經處時，才顯示臨牀症狀。一般認爲，至少50%以上的神經元受侵犯時纔出現癱瘓。
12.3 肌肉
受累神經支配區的肌肉顯示萎縮，肌纖維細小，失去彈性。與此同時，脂肪和結締組織表現出增生徵，以致肌組織的生理功能受損。
12.4 其他變化
全身其他組織及器官亦可出現相應的改變，包括：心臟的侷限性心肌炎、心肌變性及間質水腫，並可有細胞浸潤；肝臟亦可有肝細胞的混濁與腫脹，並有局竈性壞死；此外，亦可發現全身淋巴結增生等改變。
視脊髓前角運動神經細胞受侵襲的部位、範圍及程度不同，造成支配區肌肉組織的麻痹程度及範圍亦不相等，表現爲暫時性或持久性功能障礙，以致肌力減退、肌肉萎縮，並繼發關節畸形。這些變化並非本病的必然結局，如治療及時，大多可以防止其發展；或可通過有效的治療措施，使其痊癒或好轉。
13 脊髓灰質炎的臨牀表現
視病變的程度與範圍不同，脊髓灰質炎的臨牀表現及症狀的輕重程度和範圍相差懸殊，輕者可無症狀，重者則可引起嚴重癱瘓，甚至危及生命。可分爲無症狀型、頓挫型、無癱瘓型及癱瘓型等4種類型。
大部分感染者爲無症狀型（即隱性感染），佔全部感染者的90%～95%。頓挫型約佔全部感染者的4%～8%。臨牀上表現爲發熱、疲乏、頭痛、嗜睡、咽痛、噁心、嘔吐、便祕等症狀，而無中樞神經系統受累的症狀。這些輕微的症狀是由病毒播散入血造成病毒血癥所致。隱性感染和頓挫型脊髓灰質炎均爲機體具有較強免疫力，阻止了病毒進一步侵入中樞神經系統的結果。小部分感染者則因病毒入侵神經系統，造成不同程度的神經系統受累症狀，輕者爲無菌性腦膜炎（無癱瘓型），重者則造成癱瘓。
臨牀上一般按照病程將脊髓灰質炎分爲四期。
13.1 潛伏期
平均爲7～14天，短者2～3天，長者可達3～5周不等。在此期間一般並無明顯症狀，屬隱性病例，但本期末有傳染性。
13.2 病變發展期
13.2.1 （1）第一階段——前驅期
此時患者出現低熱或中等熱度，常伴有頭痛、睏倦、多汗及全身疲乏不適等症狀，並可出現食慾不振、嘔吐、腹瀉或便祕等胃腸道症狀，甚至有咽痛、咽紅及輕咳等呼吸道症狀。神經系統尚無明顯異常。此期一般持續1～4天。大多數病例發展到此期爲止，患者體溫迅速下降而痊癒，屬頓挫型，又稱爲幸運型。一部分患者進入癱瘓前期。
13.2.2 （2）第二階段——癱瘓前期
脊髓灰質炎患者可在發病時即出現本期症狀，或緊接前驅期後出現，或二期之間有短暫間歇。在第一階段基礎上，患兒體溫恢復正常，一般性症狀消失，但經1～3天后體溫又上升，並且體溫較高，常在38～39℃之間，個別患兒可高達40℃，稱雙峯熱，見於10%～30%患者，以小兒爲多。此時，其一般症狀亦隨之加重。患兒煩躁不安，出現神經系統症狀，如頭痛、嘔吐、嗜睡、肢體疼痛及感覺過敏。病兒拒撫抱，動之即哭，項背部可有肌強直徵，坐起時因頸背強直不能前俯，不能屈曲，以上肢向後支撐，呈特殊叄角架體態。亦不能以下頦抵膝（吻膝徵）。患兒面頰潮紅，多汗，顯示交感神經機能障礙，大多精神興奮，易哭鬧或焦慮不安，偶爾由興奮轉入萎靡、嗜睡。可因頸背肌痛而出現頸部阻力及陽性克氏徵、布氏徵，肌腱反向及淺反射後期減弱至消失，但無癱瘓。此時腦脊液大多已有改變。且可見嬰幼兒囟門緊張飽滿，並可出現“脊髓徵”，對診斷有意義。此期一般持續3～5天，但也有短至幾小時或長達2～3周者。在這一階段仍可有部分病例不出現肢體癱瘓而逐漸康復，一般患者經3～4天熱下降，症狀消失而愈，稱爲無癱瘓型病例，亦屬幸運型。另一部分患兒病情繼續發展，在本期末出現癱瘓而進入癱瘓期。
13.2.3 （3）第三階段——癱瘓期
一般在癱瘓前期的第3～4天時進入本期，大約有5%的脊髓灰質炎病例可不經過癱瘓前期而直接進入本期。 癱瘓分佈可因個體不同而有很大差別，可爲單肢癱、截癱和四肢癱。癱瘓可突然發生或先有短暫肌力減弱而後發生，腱反射常首先減弱或消失。癱瘓症狀多在熱度下降時出現，也有在退熱後發生者。在5～10天內可相繼出現不同部位的癱瘓，並逐漸加重；輕症則在1～2天后就不再進展。癱瘓早期可伴發熱和肢體疼痛及肌肉壓痛，之後突然發生癱瘓。大多患者體溫下降後癱瘓就不再發展。癱瘓可見於任何部位，但以肢體癱瘓最爲多見。
視病理改變的部位不同，癱瘓可分爲以下4種類型，其後果相差甚大。
13.2.3.1 ①脊髓型
呈弛緩性癱瘓，肌張力低下，腱反射消失，分佈不規則，亦不對稱，可累及任何肌肉或肌羣，因病變大多在頸、腰部脊髓，故常出現四肢癱瘓，尤以下肢爲多。近端大肌羣如三角肌、前脛肌等較遠端手足小肌羣受累爲重，且出現早。軀幹肌羣癱瘓時頭不能豎直，頸背乏力，不能坐起和翻身等。癱瘓程度可分爲6級：0級（全癱瘓）：肌肉刺激時無任何收縮現象；1級（近全癱瘓）：肌腱或肌體略見收縮或觸之有收縮感，但不引起動作；2級（重度癱瘓）：肢體不能向上抬舉，只能在平面上移動；3級（中度癱瘓）：可以自動向上抬舉，但不能承受任何壓力；4級（輕度癱瘓）：可以自動向上抬舉，並能承受一定壓力；5級：肌力完全正常。
當脊髓的頸膨大受損時，可出現頸肌、肩部肌肉、上肢及膈肌癱瘓。當脊髓的胸段受累時，可出現頸部肌肉、肋間肌、上腹部肌肉及脊椎肌肉癱瘓。兩種情況下皆可出現呼吸困難。當脊髓的腰膨大受累時，可出現下肢、下腹部及下背部肌肉癱瘓。在癱瘓發生後頭2周，局部常有疼痛感，進入恢復期逐漸消失。
在癱瘓的早期，腹壁和提睾反射可有短時間（或在整個病程中）消失，通常不出現錐體系受累的病理反射。早期常有皮膚感覺過敏，但感覺並不消失。重症者有自主神經功能失調現象，如心動過速、高血壓、出汗及受累肢體發紺變冷等。軀幹肌羣癱瘓時出現頭不能豎直、不能坐起及翻身等。頸胸部脊髓病變嚴重時可因膈肌和肋間肌（呼吸肌）癱瘓而影響呼吸運動，臨牀表現爲呼吸困難、呼吸淺速、聲音低微、咳嗽無力、講話斷續等。體檢可發現胸廓擴張受限（肋間肌癱瘓）和吸氣時腹部不外凸而反內凹，X線透視可見吸氣時橫膈上抬的反常現象（膈肌癱瘓），若以雙手緊束胸部觀察膈肌動作或手按壓上腹部觀察肋間肌運動，可分辨其活動強弱。膀胱肌癱瘓時發生尿瀦留或尿失禁，腸肌和腹肌癱瘓時由於患者不能自動排便可出現頑固性便祕，腹肌癱瘓時並可見腹壁局部突出和腹壁反射消失。
在癱瘓的第5～6天，隨着體溫的逐漸消退，癱瘓即停止發展，但在大約10%的病例，退熱後癱瘓仍可繼續進行至1周之久。
脊髓型最常見，主要引起四肢及軀幹肌麻痹，其中以下肢麻痹者最多，上肢與下肢之比約爲1:19。此型麻痹具有下列特點：
A.弛緩：呈弛緩性麻痹，並伴有肌肉萎縮及受累肌肉的腱反射減弱或消失。
C.差別大：肌肉麻痹的程度不一，自僅可察覺的肢體軟弱至全癱可在同一病例，甚至同一肢體存在。
D.無關聯性：麻痹肌肉的分佈無解剖學上的關聯性，可僅涉及某一肌組肉，亦可遍及四肢，且不對稱，但以股四頭肌、脛前肌及上肢的三角肌最易受累。
F.其他：隨着病程的進展，麻痹局部出現營養不良性改變，皮溫降低，尤以肢體遠端爲明顯。
上述特點均與神經系統病變密切相關。此外，幼兒期發生麻痹時，可引起同側肢體骨骼發育障礙，以致兩側肢體長短不等。
13.2.3.2 ②腦幹型
腦幹型又稱球型或延髓型麻痹，在癱瘓型中佔5%～35%，約85%的病例在起病前1個月內有扁桃體摘除史，單純延髓型的發生率不超過癱瘓病例的10%，而且多見於兒童，在成人則延髓型常伴有脊髓症狀。由於病變在腦幹所處的部位不同，可產生以下不同症狀。其病變部位包括中腦、腦橋和延髓。此型最爲嚴重，病死率較高。在流行期中約佔麻痹型病例的15%左右。根據受累部位不同，可出現眼球運動障礙、面肌癱瘓、聲音嘶啞、咀嚼障礙及吞嚥困難等。當延髓受累時，可出現脈搏頻弱、血壓下降，以及呼吸淺表加速，以及嘆息樣呼吸及間有呼吸暫停等，如處理不及時或搶救不力，則終致死亡。
A.腦神經麻痹：多見第7、9、10、12對腦神經胺受損。腦神經癱瘓多爲單側性。第7對腦神經麻痹常單獨引起面癱，表現爲歪嘴、眼瞼下垂或閉合不嚴。軟齶、咽部及聲帶麻痹則因第9、10、12對腦神經病變所致，出現發聲帶鼻音或嘶啞、飲水嗆咳或自鼻反流、吞嚥困難、痰液積瀦咽部，呼吸困難，發音困難等，隨時有發生窒息的危險，體檢可見軟齶不能上提，懸雍垂歪向健側，咽後壁反射消失，舌外伸偏向患側。動眼障礙和眼瞼下垂見於第3、4、6對腦神經受損。頸無力，肩下垂、頭向前後傾倒則見於第11對腦神經受損。
