3 概述
防己黃芪湯爲方劑名，其同名方劑約有兩首。《金匱要略》痙溼暍病脈證治方爲常用方，組成爲防己一兩，甘草半兩（炒），白朮七錢半，黃芪一兩一分（去蘆）[1]。具有益氣祛風，健脾利水的功效[2]。主治風水或風溼，症見汗出惡風，身重浮腫，小便不利，脈浮；或肢體關節疼痛[2]。近代也用於慢性腎炎、心臟病水腫屬氣虛溼重者[2]。
4 《金匱要略》方之防己黃芪湯
該方劑各味中藥對免疫功能有促進、調節作用，對Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型變態反應有抑制作用，特別是黃芪對免疫功能有雙相調節作用；同時又有抗炎、抗氧化損傷作用，特別是其中4味中藥對腎上腺皮質有興奮作用，1味中藥對髓質有興奮作用，這就更有力地增加了該方劑調節神經、內分泌的功能，使之恢復平衡，對腎功能有保護作用，因而對免疫性疾病如風溼性關節炎、慢性胃炎、各種免疫因素引起的心臟病及併發的水腫應當有一定的治療作用[3]。臨牀報道該方劑對類風溼性關節炎有顯著的治療作用，其止痛、消腫、改善關節功能均優於地塞米松，能明顯降低患者血沉、黏蛋白、IgG、IgA、IgM，能明顯提高C3、C4、CH50水平，能顯著調節T細胞亞羣，使TH/TS比值恢復正常，並能興奮腎上腺皮質軸，顯著增強T細胞的免疫監督作用，封閉異常免疫球蛋白的基因表達作用[3]。
該方劑具有強心、改善心功能、降低肺動脈及全身外圍阻力、改善微循環、改善血液流變學等作用，對心源性水腫應有一定的治療作用[3]。但是引起心源性水腫原發病很多，如慢性支氣管炎、肺氣腫、縮窄性心包炎、心內膜彈力纖維增生症、心包腫瘤等，還應結合現代醫學的治療方法[3]。
4.1 別名
4.2 組成
防己一兩，甘草半兩（炒），白朮七錢半，黃芪一兩一分（去蘆）[3]。
防己9g、黃芪9g、白朮6g、甘草3g、生薑4片、大棗1枚[4]
4.3 功效主治
《金匱要略方論》方之防己黃芪湯功能益氣祛風，健脾利水[5]。主治風水或風溼，症見汗出惡風，身重浮腫，小便不利，脈浮；或肢體關節疼痛[5]。近代也用於慢性腎炎、心臟病水腫屬氣虛溼重者[5]。
《金匱要略方論》方之防己黃芪湯具有健脾益氣，利水消腫之功效[5]。主治風水證[5]。症見汗出惡風，身重浮腫，小便不利，舌淡、苔白，脈浮，以及溼痹而見肢重麻木者[5]。
4.4 用法
上剉，如麻豆大，每抄五錢匕，加生薑四片，大棗一枚，水一盞半，煎至八分，去滓，溫服，良久再服[5]
上藥爲粗末[5]。每服五錢匕，加生薑四片、大棗一枚，水煎去滓溫服，良久再服[5]。
4.5 方解
方中重用黃芪補氣固表，健脾行水消腫，爲君藥；以防己祛風行水，與黃芪相配，補氣利水作用增強，且利水而不傷正，爲臣藥；佐以白朮健脾勝溼，與黃芪相配，益氣固表之力更大；使以甘草培土和藥，生薑、大棗調和營衛[5]。諸藥配用，表虛得固，風溼得除，脾氣健運，水道通利，則表虛水腫、風溼之證自愈[5]。
本方爲表虛不固，外受風邪，水溼鬱於肌表經絡而設[5]。益氣固表與扶風行水除溼並投[5]。
本方所治風水或風溼，乃由表虛不固，外受風邪，水溼鬱於肌表經絡之間所致[5]。表虛不固，則汗出惡風；水溼停滯肌腠，則身體重着；苔白脈浮，爲風邪在表之象[5]。風邪在外，法當汗解，但其人表虛，若強汗之，必重傷其表，反招風邪，表虛當固，單純固表，則風邪不除，水溼不去，因此，必須益氣固表與祛風行水並用[5]。方中以防己祛風行水；黃芪益氣固表，且能行水消腫，兩者配伍，祛風不傷表，固表不留邪，且又行水氣，而共爲君藥[5]。臣以白朮補氣健脾祛溼，與黃芪爲伍則益氣固表之力增，與防己相配則祛溼行水之功倍[5]。使以甘草，培土和中，調和藥性[5]。煎加姜、棗爲佐，解表行水，調和營衛[5]。諸藥相合，共奏益氣祛風、健脾利水之效，使風邪得除，表氣得固，脾氣健旺，水溼運化，於是風水、風溼之表虛證悉得痊癒[5]。
