3 概述
緊張型頭痛（tension headache, TTH）是最常見的一種頭痛類型，一般認爲其患病率高於偏頭痛，約佔門診頭痛患者的半數。TTH是1998年國際頭痛協會（International headache society，IHS）在“頭痛疾病，腦神經痛和麪部疼痛分類和診斷標準”中制定的診斷名稱，現已在國際上廣泛採用。
緊張性頭痛（TTH）包括了1962年由Ad Hoc委員會對頭痛分類中的肌收縮性頭痛和精神性頭痛的內容。在新的分類中還根據頭痛發作的時間和顱周肌肉疾患將TTH再分爲2種亞型：①發作性緊張型頭痛（episodic tension-type，ETTH）。②慢性緊張型頭痛（chronic tension-type，CTTH）。
發作性緊張型頭痛（ETTH）和慢性緊張型頭痛（CTTH）的區別在於前者每月15天以內至少有10次頭痛發作，每次持續30min～7天之久；而後者則每個月至少有15天的頭痛發作。
緊張性頭痛是由於頭部與頸部肌肉持久的收縮所致，而引起這種收縮的原因有三：①作爲焦慮或憂鬱伴隨精神緊張的結果；②作爲其他原因的頭痛或身體其他部位疼痛的一種繼發症狀；③由於頭、頸、肩胛帶姿勢不良所引起。
緊張性頭痛在發作期，主要控制頭痛；在緩解期，主要預防發作。本病的關鍵是預防發作，心理檢查和心理治療極爲重要，應在心理治療的基礎上輔以藥物治療。
9 緊張性頭痛的病因
一般認爲緊張性頭痛與顱周肌肉疾患有關或爲精神性頭痛。在新的分類中還根據頭痛發作的時間和顱周肌肉疾患將緊張性頭痛（TTH）再分爲2種亞型：
9.1 發作性緊張型頭痛（episodic tension-type，ETTH）
9.2 慢性緊張型頭痛（chronic tension-type，CTTH）
10 發病機制
緊張型頭痛雖然是一種常見的頭痛病，但對其發病機制至今尚未完全明確，近年研究狀況概述如下：
10.1 緊張性頭痛與顱周肌肉疾患的關係
自1940年以來，文獻中就對這兩者之間的關係加以論述，但肌肉疾患是緊張性頭痛（TTH）的原因還是結果，或只是緊張性頭痛（TTH）發病機制中的因素之一，至今尚無結論。
Peterson等（1995）對一組TTH患者就其頭痛時發生在頭部疼痛肌肉位置的特異性（site specificity）做了研究。他們採用自我分級評定法（subjective self－report rating）檢測5處肌肉，包括額肌、顳肌、嚼肌、頭夾肌和斜方肌的疼痛及肌肉緊張（muscle tension）程度，並觀察這些肌肉的肌電活動水平。雖然對每塊肌肉都做了詳細的定量觀察，結果並未發現肌肉疼痛和肌緊張程度與肌電活動水平之間有顯著的關係。Jensen等（1998）對其亞型慢性緊張型頭痛（CTTH）和發作性緊張型頭痛（ETTH）各28例，通過觸痛定量、壓痛闊值、熱痛閾值和顳肌及斜方肌肌電活動進行觀察，結果發現在慢性緊張型頭痛（CTTH）伴有顱周肌肉疾患者，其觸痛顯著，對機械性刺激的疼痛呈過敏反應，即觸痛越顯著，其對機械性刺激反應也越敏感，並且肌電活動也顯著增加。但對熱痛刺激閾值並無異常。在發作性緊張型頭痛（ETTH）患者則上述改變均不明顯。