B.呼吸中樞損害：以延髓腹面外側網狀組織病變爲主。可出現呼吸障礙，如呼吸淺弱而不規則，時有雙吸氣和屏氣，呼吸間歇逐漸延長，甚至出現呼吸停頓，缺氧現象最顯著時脈搏細速（兒童病例的脈率可達200次/min左右）和血壓升高繼以漸降。初起表現焦慮不安，繼而神志模糊，進入昏迷，發生嚴重呼吸衰竭。偶可發生驚厥。
C.血管舒縮中樞損害：以延髓腹面內側網狀組織病變爲主。開始面頰潮紅，脈細速不齊而後轉微弱，心動過速或過緩，並出現心律失常，血壓下降，皮膚紫紺，四肢溼冷，循環衰竭，心臟搏動比呼吸先停止。患者常因缺氧而有極度煩躁不安、譫妄、昏迷等症狀，甚至出現驚厥。
③腦型
腦型脊髓灰質炎十分少見，但本型病情十分嚴重。患者可單純表現爲腦炎，也可與延髓型或脊髓型同時存在。瀰漫性的腦炎表現爲意識障礙、高熱、譫妄、震顫、驚厥、昏迷、強直性癱瘓等。局竈性腦炎表現爲大腦定位症狀，恢復期可出現閱讀不能症、陣攣或癲癇樣大發作等。在處理上，對本型應高度重視，並向家屬詳細交代病情。
13.2.3.3 ④混合型
上述各型同時出現在一個脊髓灰質炎患兒身上時，稱爲混合型。其中以脊髓型和腦幹型伴發者爲多。兼有脊髓癱瘓和延髓癱瘓的臨牀表現，可出現肢體癱瘓、腦神經癱瘓、呼吸中樞損害、血管運動中樞損害等各種不同組合。
13.3 恢復期
恢復期一般症狀消失，熱度降至正常，麻痹徵不再進展，癱瘓肢體逐漸恢復，肌力也逐步增強。一般自肢體遠端開始，如下肢常以足趾爲起點，繼達脛部和股部。腱反射隨自主運動的恢復而漸趨正常。病肢在頭3～6個月內恢復較快，此後雖仍有進步，但速度則見減慢。輕者經1～3個月即已恢復得很好，重症常需6～18個月甚或更久的時間才能恢復。此期多從麻痹症狀出現1～2周後開始。在初期的6個月內恢復較快，以後逐漸減慢，2年以後再恢復的可能性越來越小。
13.4 後遺症期
凡病程在2年以上者即進入後遺症期。此期中各種畸形逐漸出現，並日益加重，且趨於固定；同時，各種骨、關節發生繼發性改變，從而又加重了功能障礙的程度，常給治療帶來困難。有些受害肌羣由於神經損傷過甚而致功能不易恢復，出現持久性癱瘓和肌肉攣縮，並可導致肢體或軀幹（由於肌羣失去平衡）畸形，如脊柱前凸或側凹、馬蹄足內翻或外翻等。骨骼發育也受到阻礙，因而嚴重影響小兒的生長與發育。
因此，早期採取積極有效的措施是防止畸形發生和減輕畸形嚴重程度的重要環節。畸形的成因主要是由於以下諸因素：
13.4.1 （1）肌力不平衡
肌力不平衡是引起畸形最爲重要的因素，當某一組肌肉麻痹而對抗肌組肉正常或肌力相對較強時，就可能將肢體拉向肌力較強一側，並逐漸發生畸形。例如，當足部內翻肌羣麻痹時，外翻肌力則顯得較強而使踝關節處於外翻狀態，久而久之即形成足外翻畸形，並隨着小兒的發育及步行而日益嚴重。
13.4.2 （2）肌肉痙攣
在麻痹發生的初期（發病後1個月左右），可發生肌肉痙攣性收性收縮，漸而形成畸形。亦可因痙攣肌肉的縮短而致畸形繼續存在，例如，麻痹早期小腿腓腸肌痙攣，漸而短縮，以致引起足跟不着地的下垂足。
13.4.3 （3）重力作用
可由於身體各部的重量及某些習慣姿態而誘發各種畸形，這些畸形均與重力作用有關。如常見的足下垂畸形就是在肌肉痙攣後麻痹以及短縮的基礎上，再加上重力作用而產生的。
13.4.4 （4）其他因素
14 脊髓灰質炎的併發症
脊髓灰質炎的併發症多見於延髓型呼吸麻痹患者，可繼發支氣管炎、肺炎、肺不張、急性肺水腫以及氮質血癥、高血壓等。急性期約1/4患者有心電圖異常，提示心肌病變，可由病毒直接引起，或繼發於嚴重缺氧。胃腸道麻痹可併發急性胃擴張、胃潰瘍、腸麻痹。尿瀦留易併發尿路感染。長期嚴重癱瘓、臥牀不起者，骨骼萎縮脫鈣，可併發高鈣血癥及尿路結石。腦幹型，其病變部位包括中腦、腦橋和延髓。此型最爲嚴重，病死率較高。
14.1 常見併發症
14.1.1 （1）水、電解質紊亂
呼吸肌癱瘓患者長期使用人工呼吸機時易導致水和電解質紊亂。高熱、出汗、嘔吐、腹瀉、不能進食及血氣改變皆可引起嚴重生化紊亂。補液過多可引起水腫和低鈉血癥。
14.1.2 （2）心肌炎
病毒可直接侵犯心肌，引起心電圖T波、ST段和P-R間期改變，見於10%～20%病例。
14.1.3 （3）高血壓
高血壓可由下列因素引起：①缺氧；②由於下視丘受累導致持續性高血壓，進而引起視網膜病、驚厥和神志改變。
14.1.4 （4）肺水腫與休克
14.1.5 （5）消化道穿孔與出血
曾觀察到胃和十二指腸的急性擴張、盲腸穿孔、十二指腸、胃和食管的急性潰瘍、整個胃腸道的多發性糜爛伴有大出血和腸麻痹等。
14.1.6 （6）肺不張與肺炎
肺不張與肺炎常見於嚴重延髓性麻痹（第Ⅸ和第Ⅹ腦神經受累）或球脊髓麻痹導致呼吸肌癱瘓或吞嚥肌癱瘓，可因氣管切開而加重。常見致病菌爲金黃葡萄球菌或革蘭陰性菌，對常用抗生素往往耐藥，化學預防亦無效。
14.1.7 （7）泌尿道感染
泌尿道感染常與留置導尿管有關，化療與潮式引流通常無效。由於長期臥牀與鈣的動員常導致腎結石併發感染。多飲水，限制含鈣食物，酸化小便，使用水楊酸製劑及早期活動可減低結石發生率。
14.1.8 （8）關節病
在癱瘓病例的恢復期，可發生類似於風溼性關節炎的綜合徵，表現爲大關節的紅、腫、疼痛和壓痛。
14.2 發病與發生併發症的高危因素
14.2.1 （1）年齡、性別與妊娠
男女兒童脊髓灰質炎的發病率相等，但男孩癱瘓發生率高於女孩。成年人本病發病率以女性爲高，但癱瘓發生率則相等。妊娠期本病發病率較高，病情亦較嚴重，可能與妊娠期免疫受抑制有關。
14.2.2 （2）免疫缺損狀態
在美國，約14%癱瘓型脊髓灰質炎病例發生於接種OPV者及其接觸者。大多數屬於單純B細胞免疫缺損或嚴重混合型免疫缺損綜合徵。 OPV血清型多爲Ⅱ型。在先天性免疫缺損患者中，OPV相關癱瘓病例爲正常兒童的10000倍。這種病例的潛伏期較長（口服OPV後30～120天）。病程較長，癱瘓期可達數週，可有慢性腦膜炎，並伴有上、下運動神經元混合性癱瘓，出現基底核病變。從糞便中排出病毒持續很長時間。
14.2.3 （3）劇烈運動
14.2.4 （4）注射與創傷
曾經接受過注射或骨折、手術及其他原因所引起創傷的肢體容易發生癱瘓。這種相關已被動物實驗性感染所證實。其原因與沿神經播散無關，而與脊髓相應部位血管反射性擴張導致血行性播散有關。
14.2.5 （5）扁桃體切除
曾在近期或遠期切除扁桃體的人，患延髓型脊髓灰質炎的危險性比具有扁桃體的人高8倍。近期切除者，由於病毒可沿損傷的第Ⅸ和第Ⅹ腦神經末梢向延髓播散；遠期切除者則可能與失去扁桃體的免疫屏障而導致病毒迅速播散有關。
14.2.6 （6）遺傳因素
癱瘓型脊髓灰質炎好發於某些家庭，其成員在相隔多年後相繼發生本病。其原因不能用家庭內傳播來解釋，而提示遺傳因素的作用。在細胞水平，對脊髓灰質炎病毒的易感性是由人第19對染色體的基因所支配的。此外，有證據認爲支配遺傳的（h白細胞抗原）HLA抗原影響癱瘓的發生。
15 實驗室檢查
15.1 血常規
白細胞總數及中性粒細胞百分率大多正常，少數脊髓灰質炎患者的白細胞數輕度增多，（10～15）×109/L，中性粒細胞百分率也略見增高。部分患者（1/3～1/2）的血沉增快。
15.2 腦脊液檢查
在前驅期腦脊液一般正常，至癱瘓前期細胞數常增多，通常在（50～500）×106/L之間，初以多形核細胞爲主，偶可有中性粒細胞百分率增高，但以後即以淋巴細胞爲主。蛋白質在早期可以正常，以後逐漸增多，氯化物正常，糖正常或輕度增高。至癱瘓出現後第2周，細胞數迅速降低，癱瘓後第3周時多已恢復正常；但蛋白量常繼續增高，可達1～4g/L，4～10周後才恢復正常。這種蛋白細胞分離現象對診斷脊髓灰質炎可能有一定幫助。極少數癱瘓患者的腦脊液可始終正常。