4.6 運用
1．本方爲治療風溼、風水屬於表虛證的常用方劑，是一首標本兼顧之劑[5]。凡臨牀上出現以汗出惡風、小便不利、苔白脈浮等爲主要表現者，即可使用本方加減治療[5]。
2．加減法：兼腹痛者，爲肝脾不和，宜加白芍以柔肝理脾，緩急止痛；喘者，爲肺氣不宣，宜加麻黃少許以宣肺平喘；氣上衝者，加桂枝以平衝降逆；水溼偏盛，腰膝腫者，宜加茯苓、澤瀉以利水退腫；胸腹脹滿而痛，加陳皮、枳殼、蘇葉；衝氣上逆者，宜加桂枝以溫中降衝[5]。
3.使用注意：若水溼壅塞盛，汗不出者，雖有脈浮惡風，亦非本方所宜[5]。
4.若喘者，加麻黃半兩；胃中不和者，加芍藥三分；氣上衝者，加桂枝三分；下有陳寒者，加細辛三分[5]。
4.7 現代適應證
適應證：適用於慢性腎小球腎炎、心源性水腫、風溼性關節炎等屬表虛溼盛者。
4.7.1 慢性腎小球腎炎
慢性腎炎僅少數是由急性腎炎發展所致，其病因多爲免疫介導的炎症。其中除免疫因素外，非免疫、非炎症因素也佔重要地位。首先是免疫反應，某些外源性抗原或內源性抗原可刺激機體產生抗體，在血循環中形成免疫複合物，在某些情況下免疫複合物沉積或被腎小球捕捉並激活炎症介質導致腎炎產生；多個抗原、抗體分子形成網絡狀腎小球內免疫複合物，單核－巨噬細胞系統吞噬功能和（或）腎小球系膜清除功能降低及補體成分功能缺陷等原因使免疫複合物沉積於腎小球而患病；血循環中的遊離抗體與腎小球固有抗原或已種植的腎小球的外源性抗原相結合在腎小球的局部形成腎小球內免疫複合物，並導致腎炎。若原位腎小球內免疫複合物或循環免疫複合物不能被機體清除或機體針對腎小球內免疫複合物中免疫球蛋白產生自身抗體則導致病變並持續和進展；同時細胞免疫在某些類型的腎炎發病機制中也有重要作用。其次免疫反應需引起炎症反應才能導致腎小球損傷，炎症反應中炎症細胞可產生炎症介質，炎症介質又可趨化、激活炎症細胞，各種炎症介質間又相互促進或制約，形成十分複雜的網絡關係，造成腎小球炎症病變。主要炎症細胞包括單核－巨噬細胞、中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和血小板；主要炎症介質包括補體、凝血纖溶因子、血管活性胺、白細胞三烯、激肽，近年又發現許多新的炎症介質，如活性氧等自由基、活性氮、血管活性肽、前列腺素類、血管活性胺、細胞黏附因子等。
除免疫及炎症因素外，非免疫、非炎症因素在慢性腎炎發病中也佔重要地位。當腎單位破壞至一定數量時，剩餘的腎單位代謝廢物排泄負荷增加，而代償性發生腎小球毛血管的高灌注、高壓力、高過濾，“三高”可引起：①腎小球通透性增加，使蛋白尿增加而損傷腎小管間質。②腎小球內皮損傷，誘發血小板聚集，導致微血栓形成。③腎小球上皮細胞足突融合，系膜細胞及基質顯著增生，腎小球肥大，繼而硬化。同時在腎小球內上述“三高”時腎素－血管緊張素軸的活性增高引起腎小球肥大，繼而硬化；同時使腎小管損害，間質炎症及纖維化，從而形成惡性循環，加重腎損害，嚴重時可發生腎功能衰竭。慢性腎炎主要臨牀表現爲尿蛋白、血尿、管型尿、水腫及高血壓。
4.7.2 風溼性關節炎
關節炎是由於骨關節軟骨完整性破壞以及關節邊緣軟骨下骨板病變導致關節症狀和體徵的一組異質性疾病。本病爲中老年最常見的風溼性疾病，病因機制目前瞭解還不充分，主要病因有二：①一般易感因素如遺傳、高齡、肥胖、性激素、骨密度、過度運動、吸菸以及其他疾病。②機械因素如創傷、關節形態異常、某些關節長期反覆使用以及劇烈的文體活動等，上述原因導致軟骨基質合成和分解代謝失調；軟骨下骨板損害使軟骨失去緩衝作用；關節內局竈性炎症。主要病理改變首先爲軟骨變性，局竈性軟化，表面粗糙，失去正常彈性，局部小凹陷、脫落等；其次是骨糜爛，脫落後軟骨下骨板暴露；第三是輕度的滑膜炎。臨牀主要表現爲關節疼痛、晨僵和黏着感，關節腫脹、壓痛，活動彈響等。