近年來Bansevicius等（1999）對緊張性頭痛（TTH）患者的肌肉疼痛、緊張和肌電反應之間也進行了相關性研究。實驗對疼痛採用視覺模擬量表（visual analog scale，VAS）記錄前額、左右顳肌、頸部和左右肩部肌肉的疼痛程度，並同時描記該部位淺層肌電活動。另對緊張（tension）和疲倦（fatigue）採用問詢方式，由患者自我評定，也按VAS方法記錄。通過上述定量研究發現：疲倦和疼痛之間，在全部實驗過程中有顯著相關性，疲倦猶如頭痛的一部分，即頭痛時間越長，疲倦感覺越顯著；但緊張和疼痛之間相關性較弱，僅在後實驗期有相關性，且只見於頸部肌肉。至於肌電活動和疼痛之間，肌電活動和疲倦之間，緊張與疲倦之間均無相關性。因此作者認爲緊張在緊張性頭痛（TTH）中的作用並不突出。
10.2 緊張性頭痛與心理變化之間的關係
Catheart等（1998）就誘發相關情緒（arousal-related mood）和發作性緊張型頭痛（ETTH）之間的關係做了生物心理學的實驗研究。他們採用激化-去激化形容檢測量表（activation-deactivation adjective check list，ADACL）將誘發力量（energy）、厭倦（tiredness）、緊張（tension）和安靜（calmness）做記分定量分析。結果發現發作性緊張型頭痛（ETTH）患者的緊張水平高於對照組，即使在不頭痛時也高。另在非頭痛期，其緊張水平則顯著低於頭痛期。因此認爲緊張和頭痛之間是有關係的。
10.3 緊張性頭痛與血管性頭痛的關係
由於臨牀上可以發現緊張型頭痛和偏頭痛同時發生在同一位患者，以及有些患者最初表現爲偏頭痛，當發作頻率逐漸增加後表現爲發作性緊張型頭痛（ETTH），並可進而轉爲慢性緊張型頭痛（CTTH）。因此對這兩類頭痛的關係曾有不少報道，如Tackeshima等（1998）在複習文獻時指出肌收縮性頭痛和偏頭痛二者之間有不少共同之處，如兩者臨牀症狀和特徵可相互重疊，兩者血小板5-HT均可降低，血漿5-H5-HT均可升高，兩者外周自主神經系統的交感神經功能均可低下，遺傳學研究發現同一家族中既有偏頭痛又有肌收縮性頭痛患者等。近來Hannerz等（1998）提出慢性緊張型頭痛（CTTH）是否爲血管性頭痛？他們的實驗研究是將慢性緊張型頭痛（CTTH）患者先仰臥位，分別採用舌下含化硝酸甘油和頭部放低位來誘發頭痛。結果健康對照組未能誘發出明顯的頭痛，而慢性緊張型頭痛（CTTH）患者的頭痛強度加劇，並且頸部二維多普勒超聲（duplex ultrasound system）檢測頸總動脈的管徑和血流，發現頭痛的強度增加和管徑增大有關，即管徑加大，頭痛強度增加，管徑變小，頭痛強度也減弱。但頭痛強度和血管內的血流變化無關。因此作者認爲慢性緊張型頭痛（CTTH）患者頭痛的發生和顱腦血流動力學有密切關係。由於在頭低位結束後，患者頭痛減輕速度緩慢，故認爲引起頭痛系由於顱內靜脈迴流不足或靜脈擴張所致。
10.4 對緊張性頭痛的一些生化觀察