從糞便分離病毒，於起病後數週內仍可取得陽性結果。可用肛門拭子採集標本並保存於含有抗生素之Hanks液內，多次送檢可增加陽性率。在病程1周內可採咽拭子，用同法保存。血液標本可用無菌法分離血清，或用肝素抗凝。在癱瘓發生前2～5天可從血中分離出病毒。分離病毒常用組織培養法接種於猴腎、人胚腎或海拉（Hela）細胞株中，先觀察細胞病變，再用特異性抗血清做中和試驗鑑定，整個過程需時約2～4天。腦膜炎病例可採腦脊液分離病毒，但陽性率較低。國內所分離的病毒以Ⅰ型居多，在個別流行中Ⅱ型也可佔較高比例。在發達國家或本病發病率很低的地區，應注意分離疫苗相關病毒，但野毒株和疫苗相關病毒的鑑別需在較高水平實驗室中才能做出。
起病1周內，可從鼻咽部及糞便中分離出病毒，糞便可持繼陽性2～3周。早期從血液或腦脊液中分離出病毒的意義更大。一般用組織培養分離方法。近年來採用病毒cDNA作核酸雜交及用RT-PCR檢測腸道病毒RNA，較組織培養快速敏感，均具有快速診斷的作用。
15.3 免疫學檢查
儘可能採集雙份血清，第1份在起病後儘早採集，第2份相隔2～3周之後。腦脊液或血清抗脊髓灰質炎病毒IgM抗體陽性或IgG抗體效價有4倍升高者，有診斷意義。中和抗體最有診斷意義，而且可以分型，它在起病時開始出現，病程2～3周達高峯，並可終身保持。故單份血清IgG抗體陽性不能鑑別過去與近期感染。補體結合試驗特異性較低，但操作較中和試驗簡單。恢復期抗體陰性者可排除脊髓灰質炎。近年來採用病毒cDNA做核酸雜交及用RT-PCR檢測病毒RNA，均具有快速診斷的作用。
型特異性免疫抗體效價在第一週末即可達高峯，尤以特異性IgM上升較IgG爲快。可用中和試驗、補體結合試驗及酶標等方法進行檢測特異抗體，其中以中和試驗較常用，因其持續陽性時間較長。雙份血清效價有4倍及4倍以上增長者可確診。補體結合試驗轉陰較快，如期陰性而中和試驗陽性，常提示既往感染；兩者均爲陽性，則提示近期感染。近來採用免疫熒光技術檢測抗原及特異性IgM單克隆抗體酶標法檢查有助於早期診斷。
17 脊髓灰質炎的診斷
脊髓灰質炎早期及頓挫型病例因無特殊症狀，診斷多較困難，只有參考流行病學資料加以推斷；對有條件者可做病毒分離及血清學檢查來確診。在本地區流行過後，當有典型的麻痹發生時，診斷往往比較容易。只要注意，對具有不對稱、無感覺障礙、有腱反射減弱或消失且不伴有大小便失禁特點的弛緩性麻痹，一般可以確診。
要明確確認某一組肌肉發生麻痹，必須進行詳細的檢查，在幼兒往往需重複檢查多次才能確定；必要時可做肌肉及神經電生理檢查。
流行季節如有易感者接觸患者後發生多汗、煩躁、感覺過敏、咽痛、頸背肢體疼痛、強直，腱反射消失等現象，應疑及脊髓灰質炎。前驅期應與一般上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑑別。癱瘓前期病人應與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑑別。弛緩性癱瘓的出現有助於診斷。
17.1 流行病學資料
在夏秋季發病尤應提高警惕。當地流行情況及接種史對脊髓灰質炎的診斷有重要參考價值。
17.2 臨牀表現
遇發熱患兒有多汗、煩躁不安、嗜睡、重度頭痛、頸背肢體疼痛、感覺過敏或異常、咽痛而無明顯炎症時，就應認真考慮脊髓灰質炎的診斷。若患兒出現頸背強直和腓腸肌明顯疼痛，腱反射由正常或亢進而轉爲減弱或消失，肌力減弱，患兒不能起坐翻身等，則脊髓灰質炎的診斷更屬可疑。當分佈不規則的弛緩性癱瘓或延髓性癱瘓出現時，則臨牀診斷基本成立。
17.3 實驗室檢查資料
腦脊液的陽性發現，如淋巴細胞增多而糖及氯化物正常，細胞蛋白分離現象等，均有助於診斷。但頓挫型和無癱瘓型不能單純依靠臨牀表現來下診斷，只能依靠實驗室檢查加以確診。
18 診斷要點
本病診斷要點：①當地有本病發生，夏秋季節發病率高，小兒多見；未經正規服用本病疫苗病前2～3周內與本病患者接觸史。②前驅期，有發熱及咽痛等上感症狀或胃腸炎症狀，持續1～2日；癱瘓前期，前驅症狀消失後1～4日，體溫再覆上升，即雙峯熱。伴有頭痛，頸、背及四肢疼痛，多汗，皮膚感覺過敏等症狀；癱期，在熱退前或退熱過程中發生不對稱的弛緩性癱瘓，無感覺障礙。③可根據需要做血象、腦脊液檢查，病毒分離、血清免疫學檢查。[1]
19 鑑別診斷
19.1 頓挫型
頓挫型脊髓灰質炎應與流行性感冒和其他病毒所引起的上呼吸道感染相鑑別。可根據流行病學資料結合實驗室檢查，特別是從咽部分離病毒的結果來進行鑑別。
19.2 無癱瘓型
無癱瘓型脊髓灰質炎應與其他病毒（柯薩奇病毒、埃可病毒、EB病毒、流行性腮腺炎病毒、淋巴細胞脈絡叢腦膜炎病毒、流行性乙型腦炎病毒）感染所致的腦膜炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、真菌性腦膜炎以及腦膜炎型鉤端螺旋體病等相鑑別。與其他病毒性腦膜炎的鑑別有賴於病毒分離和血清學檢查。與其他病原所引起腦膜炎的鑑別可參考各自的臨牀特徵、腦脊液檢查、特效治療的效果和病原學檢查加以鑑別。
19.2.1 （1）柯薩奇病毒和埃可病毒所致的腦膜炎
這些腸道病毒感染，除可引起腦膜炎外，還可同時引起皮疹、胸痛、皰疹性咽峽炎、心肌炎等症狀。若僅表現爲腦膜炎，則根據臨牀症狀和腦脊液檢查難以鑑別。確診有賴病毒分離及血清學檢查。
19.2.2 （2）流行性乙型腦炎
輕型的流行性乙型腦炎可表現爲無菌性腦膜炎，易與無癱瘓型脊髓灰質炎相混淆。乙型腦炎多發於夏秋季，起病較急，神志障礙較顯著，外周血液及早期腦脊液中細胞大多以中性粒細胞爲主，以及血清學檢查等可供鑑別診斷時的參考。
19.2.3 （3）流行性腮腺炎並發腦膜腦炎
流行性腮腺炎並發腦膜腦炎時，有與無癱瘓型脊髓灰質炎非常相似的表現，但可依據腮腺腫大、與腮腺炎患者接觸史、補體結合試驗、血清澱粉酶增高等而與脊髓灰質炎相鑑別。
19.2.4 （4）其他
輕型流行性腦膜炎和不典型化膿性腦膜炎的腦脊液改變有時類似無菌性腦膜炎的改變，不易鑑別。但外周血白細胞數多明顯增多，可有皮疹和原發化膿性病竈等都有助於區別，通過治療觀察不難獲得診斷。結核性腦膜炎和真菌性腦膜炎的早期也會酷似無菌性腦膜炎，而通過病原檢查和治療觀察，也不難確診。傳染性單核細胞增多症和淋巴細胞脈絡叢腦膜炎有相同的腦脊液變化，前者依賴血中異常淋巴細胞顯著增多、嗜異性凝集試驗陽性等，後者必鬚根據血清中特異抗體的發現而與脊髓灰質炎區別。
19.3 癱瘓型
癱瘓型脊髓灰質炎應與感染性多發性神經炎（Guillain-Barré's綜合徵）、急性上行性脊髓麻痹（Landry癱瘓）、白喉後癱瘓、腦幹腦炎、家族性周圍性癱瘓和假性癱瘓等相鑑別。
19.3.1 （1）感染性多發性神經炎
感染性多發性神經炎好發於20～40歲，散發起病，無熱或低熱，患者可以在上呼吸道感染症狀以後迅速出現周圍神經炎的臨牀表現。癱瘓雖也屬弛緩性，但出現緩慢，呈上行性，從下肢逐漸上升至腹、胸及面肌。其突出特點爲癱瘓呈對稱性，感覺障礙尤爲特殊，呈對稱的襪子或手套型分佈。恢復迅速而完全，少有後遺症。腦脊液中蛋白質量特別高（0.8～8g/L），而細胞數一般無明顯增加。肌電圖有鑑別意義。
19.3.2 （2）白喉後癱瘓
少見，一般於白喉後第2個月發生。眼肌、軟齶肌和嚥肌常先發生軟弱或癱瘓而後波及四肢。癱瘓進展緩慢，多呈對稱性。腦脊液中蛋白質偶有增加，但細胞數則無增多。
19.3.3 （3）家族性週期性癱瘓
家族性週期性癱瘓較少見，常有家族史和週期性復發，以成年男性爲多。肢體癱瘓常突然發生，並迅速到達高峯，兩側對稱，近端重於遠端,可遍及全身。患者無發熱，發作時血鉀降低，補鉀後迅速恢復。此外，脊髓灰質炎也須與低鉀血癥相鑑別。
19.3.4 （4）假性癱瘓骨折、骨髓炎、骨膜下血腫、維生素C缺乏缺乏症（壞血病）
假性癱瘓骨折、骨髓炎、骨膜下血腫、維生素C缺乏缺乏症（壞血病）等也可影響肢體的活動，由於不是真正神經損害而引起的癱瘓，因而稱爲“假性癱瘓”。嬰幼兒因損傷、骨折、關節炎、維生素C缺乏骨膜下血腫，可出現肢體活動受限，應仔細檢查鑑別。通過詳細病史詢問、體格檢查、X線檢查等，必要時做腦脊液檢查，即可查知原因。
19.3.5 （5）其他
急性上行性脊髓麻痹時腦脊液一般無改變。但應注意，少數脊髓灰質炎病例也可出現上行性癱瘓現象。多發性神經炎一般無發熱，而且有明顯的感覺障礙，腦脊液無改變，都是與脊髓灰質炎鑑別的要點。
