2 概述
肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，佔院外感染肺炎中的半數以上。肺段或肺葉呈急性炎性實變，患者有寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和血痰等症狀。近年來由於抗菌藥物的廣泛應用，臨牀上輕症或不典型病較爲多見。
3 病因病理病機
肺炎球菌爲革蘭陽性球菌，常成對（肺炎雙球菌）或呈鏈狀排列（肺炎鏈球菌），菌體外有莢膜，莢膜多糖體具有特異抗原性，根據血清試驗現已知有86個亞型。成人致病菌多屬1－9及12型，以第3型毒力最強，而兒童中爲6、14、19、及23型。這些細菌爲上呼吸道正常菌羣，只有當免疫力降低時方始致病。少部分發生菌血症或感染性休克，若未及時恰當治療，可導致死亡。
肺炎球菌在乾燥痰中能存活數月；但陽光直射1h，或加熱至52℃10min，即可滅菌，對石炭酸等消毒劑亦甚敏感。
發病以冬季和初春爲多，這與呼吸道病毒感染流行有一定關係。患者常爲原先健康的青壯年人以及老人和嬰幼兒，男性較多見，多數患者先有輕度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防禦機能受損，細菌被吸入下呼吸道，在肺泡內繁殖。吸菸者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。肺炎球菌不產生毒素，不引起原發性組織壞死或形成空洞；其致病力是由於含有高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，首先引起肺泡壁水腫，迅速出現白細胞和紅細胞滲出，含菌的滲出液經Cohn氏孔向肺的中央部分擴散，甚至蔓及幾個肺段或整個肺葉，因病變開始於肺的外周，故葉間分界清楚，且容易累及胸膜。病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期和消散期。肺組織充血水腫，肺泡內漿滲出和紅、白細胞浸潤，吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收，肺泡重新充氣。實際上四個病理階段並無絕對分界，在使用抗生素的情況下，這種典型的病理分期已不多見。病變消散後肺組織結構多無損壞，不留纖維疤痕。極個別患者肺泡內纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。老人及嬰幼兒感染可沿支氣管分佈（支氣管肺炎）。若未及時使用抗生系，5％－10％可併發膿胸，15％－20％細菌經淋巴管胸導管進入血循環，形成肺外感染（胸膜炎、關節炎、心包炎、心內膜炎、腹膜炎、中耳炎等。
4 臨牀表現診斷
患者常有受涼淋雨、疲勞、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半數病例有數日的上呼吸道感染的先驅症狀。起病多急驟，有高熱，半數伴寒戰，體溫在數小時內可以升到39－40℃，高峯在下午或傍晚，也可呈稽留熱，與脈率相平行。患者感全身肌肉痠痛，患側胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血絲或呈鐵鏽色。胃納銳減，偶有噁心、嘔吐、腹痛或腹瀉，有時誤診爲急腹症。
患者呈急病容，面頰緋紅，皮膚乾燥。口角和鼻周可出現單純性皰疹。當肺炎廣泛，通氣／血流比例減低，出現低氧血癥，表現爲氣急、紫紺，有敗血症者，皮膚和粘膜可有出血點；鞏膜黃染；頸有阻力提示可能累及腦膜。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體徵無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低和胸膜摩擦音。且實變時有典型的體徵，如叩濁、語顫增強和支氣管呼吸音。消散期可聞及溼囉音，重症可伴腸脹氣，上腹部壓痛可能由於炎症累及膈胸膜外周。嚴重感染可伴發休克、彌散性血管內凝血、成人呼吸窘迫綜合徵和神經症狀，如神志模糊、煩躁不安、嗜睡、譫妄、昏迷等，須密切觀察，積極救治。
當人體對莢膜抗原產生足夠的特異性抗體時，二者結合，在補體參與下，有利於吞噬細胞對細菌的吞噬。發病第5－10天時，發熱可以自行驟降或逐漸減退。使用有效的抗菌藥物可使體溫在1－3天內恢復正常，病人頓覺症狀消失，逐漸恢復健康。