近年來一些學者從生化等方面對緊張性頭痛（TTH）做了觀察，如Oishi等（1998）檢測血漿血小板因子血小板因子4、β-血栓球蛋白和11-脫氫血栓烷素B2水平，發現發作性緊張型頭痛（ETTH）患者的上述3種物質含量均顯著高於慢性緊張型頭痛（CTTH）組和對照組。認爲發作性緊張型頭痛（ETTH）患者的頭痛和血小板功能障礙尤爲密切。Mishima等（1997）發現緊張性頭痛（TTH）患者血清血小板鎂離子水平降低，認爲可能和血小板功能增強有關。Martinez等（1994）發現緊張性頭痛（TTH）患者血漿5-羥色5-羥色胺水平高於對照組，兒茶酚胺水平低於對照組。血漿多巴多巴胺水平與頭痛持續時間呈正相關，以及腎上腺素水平與頭痛強度呈負相關。此外，還發現單胺水平與抑鬱程度並無相關性。這些結果提示緊張性頭痛（TTH）患者中樞單胺能神經系統功能有變化，這種變化和隨之而來的抑鬱無關，而和發生頭痛的病理生理機制有關。Marukawa等（1996）發現緊張性頭痛（TTH）患者頭痛發作期唾液中P物質和5-羥色胺含量顯著升高，認爲P物質系由痛覺系統所釋放。
總之，上述舉例表明：緊張性頭痛（TTH）的發病機制尚在從多方面進行研究，至今包括頭痛和肌肉之間的關係，頭痛和抑鬱之間的關係，甚至“緊張”是指肌肉緊張還是精神心理學的概念均存在着不同的認識。
11 緊張性頭痛的臨牀表現
緊張性頭痛多見於青、中年，兒童也可患病，男、女無差別。病初症狀較輕，以後漸漸明顯加重。緊張型頭痛的臨牀特徵是頭部呈持續性鈍痛，無搏動性，頭痛位於頂、顳、額及枕部，有時上述幾個部位均有疼痛，頭痛程度屬輕度或中度，不因體力活動而加重，常訴頭頂重壓發緊或頭部帶樣箍緊感，不伴噁心和嘔吐，另在枕頸部發緊僵硬，轉頸時尤爲明顯，無畏光或畏聲。頭痛可於晨間醒來時或起牀後不久出現，可逐漸加重或整天不變，病人常聲稱頭痛多年來未緩解過。少數患者伴有輕度煩躁或情緒低落。部分病人和偏頭痛並存。查體包括神經系統檢查無陽性體徵。顱周肌肉如頸枕部肌肉，頭頂部及肩上部肌肉常有壓痛，有時輕輕按揉，患者感到輕鬆舒適。腦部CT或MRI應無異常，不伴有高血壓及明顯的五官科等疾病。
14 輔助檢查
顱腦CT或MRI檢查，具有重要的鑑別診斷意義。
15 緊張性頭痛的診斷
緊張型頭痛的診斷，主要依靠患者對頭痛部位、性質及頻度的描述。患者一般體格及神經檢查均無異常。對病程已超過1年，且腦部CT或MRI無異常者不難確診。如果患者頭痛病程較短，應注意和顱內各類器質性疾病相鑑別。
1.頭痛多於30歲前後發生，多位於兩額及枕、頸部，呈持續性鈍痛，而頭痛的持續性爲其主要特徵；
2.部分病人和偏頭痛並存；
3.部分病人有“空枕頭”徵；
16 鑑別診斷
16.1 偏頭痛
偏頭痛屬血管性頭痛，常見於中青年和兒童。頭痛位於一側顳額眶部，呈搏動性跳痛，常伴噁心及嘔吐。爲發作性頭痛，頭痛前可先有視覺障礙如視物模糊，視野中有盲點或偏盲等先兆，也可無任何先兆即開始偏側頭痛。一般歷時數小時或數天而緩解，極少數患者呈偏頭痛持續狀態。少數患者偏頭痛可能和緊張型頭痛同時存在，以致兩者難以區分。
16.2 叢集性頭痛