19.4 腦型
腦型脊髓灰質炎須與其他病毒性腦炎（流行性乙型腦炎、其他腸道病毒引起的腦炎、散發性病毒性腦炎）相鑑別。除根據各種病毒性腦炎的臨牀特徵和流行病學資料進行鑑別之外，腦炎型脊髓灰質炎常伴有脊髓型癱瘓症狀也是鑑別要點之一。
20 脊髓灰質炎的治療
20.1 西醫治療
20.1.1 （1）防治原則
脊髓灰質炎的治療方法雖然很多，但是由於臨牀缺乏控制感染的有效藥物，對疾病的發展不能及時控制，治療效果尚不理想。因此，本病的關鍵是預防，當前我國已採取了有效的口服疫苗丸的措施，獲得滿意的效果，使發生率幾乎降至零。
對脊髓灰質炎各期的治療原則如下：
20.1.1.1 ①急性期
對脊髓灰質炎患者應常規按急性傳染病進行隔離，使其臥牀休息並保持安靜，至少到起病後40天，避免勞累，給予充分營養及水分，加強護理，減少刺激，增強其機體抵抗力。肌痛處可適量應用鎮靜劑，以解除肢體疼痛；或可局部溼熱敷以增進血液循環，減輕疼痛和減少肌痙攣。癱瘓肢體應置於功能位置，以防止手、足下垂等畸形。可口服大量維生素C及B族，或靜脈注射50%葡萄糖及維生素C注射液1～2g，1次/d，連續數日，對減少神經系統水腫可能有一定作用。對發熱較高、病情進展迅速，中毒症狀重的早期患者，可採用人血丙種球蛋白肌內注射，以中和血液內可能存在的病毒，初次量爲9～12ml或更大，以後2～3天爲1次/d，3～6ml/次。腎上腺皮質激素如潑尼松、地塞米松等，有退熱、減輕炎症和水腫等作用，可應用於嚴重病例，療程爲3～5天。重症患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日。繼發感染時加用抗菌藥物。要注意水、電解質平衡，補液要適量，避免發生肺水腫。
20.1.1.2 ②癱瘓期
脊髓灰質炎患者應躺在有牀墊的硬板牀上，癱瘓肢體應保持在功能位置上，以避免產生垂腕垂足等現象。有便祕和尿瀦留時，要適當給予灌腸和導尿。
地巴唑：1次/d，口服，成人爲10mg，兒童爲0.1～0.2mg/kg體重，療程10天；
新斯的明：每日皮下或肌內注射1次，成人爲0.5～1mg/次，兒童爲0.02～0.04mg/kg，療程7～10天；
加蘭他敏：1次/d，肌內注射，成人爲2.5～5mg，兒童爲0.05～0.1mg/kg，從小劑量開始，逐漸增加，20～30天爲一療程。
維生素B1、維生素B12：可促進神經細胞的代謝，可適當使用。
嚥肌癱瘓致分泌物積聚咽部時，應予體位引流，並用吸引器吸出咽部積液，必要時施行氣管切開術。利用氣管外套的氣囊以堵塞氣管導管四周空隙，以防止口咽部分泌物向下流入氣管內，並有利於吸引痰液。因呼吸肌癱瘓而不能進行有效呼吸時，可採用人工呼吸器治療。呼吸肌癱瘓和吞嚥困難同時存在時，須及早進行氣管切開，並採用氣管內加壓。人工呼吸宜採用帶套囊的氣管導管，以堵塞周圍空隙，使肺部能獲得充分通氣，並防止咽部積液進入氣管內。選用適宜的抗菌藥物以防治肺部感染。視具體情況於靜脈內輸入液體，或於鼻飼管內注入流質飲食。脊髓灰質炎患兒能完全自主呼吸後即可停用人工呼吸，但必須等到患者的咳嗽及吞嚥反射完全恢復正常、肺部感染已獲得控制時，才能拔除氣管導管。
循環衰竭的治療：在休克未發生前，要注意維持水、電解質平衡和治療併發細菌感染以防患於未然。休克發生後應按感染性休克處理。發生肺水腫時，應限制補液，使用強心和利尿藥物。急性期和恢復早期發生輕度高血壓時，可不必處理，若反覆發生陣發性高血壓時，應使用降壓藥物。
A.呼吸障礙的處理：重症患者常出現呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳瀦留，往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救。必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑，以免加重呼吸及吞嚥困難。及早採用抗菌藥物，防止肺部繼發感染，密切注意血氣變化和電介質紊亂，隨時予以糾正。
表11-10 脊髓灰質炎時呼吸障礙原因
| 脊髓型麻痹 | 延髓型麻痹 | 肺部併發症 | 其他因素 |
| 由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要爲肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓 | ①第9～12對腦神經病變，引起咽部及聲帶麻痹、喉肌麻痹、嗆咳、吞嚥困難、口腔分泌物積聚和吸入等 | 肺炎、 肺不張、 肺水腫等 | 劇烈肌痛、胃擴張，過多應用鎮靜劑，以及氣管切開或人工呼吸器裝置不當等 |
B.延髓麻痹發生吞嚥困難的處理：延髓麻痹發生吞嚥困難時應將患者頭部放低，取右側臥位，並將牀腳墊高使與地面成20～30度角，以利順位引流；加強吸痰，保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應。單純吞嚥困難引起的呼吸障礙，忌用人工呼吸器。
c.脊髓麻痹影響呼吸肌功能的處理：脊髓麻痹影響呼吸肌功能時，應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞嚥障礙同時存在時，應儘早行氣管切開術，同時採用氣管內加壓人工呼吸。
D.呼吸中樞麻痹的處理：呼吸中樞麻痹時，應用人工呼吸器輔助呼吸，並給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。
20.1.1.3 ③恢復期
以促進神經細胞及麻痹肌肉的恢復，防止或減輕畸形發生以及加強功能鍛鍊爲原則。除一般的神經組織滋養劑外，目前尚無可以有效促進已損神經組織恢復的藥物。促進神經傳導機能的藥物如地巴唑、如蘭他敏等，效果不顯，目前很少應用。
在熱退盡、肌痛消失、癱瘓不再進行時，即可採用體育療法、針刺療法、推拿療法、穴位刺激結紮療法、拔罐療法等以促進癱瘓肌肉的恢復。及早選用以下各種療法：
A.體育療法：當體溫降至正常後3～4天起，就應積極進行體育治療。這包括脊髓灰質炎患者的主動和被動運動，在不引起疲勞和疼痛的前提下，有步驟地對受累的肌羣進行鍛鍊，以恢復其功能。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，藉助體療工具鍛鍊肌力和矯正畸形。
B.推拿療法：癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。1次/d或1次/2d，可教會家屬在家進行。
C.針刺療法：適用於年齡小、病程短和肢體萎縮畸形不顯著的脊髓灰質炎病例。早期（癱瘓停止發展後）開始和長期堅持治療爲獲得成功的關鍵。癱瘓1年以上開始治療者，則效果較差。這一療法對癱瘓肌羣的恢復，確有相當的促進作用。可根據癱瘓部位取穴。
D.穴位刺激結紮療法：對提高癱瘓肢體肌力和糾正畸形有一定療效。按癱瘓部位及畸形情況選擇有效穴位。
E.拔罐療法：火罐、水罐、氣罐等均可使用，以促進患肢加快恢復。
F.可採用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌鬆弛，增進局部血流和炎症吸收。
G.其他療法：在恢復期也可選用上述促進神經傳導功能的藥物，以及中藥燻洗、外敷等。必要時用木板或石膏固定，或用手術治療畸形。
20.1.1.4 ④後遺症期
在早期，主要是減少後遺症的發生。後遺症形成期的治療，則以改善功能、糾正畸形和增加肌力爲主。一旦形成固定的後遺症，則應爭取代償，以加強功能鍛鍊及手術糾正爲原則。
20.1.2 （2）手術治療
對脊髓灰質炎後遺症的某些畸形，外科手術治療是一種最爲有效的措施；對某些病例，也可能是惟一有效的措施。
20.1.2.1 ①手術目的
C.恢復患肢功能。
20.1.2.2 ②常用的術式
臨牀上用於小兒麻痹後遺症的術式有數百種之多，但歸納起來不外乎以下五大類：
此類手術在脊髓灰質炎後遺症治療中應用較廣，可使攣縮的關節放鬆，但不能維持關節的平衡及防止畸形的復發。因此，對畸形不嚴重的關節，僅採用肌腱延長切斷術即可獲得矯正；而對嚴重的關節畸形，尚需同時採用關節切開術、關節囊剝離或截骨術等才能達到矯正畸形及改進患肢功能的目的。術後尚需支架保護和積極的功能鍛鍊加以配合。現將臨牀上常見的術式舉例如下：
a.跟腱延長術：如圖1～3所示，當患兒小腿伸肌羣麻痹，由於腓腸肌攣縮及肢體的重力作用引起足下垂時，可採用將跟腱做“Z”字形切斷、延長的術式。術後下肢石膏固定3～4周，療效大多滿意。
b.蹠筋膜切斷術：對足背部肌肉麻痹、足底部肌腱攣縮引起高足弓或是馬蹄內翻足者，可在足底內側做一個0.8～1.5cm的小切口，於皮下將攣縮的蹠筋膜用尖刀切斷，以手指觸之達到滿意爲止。術後以足踝石膏（靴狀石膏）固定3～4周（圖4，5）。
B.關節固定術
在小兒麻痹後遺症的治療中，關節固定術應用很廣，既可矯正畸形，又能穩定關節，並加強其功能。在肩部和足部關節常採用此種術式而獲得滿意的療效。臨牀上常用的關節固定術主要有以下幾種：
a.三關節固定術：此術式一方面矯正足部的畸形，另一方面可穩定足踝關節的運動，從而可以改善患者的站立和步行功能。此手術的範圍包括距跟、距舟和跟骰三個關節。由於踝關節未被固定，踝部仍有一定的活動範圍。本手術在操作上，首先截去距骨前方關節面，從而減少脛距關節的活動範圍、增進踝關節的穩定性及制止足下垂或仰趾的出現。第二是切除並固定跟距關節、距舟關節和跟骰關節，以便矯正下垂、仰趾、內翻或外翻畸形，並制止其復發。第三，將脛距關節向前推進1～1.5cm，當體重向足背傳遞時，使重心集中在足背的頂部。同時，應使足的蹠側面成一扁平狀態，以保持患者站立位患足持重時的平衡。本手術主要適用於因脛前肌、腓骨長短肌、
伸肌或趾長伸肌癱瘓所引起的足下垂。在手術年齡上雖無一致的意見，但8～10歲符合手術指徵（圖6）。
b.足踝四關節固定術：即在足三關節固定術基礎上再加上踝關節的固定術，僅適用於個別足下垂或仰趾足病例，因踝部有嚴重的側向不穩定、僅採用三關節固定難以達到穩定踝關節者。其手術操作方法是先行三關節固定術，6～8周後再行踝關節固定術。亦有人主張一次做完踝關節固定。
c.肩關節固定術：當肩關節周圍肌肉癱瘓後，對採用肌移植改進肩關節功能效果不佳者，多主張行肩關節固定術。手術操作較爲簡單，效果亦多較滿意。其中以三角肌癱瘓後，斜方肌、前鋸肌仍有相當力量者，肩關節固定術效果較好。患者可自然地運用患肢進行洗臉、梳頭等日常生活中必要的動作。亦有的學者認爲：在三角肌、斜方肌和前鋸肌完全麻痹的情況下，如果肘關節和前臂的功能完整，亦可做肩關節固定術，可消除連枷式、不穩定的肩關節，從而促進肘關節和前臂的功能。肩關節固定的手術方法很多，而常用的爲蛙嘴式固定法和關節內外固定法兩種。
蛙嘴式固定法：適用於15歲以下的患者，術前先做一預製石膏，使肩關節外展50°～60°、前屈30°～45°，肘關節屈曲90°，前臂相對於地平面向上傾25°～30°。
皮膚切口：位於肩關節的正中，起於肩峯基部，向下延長至三角肌的止點。
暴露肩峯：將三角肌纖維向前、後兩側拉開即可顯露肩峯、肩鎖關節和肱骨頭；如在三角肌下遇到旋肱前動、靜脈，可將其結紮切斷。
切開關節囊：將關節囊切開後，可向兩側剝離，遊離肱骨頭和頸，長度約4～4.5cm。
截骨：在骨膜下剝離肩峯和肩鎖關節，在肩峯基部做柳枝骨折式的截骨術，以使肩峯向下傾斜。
劈開肱骨頭，嵌合之：劈開肱骨頭，將新鮮粗糙面的肩峯插至劈開的肱骨頭兩瓣骨塊之中，並使其能夠夾住，呈相對穩定狀（圖7）。
固定：用鈦鋼絲穿過肩峯基部和肱骨外科頸做一緊扣，以防肱骨頭骨瓣滑脫。之後，再鑿去肩峯關節。
縫合創口：依序縫合切開諸層，穿上預製好的石膏夾固定3個月。
關節內外固定法：即從肩關節內側與外側抵達肱骨頭及關節盂，切除肱骨頭，並將其納入盂內和肩峯下，再用長螺釘固定。對肱骨和肩峯間的空隙，可用移植骨填塞（移植骨多取自髂骨嵴）。術畢用肩人字石膏固定，3個月後解除石膏，進行功能練習。此法在臨牀上應用較少。
植骨＋內固定術式：爲近年來開展較多的術式，即按前述的手術入路顯露肩關節後，切除軟骨面以自體髂骨植入＋螺釘內固定融合之（圖8）。
C.截骨術
可用於許多病例，其中最爲有效的典型病例是，對膝關節外翻、外旋及膝前弓的畸形，可行股骨下端或脛骨上端截骨矯正畸形（嚴重的病例可同時做髂脛束、股二頭肌肌腱切斷延長及半腱、半膜肌縮短，或後關節囊切開鬆解，以恢復膝關節的解剖關係），一般均可獲滿意療效。在增強膝部肌力與穩定性的同時，亦可將患側手部從行走時必須扶膝中解放出來。
此外，對於脊髓灰質炎麻麻痹後髖關節不穩定的病例（多因臀肌癱瘓所致），亦可選用股骨粗隆下截骨術＋髖臼加蓋術治療，不僅可改善患肢的負重力線及調節肢體長度，且可增加髖關節的穩定性（圖9～12）。
D.骨阻擋（滯）術
臨牀上常用的鷹咀突後骨阻擋（滯）術（bone block operation）主要用於抵制肘過伸，髕骨阻擋術用於抵制膝反張，踝關節前側骨阻擋術可抵制仰趾足，對關節局部不穩定有一定療效，可以增加關節的穩定性。但如植骨塊太小、放置位置不當或骨塊吸收，則影響療效。因此有人持反對意見。
E.肌或肌腱移植術
肌腱移植術是矯正功能障礙的主要方法，可以使殘留的肌力獲得較好平衡，以期改善和預防肢體因部分肌肉癱瘓而產生的畸形。如能掌握適應證及治療原則，多能獲得較滿意的療效。
注意，在手術的同時，此組患者尚需不間斷地進行功能鍛鍊，並需配合支架的應用與理療等，以求盡一切能力使失去神經支配的肌羣獲得最大的康復。
20.1.2.3 ②對各種病例在手術治療時的注意要點
A.對長期臥牀患者：在沒有進行有效的康復，其全身健康情況恢復之前，尤其是對全身狀態較虛弱者，不應施行手術治療。
B.對有手或足麻痹的患者：不應在病後2年以內施術，因其仍處於恢復期中；此外，對施術病例在術前應詳細檢查肌肉的麻痹情況，並綜合加以判定，再決定術式。
C.對因被過度牽張而失去功能的肌肉應先進行功能鍛鍊，務必在明確其恢復情況之後，再決定是否需要施行手術治療。在治療期間，患肢可用支架保護，配合功能鍛鍊，以求防止失用性肌萎縮及畸形發生。
D.手術應有計劃：必須同時兼顧靜力和動力功能的恢復，並有詳細的計劃，按程序和步驟施術。
E.肢體併發攣縮畸形時：應先消除靜力功能障礙，再矯正動力功能障礙。
F.軟組織手術：一般多在10歲以後施行，以爭取患兒的配合。而骨手術則以12～15歲以後施行爲妥。
20.2 中醫治療
20.2.1 （1）辨證分型
脊髓灰質炎臨牀以癱瘓爲主要症狀，癱瘓部位可發生在身體任何一處，常以四肢爲主，尤以單側下肢爲多。此外，由於本病常伴有肢體疼痛，故還需與痹症相鑑別。現參照現代各家辨證分型意見歸納爲以下四型：
20.2.1.1 ①肺胃陰虛
患肢痿弱，肌力鬆弛，手足心熱，口渴，盜汗或自汗，午後顴紅，飲食減少，大便祕結。舌質紅少津，苔薄黃，脈細數。
20.2.1.2 ②脾胃虛弱
患肢癱瘓發涼，肌肉萎縮，面色萎黃，形體瘦弱，食少便溏，倦怠少氣，自汗。舌質淡紅，苔薄白，脈細弱。
20.2.1.3 ③氣滯血瘀
患肢癱瘓，肌肉萎縮，皮膚瘀斑，關節強直或變形，面色蒼白，汗多而冷，氣短乏力，食慾不振。舌質暗紅或有紫斑，苔白，脈弦遲或澀。
20.2.1.4 ④肝腎虧損
長期癱瘓，患肢厥冷，肌肉萎縮或有畸形，形體衰弱，食慾不振，頭暈目眩。若陰虛則兼五心煩熱，盜汗，舌質紅絳，脈細數；若陽虛，則兼見畏寒，精神倦怠，尿頻或遺尿，舌質淡，苔薄白，脈沉細。
20.2.2 （2）分型治療
20.2.2.1 ①肺胃陰虛
處方：天冬、黨蔘各12克，生地、山藥、薏苡仁各15克，木瓜、絲瓜絡、伸筋草、牛膝各9克。
用法：每日1劑，水煎2次，分3次服。
20.2.2.2 ②脾胃虛弱
處方：黨蔘、黃芪各12克，苡仁、白朮、茯苓、木瓜、淫羊藿、當歸、淮山藥各10克，陳皮、甘草各6克。
用法：每日1劑，水煎2次，分3次服。
20.2.2.3 ③氣滯血瘀
處方：黃芪、黨蔘各15克，當歸、川芎、赤芍、地龍、牛膝各10克，桃仁、紅花各6克，桂枝3克。
用法：每日1劑，水煎2次，分3次服。
20.2.2.4 ④肝腎虧損