叢集性頭痛可能屬血管性並和下丘腦功能障礙有關。頭痛位於一側眶顳額部，重者波及全頭部。頭痛發作呈密集性，劇烈且無先兆。頭痛發作迅速並可突然停止。發作時伴以結膜充血，流淚，流涕及多汗，少數出現上瞼下垂。每天發作數次，並可在睡眠中發作，每次發作歷時數十分鐘至數小時，並可連續數天至數週，但緩解期可長達數月至數年之久。經對患者詳細詢問病史和發作觀察，不難與緊張型頭痛鑑別。
16.3 三叉神經痛
三叉神經痛系面部三叉神經分佈區的發作性短暫劇痛。每次疼痛僅數秒鐘，每天發作數次至數十次。疼痛如刀割，燒灼或針刺樣，常因洗臉、刷牙、說話、咀嚼而誘發。患者常可指出誘發疼痛的位置，稱爲“扳機點”。本病好發於中、老年人，以三叉神經第2，3支受累較多。若單純第1支受累尤應注意和 ETTH相鑑別。
16.4 顱內佔位性疾病引起的頭痛
顱內佔位性疾病引起的頭痛包括顱內腫瘤，顱內轉移癌，腦膿腫及腦寄生蟲病等症。此類頭痛系由於顱內壓增高所致，隨病程進展常伴有噴射性嘔吐和眼底水腫，但早期可被誤診爲緊張型頭痛。對病程較短的頭痛患者，除注意眼底改變外，仔細的神經系統檢查極爲重要。如發現病理反射等體徵出現，常提示並非緊張型頭痛而應及時採用腦CT或MRI等檢查以助鑑別。
16.5 顱內慢性感染引起的頭痛
顱內慢性感染引起的頭痛包括結核性腦膜炎，真菌性腦膜炎，豬囊尾蚴病（囊蟲病）性腦膜炎及梅毒性腦膜炎等症。這些腦膜炎均以頭痛爲早期症狀，一般皆伴有發熱，但部分不典型患者，初期只有低熱，而且腦膜刺激徵陰性，頗易誤診爲緊張型頭痛。故在詢問病史時，只要近期有過“感冒”史或查體發現有可疑的病理反射，即應及時考慮腰椎穿刺，詳細檢測腦脊液的壓力、細胞學、生化、色氨酸及墨汁染色等常規化驗。必要時應同時檢測血液和腦脊液中抗結核抗體、豬囊尾蚴病（囊蟲病）免疫試驗及梅毒試驗等以助明確診斷。
16.6 自身免疫性腦膜腦炎引起的頭痛
自身免疫性腦膜腦炎引起的頭痛包括神經白塞病、Vogt-小柳-原田綜合徵及中樞神經系統結節病。這些疾病累及腦膜或腦主質時可引起炎性反應而出現頭痛，且不一定伴有發熱，故易被誤診爲緊張型頭痛。這類疾病的排除主要靠詳細的病史詢問、全面的查體和腦部CT或MRI檢查。神經白塞病（Neuro-Behcet病）的腦膜腦炎型，應有該病的基本徵候如口、眼或外生殖器黏膜潰瘍。Vogt-小柳-原田綜合徵又名葡萄膜腦膜腦炎，故應有眼部損害，病程數週以上者常伴白髮、脫髮及皮膚白斑等臨牀表現。中樞神經系統結節病 （neurosarcoidosis）常有腦部局竈性體徵，且腦CT或MRI顯示肉芽腫性損害。
16.7 顱內壓力異常所致的頭痛
顱內壓力異常所致的頭痛包括顱內低壓綜合徵，良性顱內高壓症及正常顱壓腦積水。此類患者均以頭痛爲主，酷似緊張型頭痛。顱內低壓綜合徵多因腦脊液吸收過快或分泌減少所致。失水及感染可能爲其誘因。良性顱內高壓症常伴視力障礙。服用過量四環素或維生素A、空蝶鞍以及妊娠期可能誘發。正常顱壓腦積水常見於腦外傷後或珠網膜下隙出血恢復期，其發病原因可能和腦脊液吸收障礙有關。此類疾病可通過腰椎穿刺測量顱壓以及腦CT檢查以茲鑑別。
17 緊張性頭痛的治療
緊張性頭痛在發作期，主要控制頭痛；在緩解期，主要預防發作。本病的關鍵是預防發作，心理檢查和心理治療極爲重要，應在心理治療的基礎上輔以藥物治療。