處方：山藥、熟地各15克，桑寄生、首烏各12克，杜仲、丹蔘、牛膝各9克。
用法：每日1劑，水煎2次，分3次服。
療效：以上四型共治療306例，其中基本痊癒69例，顯效75例，進步143例，無效19例，總有效率爲93.79％。
20.2.3 （3）專方治療
20.2.3.1 ①癱瘓丸
組成：馬錢子、菟絲手、窪羊藿、川芎各90克；木瓜、制狗脊、丹蔘各180克，人蔘、附子、薑黃、蜈蚣、全蠍、天麻各30克，川烏15克，草烏9克，絡石藤300克，懷牛膝、殭蠶、蘄蛇各60克，當歸120克，蜂蜜1500克。
用法：上述藥物共研細末，製成丸劑300粒備用。1～2歲每次服1粒；3～4歲服2粒；5歲以上酌增，每日3次，空腹口服。
療效：共治療30例，基本痊癒7例，顯效12例，進步8例，無效3例，總有效率爲90％。
20.2.3.2 ②淫羊藿湯
加減：上肢麻痹加羌活；四肢麻痹加桂枝；病久加黃芪；急性期加桑寄生。
用法：上述藥物，每1劑煎水200～300毫升，1日內分次服完，持續服藥直至基本痊癒（約10～60劑）。
療效：共治療38例，基本痊癒27例，顯效7例，進步3例，無效1例，總有效率爲97.4％。
20.2.3.3 ③加味補陽還五湯
組成：生黃芪25克，川芎4克，桃仁泥、生地龍、紅花各5克，雞血藤15克，全當歸、補骨脂各8克，制馬錢子0.04克。
加減：夾食積加神曲、炒萊菔子、山楂；夾溼加蒼朮、藿香、法半夏；陰虛加生地、石斛、麥冬；夾鬱熱加山梔、黃芩；夾風寒加防風、羌活。
用法：將馬錢子放人燒沸的食油中，以炸黃爲度，去其外表的忙絨毛，然後取0.04克，滴永於砂石上磨汁，與煎好的藥汁一起內服。
療效：共治療7例，均基本痊癒。
20.2.4 （4）老中醫經驗
趙心汶醫案
邱×，男，7歲，病歷號：63115。兩年前患脊髓灰質炎，結果造成腰以下、兩髖、兩膝及小腿均癱瘓。臥牀不能翻身，不能坐立，腰肌無力，脊柱側彎；小煺肌肉萎縮，屢經多方求治，兩年餘均無好轉，乃轉診來院。診斷爲脊髓灰質炎後遺症。辨證：舌涪脈緩，乃風熱注於經絡，久痿失用。治療經過：住院後始用大補氣血，舒筋活絡之劑，調治半月餘，無好轉。改由趙老醫治。脈舌合參，乃經絡、關節之餘毒未清。
處方：桑寄生、生地、金銀藤各12克，生石膏30克，伸筋草、川牛膝各10克，當歸、知母、生側柏、木通各6克，焦軍5克，南紅花3克。水煎服。紫雪丹0.6克另兌，日服3次。
服藥3劑，腰肌較前有力，可以挺坐，7劑後可以翻身，爬行。原方化裁併配合鍼灸、封閉、按摩及加蘭他敏等西藥綜合治療。兩月後，改投強筋健骨補益之劑。
處方：炒杜仲、桑寄生備12克，生側柏、川牛膝各9克，肉蓯蓉10克，菟絲子、巴戟天、當歸、秦艽、生熟地各6克，獨活5克，炮姜3克。
半月後雙膝及小腿肌力增加，可以獨立蹲於地上，可以上下牀。繼續內服強筋健骨之劑，外用虎骨膏貼於髖部，又10餘日後，可於蹲地橫行數十步，再十餘日可以扶牀起立，並扶行數步，肌力顯著增加，乃出院繼續調治。
按：本例病情複雜，癱瘓範圍廣，時間長，實屬難治之症。趙老根據脈舌斷其餘熱未清，先用生地、知母、金銀藤、生石膏等清熱；繼用杜仲、巴戟天、肉蓯蓉、當歸、牛膝等補腎強筋骨，養血活絡之劑而獲顯效。
20.2.5 （5）用藥規律
從脊髓灰質炎49篇臨牀報道中，篩選出35首自擬方，共使用中藥51味，現分析如下：
| 應用頻度（例） | 報道文獻（篇） | 藥 物 |
| 701～1000 | 11～16 | 白芍、黨蔘、甘草、生地、黃柏、知母、牛膝。 |
| 601～700 | 11～15 | 黃芪、當歸、熟地、茯苓。 |
| 501～600 | 7～10 | 龜版、銀花、淮山藥、虎骨、地龍、澤瀉、紅花、鎖陽、陳皮、赤芍。 |
| 401～500 | 5～9 | 川芎、丹皮、全蠍、蜈蚣、桂枝、木瓜、乾薑、苡仁、麥冬。 |
| 201～400 | 3～6 | 桃仁、葛根、山萸肉、菟絲子、附子、白朮、淫羊藿、玉竹、黃芩、防風、連翹、馬前子、丹蔘、鹿角膠、杜仲。 |
| 101～200 | 2～5 | 天冬、桑寄生、枸杞子、草烏、川烏、蒼朮。 |
脊髓灰質炎使用頻率最高的藥物，是養陰藥，如白芍、生地、龜版；清熱藥，如知母、黃柏；補氣藥，如黨蔘、黃芪；通絡藥，如牛膝、地龍。其次是補血藥，如當歸、熟地。
再次是活血藥，如川芎、赤芍。補肝腎之藥，如虎骨、山萸肉、菟絲子、桑寄生等也常應用。
可見臨牀治療小兒麻痹後遺症，也是以養陰清熱、補氣通絡爲主，再輔以補血活血、調補肝腎作爲基本方法，然後根據症狀，再選用其他諸藥。
20.2.6 （6）其他療法
20.2.6.1 ①鍼灸
鍼灸治療：對癱瘓前期以及癱瘓初期，可以針刺退熱，同時根據癱瘓部位，分別其所屬經絡，然後按經取穴進行治療。如發熱用大椎、曲池、合谷；消化道症狀用內關、中脘、天樞、足三裏等；上肢麻痹用大椎、肩髃、曲池、合谷、中脘等；下肢麻痹用環跳、髀關、伏兔、陽陵泉、足三裏、陽輔、三陰交、血海、大腸俞、殷門、委中等。針用瀉法或平補平瀉。對後遺症期，主要是癱瘓肢體的治療，可參考上述有關穴位，針以補法爲主。另外可配合穴位注射、穴位埋線等法。[1]
A.綜合法
a.取穴：肩髃、臂臑、曲池、手三裏、合谷、環跳、風市、陽陵泉、足三裏、懸鐘。
針刺：每次選2～3穴，據癱瘓部位而定。採用短促而強的刺激，不留針，待肢體功能好轉後，改用平補平瀉手法，留針15～20分鐘，隔日1次。
穴位注射：用麻痹靈注射液，每次選2～3穴，穴位局部作常規消毒，然後進針作短促刺激，得氣明顯後，注人藥液，每穴0.5～0.8毫升，每週2次。
麻痹靈配方：加蘭他敏1毫克×160支，硝酸士的寧2毫克×80支，當歸針2毫升×120支，維生素B11毫克×120支，維生素B120.5毫克×80支。混合製成2毫升瓶裝400支備用。
穴位埋線：在患肢上每次選1～2穴，局部常規消毒後，淺層麻醉，作3～5毫米切口，以血管鉗插入穴內，進行局部按摩，直至患者感覺較強烈的痠麻感，然後用1釐米長的羊腸線埋人皮下，縫合切口，並以無菌敷料覆蓋，半月1次。
電興奮：採用直流感應電療機或點送電療機。每次選3～4穴，用圓柱形電極包上3～4層紗布，用生理鹽水溼潤後，置於穴位上，進行放電刺激，刺激量不宜過大，每日或隔日1次。
c.療效：共治療570例，基本痊癒189例，顯效244例，進步132例，無效5例，總有效率爲99.1％。
B.電排針
a.取穴：主穴：分2組。a.脾胃經穴組，如髀關、梁丘、足三裏、豐隆、解溪、箕門、血海、陰陵泉、三陰交等；b.膽經、膀胱經穴組，如環跳、風市、羊陵泉、陽輔、丘墟、臨泣、秩邊、殷門、委中、承山、崑崙等。配穴：任脈、督脈經穴，如大椎、身柱、命門、氣海、中脘、關元等。
b.操作：主穴2組，交替使用，配穴每次2～3穴。取穴時應據患兒病變部位，經絡循行走向，並結合麻痹肌羣的分佈和功能狀態進行選擇。針刺時間按子午流注納子法，在脾胃經氣血旺盛的辰、巳（即上午7時至11時）時操作爲宜。在確定有關經線後，從受損部位的始端起，依次進針，針間距約3釐米，相連成排，每次用兩排。然後依次運針，激發得氣，得氣後加大指力，以插爲主，插多提少，誘髮針感循經穴上下傳導，使針感直達病變經絡。最後，用細鋼絲纏繞連絡各針，接通脈衝電針儀，進行電刺激。先密波刺激1分鐘，疏波7分鐘，疏密波2分鐘，最後斷續波10分鐘。電流強度，隨波形變化而逐步增強，每次共治療20分鐘，每日針1次，12次爲一療程，療程間隔1周。三個療程爲一階段，停針6個月後，再作另一階段治療。
c.療效：共治療1076例，基本痊癒372例，顯效356例，進步305例，無效43例，總有效率爲96％。
C.口針
a.取穴：
上肢區域：上臂穴、前臂穴；
大腿穴位置：在下頜左側第二雙尖牙與第一磨牙之間，齒齦下方口腔前庭粘膜處。
膝關節穴位置：在下頷左側第一、二雙尖牙之間齒齦下方口腔前庭粘膜處。
小腿穴位置：在下頜左側尖牙與第一雙尖牙之間齒齦下方口腔前庭粘膜處。
b.操作：上述兩區域的穴位，左右相同，施術時，宜選擇患側一方的穴位。選用30號0.5～1.5寸長不鏽鋼毫針，針具常規消毒。囑患兒張口，術者用紗布墊在患兒下脣部，以手指分別將兩脣上下拉開，定準穴位，斜刺或平針，留針30分鐘，進針後加強患肢的活動，隔日針1次。
c.療效：共治療270例，基本痊癒192例，進步63例，無效15例，總有效率爲94.4％。
D.芒針
a.取穴：主穴：長強透命門，命門透至陽，至陽透大椎。配穴：上肢麻痹加肩髃透曲池，外關透曲池；下肢麻痹加委中透承扶；足外翻加內踝尖透三陰交；足內翻加外踝尖透光明；膝關節後傾加足三裏透膝陽關。
b.操作：主穴每次均取，配穴據症而選。取6寸至8寸長26號毫針，快速進針，針體與皮膚成15度夾角，沿皮快速透刺，待針尖抵達透穴後，再提插行鍼3～5次，每日針1次，10次爲一療程（個別患兒兩天治療1次）。兩個療程間休息3～5天。
c.療效：共治療310例，基本痊癒158例，顯效110例，進步39例，無效3例，總有效率爲99.1％。
a.取穴：據患者病變部位、經絡分佈和循行走向，選擇有關穴位組方（可參考綜合法穴位）。
b.操作：採用低功率氦氖激光治療儀，波長6328埃，輸出功率5～7毫瓦，功率密度爲960毫瓦／平方毫米，光針芯徑＜200微米。光斑直接對準穴位，每次選4～6穴，每穴照射8分鐘，每日1次，12次爲一療程，間隔1周，再施行下一療程。3個療程爲一階段，2個治療階段之間休息3個月。
c.療效：共治療100例，基本痊癒36例，顯效34例，進步26例，無效4例，總有效率爲96％。
20.2.6.2 ②單方驗方
A.牛耳風煎劑
組成：牛耳風150克，過江龍15克，走馬胎15克，甘草6克。用法：a.內服：上方加水2000毫升，煎成500毫升。1～3歲每天200～300毫升，4～6歲300～400毫升，7～15歲400～500毫升，16歲以上可酌情增加藥量，均分3次服。b.燻洗：取上方藥渣加水復煮，煮沸30分鐘，去渣留水，先燻後洗，每天1次。將患肢置於滾燙的藥液蒸汽上，慢慢地燻，直至蒸汽減少不能燻時，再用毛巾浸取藥液，洗擦患肢受累肌羣，反覆多次，至藥液冷卻爲止。
療效：共治療260例，基本痊癒8例，顯效33例，進步175例，無效44例，總有效率爲83.1％。
B.花龍散熨劑
用法：將上藥炒熱，沾適量醋或酒（肌痙攣用醋，肌鬆弛用酒）分2份，交替使用，用時以布包裹，趁熱熨患處，連續熨6次。
療效：共治療12例，臨牀進步10例，無效2例，總有效率爲83.3％。
20.2.6.3 ③推拿
A.操作
a.推摩腹部：患兒仰臥，醫者先用一手拇指自劍突下的上脘穴直推到恥骨聯合上緣的曲骨穴，約推10遍左右，再以兩手四指交替在腹部作環形撫摩法，約10遍左右。
b.推揉患肢：術者手託持患兒足尖，另上手拇指揉患肢各關節，推內外各肌羣，推時兩手交替進行，如患肢肌肉鬆弛，肢體過長者由下而上推之；反之，肢體短縮者則由上而下推之，推時重，回時輕，以患肢皮膚微紅發熱爲度。
c.點按經穴：術者用拇指、中指點按風市、中瀆、足三裏、條口、下巨虛、豐隆、膝陽關、陽陵泉、陽交、光明、丘墟、解溪等穴，之後搖動踝關節3～5遍，再用食、拇指捏理足趾。然後令患兒俯臥，術者用兩拇指沿脊柱兩側之膀胱經循行路線由上而下用力施行點、按法，往返2～3遍。再點按環跳、腎俞、承扶、腰陽關、委中、承山、飛揚、跗陽、湧泉等穴。
d.推拿腰腿：醫者用兩手拇指沿脊柱兩旁之腎俞穴以下各穴向兩側分推，推至皮膚微紅發熱爲度，再循大腿後側肌羣至足跟施用輕推法5遍，拿跟腱，推足底，最後用魚際自腰部至足跟施行揉摩法、輕拍法2～3遍結束，每日1次。
B.療效
共治療50例，基本痊癒28例，顯效21例，進步1例，總有效率爲100％。
20.2.7 （7）其他措施
早期癱瘓的患兒，應絕對臥牀休息，疼痛消失後，應及時作肢體按摩及鍼灸治療。患肢功能有改善後，應加強功能鍛鍊，並須注意活動姿勢，如有明顯外展、內翻等畸形，應檢查肌羣及關節等部位，加強刺激，加用外用藥，早日予以矯正，並加強對癱瘓肢體的護理。
在熱退盡、癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法：
鍼灸治療：適用於年齡小，病程短，肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴，上肢常取頸部夾脊穴、肩貞、大椎、手叄裏、少海、內關、合谷、後溪，每次選2～3穴。下肢常選腰脊旁開1寸處，環跳、秩邊、跳躍、玉樞、髀關、陰廉、四強、伏兔、承扶、殷門、季中、陽陵泉、足叄裏、解溪、太溪、絕骨、風市、承山、落地等，根據癱瘓肢體所涉及的主要肌羣，選有關穴位3～4個，每次可更換輪流進行，每天1次，10～15次爲一療程，二療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效後改中刺激，鞏固療效用弱刺激。可用電針或水針，每次選1～2穴位注射維生素B1、γ氨酪酸或活血化瘀中藥複方當歸液（當歸、紅花、川芎製劑），每穴0.5～1.0ml。
推拿療法：在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘，按揉鬆弛關節3～5分鐘，搓有關脊柱及肢體5～6遍，並在局部以擦法擦熱，每日或隔日1次，可教家屬在家進行。
功能鍛鍊：癱瘓重不能活動的肢體，可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力。患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈、外展、內收等被動動作。肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動，進行體育療法，藉助體療工具鍛鍊肌力和矯正畸形。
理療：可採用水療、電療、蠟療、光療等促使病肌鬆弛，增進局部血流和炎症吸收。
其他：可用拔火罐（火罐、水罐、氣罐）及中藥燻洗、外敷以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應用穴位刺激結紮療法促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可採用木板或石膏固定，以及用手術矯治。
20.3 療效標準
基本痊癒：治療後，患肢行動自如，畸形基本糾正，肌力增強，皮溫恢復。
顯效：治療後，走路輕鬆有力，少跌跤，畸形有所糾正，肌力增強，皮溫恢復。
進步：治療後，走路跌跤減少，肌力較前增強，皮溫升高。
無效：治療後所有症狀無明顯改善。
21 預後
脊髓灰質炎各次流行病情輕重不同，病死率在5%～10%，大多因呼吸障礙致死，接種疫苗地區不僅發病率下降，病情也輕，很少死亡。
由於脊髓灰質炎的病變程度與範圍不同，臨牀表現及症狀的輕重程度和範圍相差懸殊。輕者可無症狀，重者則可引起嚴重癱瘓甚至危及生命。其治療預後亦是相差懸殊。
發熱持續常預示可能發生癱瘓。至於發熱高低、症狀輕重、腦脊液細胞多少與癱瘓發生與否及其嚴重程度無關，熱下降後癱瘓不再進展。延髓型麻痹及呼吸肌癱瘓者預後差。癱瘓肌肉功能恢復的早晚與神經病變程度有關，神經細胞已壞死的肌纖維功能不可復原，肌力的恢復須賴未受損肌羣代償。病後最初幾周肌力恢復最快，以後漸減慢，1～2年後不恢復者常成爲後遺症。
如果診斷及時，各型脊髓灰質炎的總病死率爲l%～10%。年齡是影響病死率的重要因素，4歲以下的病死率爲4.8%，40歲以上爲30.1%。但近年來發現有年齡越小病死率越高的趨勢。延髓脊髓型的病死率更高，累及延髓或膈神經及肋間神經者，病死率可達25%～75%。腦型的病死率可達100%。休克、肺水腫和併發感染都是預後不良的因素。
一般來說，越是接近生命中樞的病變，越是恢復得完全。例如呼吸中樞受累的病例，如能存活下來則症狀可完全消失。同樣，舌咽或迷走神經受累時，大多數亦能完全恢復。大多數呼吸肌癱瘓病例也能完全恢復，只有極少數需要依賴人工呼吸機維持。癱瘓的肢體在3個月內可能恢復60%的肌力，6個月可能恢復80%，恢復的過程最長可達2年。
22 脊髓灰質炎的預防