17.1 藥物治療
由於緊張型頭痛的發病機制並不清楚，所以在藥物選擇上多采用溫和的非麻醉性止痛藥。藉以減輕症狀，其中主要是非類固醇性抗炎類藥物（nonsteroidal anti-inflammatory drug，NSAID）。其他藥物包括適量的肌鬆弛藥和輕型的鎮靜藥，抗抑鬱藥也常根據病情應用。一般多以口服方式給藥，並且短期應用，以免引起藥物的毒副作用。
17.1.1 （1）酮洛芬（酮基布洛芬）
酮洛芬屬NSAID類，除用於緊張型頭痛外，也適用於肌肉和關節痛。止痛屬暫時性，其作用爲抑制前列腺素合成，提高細胞內cAMP，改善血小板功能。口服劑量爲12.5～25mg/次。毒副作用爲胃不適、噁心、腹瀉、心悸、出汗、嗜睡及皮膚瘙癢等。
17.1.2 （2）萘普生（naproxen）
萘普生屬NSAID類。通過抑制地諾前列素（前列腺素）的合成而起止痛抗炎作用。口服劑量爲100～200mg/次，一般2～3次/d。毒副作用爲噁心、胃部不適、疲倦、眩暈、乏力及思睡。孕婦及哺乳期婦女禁用。
17.1.3 （3）普羅喹宗（proquazone）
普羅喹宗屬NSAID類。適用於急性緊張型頭痛。其藥理作用包括抑制前列腺素系統，而地諾前列素（前列腺素）被認爲是引起頭痛的生理介質。另可抑制血小板聚集，抑制5-HT釋放，降低毛細血管通透性及抑制緩激肽。口服劑量爲75～150mg/次，毒副作用爲噁心、嘔吐、思睡等。
17.1.4 （4）阿米替林（amitriptyline）
阿米替林系三環類抗抑鬱藥，爲較早用於慢性緊張型頭痛伴有抑鬱症狀的藥物。本藥既是去甲腎上腺上腺上腺素再攝取抑制藥，又是5-羥色胺再攝取的抑制藥。以前認爲後者爲本藥止痛的主要途徑，但近來的研究認爲上述兩種作用對止痛效果並無差別，並且頭痛的改善是間接的，是由抗抑鬱的效果所介導。口服劑量開始爲75mg/d，以後漸增至150mg/d，分次服用。毒副作用爲噁心、嘔吐、乏力、睏倦、頭昏及失眠等。有嚴重心臟病及青光眼者忌用。
17.1.5 （5）乙哌立松（eperisone）
乙哌立松屬骨骼肌鬆弛藥，除可抑制肌張力過高並可抑制疼痛反射活動，從而改善緊張型頭痛的症狀。口服劑量150mg/d，分次服用。毒副作用爲噁心、嘔吐、胃部不適、腹瀉、乏力、睏倦及站立不穩。有藥物過敏史、肝臟疾病者慎用；孕婦及哺乳期婦女禁用。
17.2 非藥物治療
物理療法可使緊張型頭痛得到改善。有學者採用的治療方案包括四部分：
（2）在家中練習改善頭部位置和俯臥位練習，加強頸後部肌肉的動作，並在頸後部放置冰袋。
（3）在背和肩部進行中至深部按摩2min。
（4）被動伸展斜角肌、斜方肌上部、提肩肌和胸肌5min。必要時根據病情被動運動頸前部肌肉（Harmmill，1995）。
此外，根據我國中醫理論進行鍼刺及按摩治療緊張性頭痛均有一定的療效。近年來國內相繼整理開發一些中醫藥物並已應用於臨牀，其特點系根據中醫學理論對頭痛的認識，辨證用藥，標本兼顧，可防可治，且毒副作用較少。不論單獨應用中藥或與西藥聯合治療，甚至配合物理及心理治療均可獲得良好的療效。