自從1960年生產首批口服減毒疫苗；1962年生產糖丸疫苗並大量推廣後，我國脊髓灰質炎發病率即顯著降低。全國年發病率在1965年爲3.5/10萬，1980年已降至0.7/10萬。1990年，我國共發生5056例本病，發病率爲0.5/10萬。 1991年我國共發生1926例本病，比上年度顯著減少。1988年，WHO提出到2000年底全球消滅脊髓灰質炎的目標，現在已進入最後的攻堅階段。目前，世界上已有三個地區消滅或接近消滅脊髓灰質炎：美洲自1991年起已消滅脊髓灰質炎；西太平洋地區從1997年3月起未檢出脊髓灰質炎病毒；歐洲脊髓灰質炎病毒僅限於土耳其東南部。以後工作的重點在南亞地區和非洲。
22.1 傳染源的管理
早期發現脊髓灰質炎患者，加強疫情報告，並進行詳細的流行病學調查。
22.1.1 （1）隔離患者
自發病日起隔離40天，最初1周應同時強調呼吸道和胃腸道隔離，1周後單獨採用消化道隔離即可。脊髓灰質炎患者的糞便、便盆、食具、用具和居住環境應消毒處理。排泄物以20%漂白粉攔和消毒，食具浸泡於0.1%漂白粉澄清液內或煮沸消毒，或日光下曝曬二天，地面用石灰水消毒，接觸者雙手浸泡0.1%漂白粉澄清液內，或用0.1%過氧乙酸消毒，對密切接觸的易感者應隔離觀察20天。
22.1.2 （2）接觸者的檢疫
脊髓灰質炎患者的接觸者和患兒所在的托幼機構，應接受醫學觀察20天；每日測體溫，並注意其健康狀況，如有發熱、呼吸道或消化道症狀發生，即予臥牀休息，隔離觀察至症狀消失後7天。同時採咽部分泌物和糞便分離病毒。如一旦確診則患者應按規定進行隔離。接觸者的手需用2%煤酚皁溶液浸泡2min，或用0.1%苯扎溴銨浸泡洗滌5min，然後用清水肥皂洗乾淨。
22.1.3 （3）帶病毒者的檢出
脊髓灰質炎流行期間，健康兒童的帶病毒率可達1.5%，1歲兒童中約爲1%。這些帶病毒者被檢出之後，應按患者的要求加以隔離。
22.2 切斷傳播途徑
脊髓灰質炎患者的糞便及呼吸道分泌物及其污染物品，須用氧化消毒劑進行徹底消毒，搞好環境衛生和個人衛生，加強水、糞便和食品衛生管理。
經常搞好環境衛生，消滅蒼蠅，培養衛生習慣等十分重要。脊髓灰質炎流行期間，兒童應少去人羣衆多場所，避免過分疲勞和受涼，推遲各種預防注射和不急需的手術等，以免促使頓挫型感染變成癱瘓型。
22.3 預防接種
自從1955年採用疫苗預防脊髓灰質炎之後，發病率即非常顯著地下降。
22.3.1 （1）主動免疫
22.3.1.1 ①減毒活疫苗
口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（Sabin疫苗,Oral polio-virus vaccine,OPV）目前應用較多，這種活疫苗病毒經組織培養多次傳代，對人類神經系統已無或極少毒性，口服後可在易感者腸道組織中繁殖，使體內同型中和抗體迅速增長，同時因可產生分泌型IgA，腸道及咽部免疫力也增強，可消滅入侵的野毒株，切斷其在人羣中的傳播，且活疫苗病毒可排出體外，感染接觸者使其間接獲得免疫，故其免疫效果更好。現已製成三個型的糖丸疫苗，可在2～10℃保存5個月，20℃保存10天，30℃則僅保存2天，故仍應注意冷藏（4～8℃）。2個月～7歲的易感兒爲主要服疫苗對象。但其他年齡兒童和成人易感者也應服苗。大規模服疫苗宜在冬春季進行，分2或3次空腹口服，勿用熱開水送服，以免將疫苗中病毒滅活，失去作用。糖丸疫苗分1型（紅色）、2型（黃色）、3型（綠色）、2、3型混合糖丸疫苗（蘭色）、及1、2、3型混合糖丸疫苗（白色）。自2個月開始服，分三次口服，可順序每次各服1、2、3型1粒，或每次服1、2、3型混合疫苗1粒，後者證明免疫效果好，服用次數少，不易漏服，故我國已逐漸改用三型混合疫苗。每次口服須間隔至少4～6周，最好間隔2個月，以防可能相互干擾。爲加強免疫力可每年重複一次，連續2～3年，7歲入學前再服一次。口服疫苗後約2周體內即可產生型特異抗體，1～2月內達高峯，後漸減弱，3年後半數小兒抗體已顯着下降。
A.可以口服；
B.可在細胞培養中繁殖製備，成本較低；
C.無需冰凍保存，易於推廣；
E.抗體產生較迅速；
G.疫苗株病毒排出體外可使接觸者受感染而產生免疫，降低人羣易感性。
其缺點爲：
A.在極少數情況下，疫苗株病毒可突變而恢復其對神經系統的毒性，引起受接種者或接觸者發生疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎（vaccine associated paralytic poliomyelitis，VAPP）。其發生率在美國約爲1/250萬，在我國約爲1/125萬。
B.在先天性免疫缺損或接受免疫抑制治療的患者中亦可引起VAPP。
C.在其他腸道病毒廣泛存在的發展中國家人羣中，疫苗株病毒在腸道內可受干擾，不能定居繁殖產生抗體。
但總的來說，口服疫苗的優點還是遠遠超過它的缺點。所以在我國的實踐過程中，儘管健康兒童中其他腸道病毒的感染率可高達20%，但口服脊髓灰質炎減毒活疫苗的效果仍然是滿意的。
我國現行的口服疫苗爲三個血清型混合疫苗，我國的脊髓灰質炎免疫程序爲：初免月齡爲出生滿2個月、3個月、4個月各服1次。加強免疫年齡爲4週歲。所謂強化免疫是指經過周密計劃和廣泛發動，在一定範圍內，一般在冬春季節對一定年齡組兒童，無論既往史如何，在統一時間內，一律服兩劑脊髓灰質炎疫疫苗，兩次免疫間隔1個月。我國從1993年開始已連續3年成功地進行了全國範圍內的強化免疫日活動，取得了顯著成績。
服脊髓灰質炎減毒活疫苗後2周，體內即有特異性中和抗體產生，1～2個月內可達有效水平，服完兩劑後抗體產生率爲90%。服完3劑後所產生的免疫力可維持5年，加強免疫1次後免疫力可維持終身。
患活動性結核病，嚴重佝僂病，慢性心、肝、腎病者，以及急性發熱者，暫不宜服脊髓灰質炎減毒活疫苗。有報告認爲經人體腸道反覆傳代後疫苗病毒株對猴的神經毒力可增加，近年來普遍採用OPV國家發現癱瘓病例證實由疫苗株病毒引起，大多發生在免疫低下者。故目前都認爲減毒活疫苗禁用於免疫低下者，無論是先天免疫缺陷者，或因服藥、感染、腫瘤引起的繼發免疫低下均不可用。也應避免與服OPV者接觸。也有人主張這種病人宜先用滅活疫苗，再以減毒活疫苗加強，但多數主張只採用滅活疫苗。
22.3.1.2 ②滅活疫苗（IPV）
用甲醛處理脊髓灰質炎病毒，可使它失去傳染性而保持免疫原性。此疫苗含有全部三個血清型，用於肌內注射，於3～6個月內注射3次。首次注射後1個月，血清中和抗體達到高峯，2年後下降20%，因此應於2～3年後加強注射1次。
C.先天性免疫缺損者和免疫受抑制者及其家屬皆可使用，不引起疫苗相關性麻痹性脊髓灰質炎（VAPP）；
E.接種後保護率可達70%～90%，發病率亦顯著下降。如美國接種前——1950～1955年，年發病率爲18.5/10萬～37.2/10萬，接種後——1956年爲9.1/10萬，1958年爲3.3/10萬，1960年爲1.8/10萬。
A.價格昂貴；
C.腸道內無抗體產生，接種後不能防止感染及攜帶病毒，只能防止發病；
D.滅活不完全時，可引起受接種者發病。
近年來在美國生產的增效IPV（EIPV），含有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型的D抗原單位分別爲40，8，32，具有下列優點：
A.免疫原性比OPV強，接種2次後99%對三個型產生抗體，加強接種1次後免疫力顯著提高。
推薦用法爲：在2月，4月和12～18月齡時各注射1劑。
1997年美國兒科學會建議廣泛推廣IPV，以減少VAPP發生，接種方法是先應用兩劑IPV後，再服用1劑OPV。歐洲大多數國家已全部應用改進型IPV取代OPV。
22.3.2 （2）被動免疫
丙種球蛋白適用於未接受脊髓灰質炎疫苗接種或先天性免疫缺損兒童及接觸者。劑量爲0.3～0.5ml/kg體重，注射後1周內發病者可減輕症狀，2～5周後不發病者可認爲已獲得保護，免疫效果可維持2個月。或胎盤球蛋白6～9ml，每天1次，連續2天，免疫力可維持3～6周。
25 參考資料
- ^ [1] 高忻洙，胡玲主編．中國鍼灸學詞典[M]．南京：江蘇科學技術出版社，2010：597．