風溼性關節炎是風溼熱的一種表現，其病因機理主要是A族乙型溶血性鏈球菌感染引起咽峽炎後的晚期併發症。該病抗原性複雜，各種抗原分子結構與機體器官抗原存在同源性，機體的抗鏈球菌免疫反應與人體組織產生交叉反應，導致器官損害；而導致風溼性關節炎的抗原乙型溶血性鏈球菌莢膜由透明質酸組成，與人關節、滑膜有共同抗原性，這種抗原模擬自身抗原與鏈球菌抗體形成免疫複合物沉積於人體關節滑膜中產生風溼性關節炎；另外細胞免疫反應異常也是主要發病機制，如周圍淋巴細胞對鏈球菌抗原的增殖反應增強，患者外周血對該抗原誘導的白細胞移動試驗增強，淋巴細胞母細胞化和增殖反應降低，NK細胞功能增加；扁桃體單核細胞對該抗原免疫反應異常等。同時A族鏈球菌產生多種外毒素和酶類可直接損害關節也是重要機制。主要表現爲關節結締組織滲出、水腫等，全身較大關節遊走性、對稱性紅、腫、熱、痛、活動受限。
4.7.3 心源性水腫
心源性水腫一般認爲是右心衰竭的表現，引起右心衰竭的常見疾病首先爲慢性支氣管肺炎、肺氣腫、支氣管哮喘、各類急重症肺炎等嚴重呼吸道阻塞性疾病；其次爲心肌病、急慢性心肌炎、心瓣膜炎及心內膜炎，心內膜彈力纖維增生症等心臟本身疾病；第三爲心包積液、心包腫瘤、縮窄性心包炎等心包病變。右心衰竭往往不單純存在，常累及左心，同時心肌、心內膜、心瓣膜以及心包病變也常累及全心，而不是單一右心或左心衰竭；第四爲嚴重高血壓心臟病、心肌梗死、妊娠高血壓等。該類疾病產生水腫主要是因右心射血能力降低，上腔、下腔靜脈迴流受阻而瘀血所致。臨牀主要表現爲心衰或心包積液、心包縮窄等心臟症狀及體徵，同時出現肝臟腫大、頸靜脈怒張以及門靜脈高壓。
4.8 藥理作用
4.8.1 對免疫功能的影響
君藥防己具有免疫抑制作用，粉防己鹼可穩定肥大細胞膜和抑制肥大細胞膜脫顆粒，同時抑制組胺釋放；粉防己鹼抑制B細胞的抗體合成和淋巴細胞增殖，對抗過敏介質及其釋放，抑制皮膚過敏反應及腸道平滑肌過性收縮，同時具有抗過敏性休克作用，對Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型過敏反應均有抑制作用；對單核細胞類白細胞的不規則隨意運動趨化性、對超氧陰離子的產生及IL-1分泌也有顯著抑制作用。君藥黃芪及黃芪多糖有免疫增強及調節作用，黃芪多糖可使胸腺及脾臟內T細胞數目增加，對免疫早期階段的脾臟抗原結合細胞（包括T、B細胞的前體細胞）有促進作用，使IgG、IgM、IgE、IgA抗體顯著增加；黃芪煎劑可增強網狀內皮系統吞噬功能，值得重視的是，黃芪對抗體形成細胞可發揮雙相調節作用，反應低者黃芪促進之，反應強者黃芪抑制之；黃芪能促進T細胞分化、成熟，並顯著提高其活性；黃芪多糖則抑制抑制性T細胞功能，由此使其他T細胞亞羣功能得以增強；黃芪注射液可使抑制的T細胞表型CD3、CD4、CD8升高並接近正常水平，糾正IL-2產生的受抑制狀態，使正常人外周血CD3、CD4顯著升高；黃芪通過誘導淋巴細胞產生INF-γ而促進NK細胞的活性，若與人臍血干擾素（p-INF）聯合應用，則NK細胞活性提高5～6倍。臣藥白朮水浸劑可顯著增強抗體產生能力，增強淋巴細胞轉化率，增強巨噬細胞吞噬功能，可促進骨髓細胞增殖反應及IL-1、IL-2的分泌，提高外周血WBC數量，增加脾臟和胸腺的重量，對T淋巴細胞功能也有增強作用，使免疫抑制動物Th細胞數明顯增加，提高TH/TS比值，增加T細胞表面IL-2R的表達，使IL-2顯著提高；白朮多糖能促進淋巴細胞轉化，顯著提高IL-2水平；白朮揮發油可提高巨噬細胞活性，增強機體非特異性免疫功能。佐藥甘草及其多種成分對機體免疫功能作用複雜，甘草多糖能提高網狀內皮系統和單核細胞的功能，甘草甜素能增強ConA誘導淋巴細胞分泌IL-2的能力，甘草酸二胺可提高血INF-α水平，甘草次酸可升高T淋巴細胞比率，甘草Lx可降低抗原量，抑制抗體生成，防治青黴素過敏性休克，甘草甜素還可抑制肥大細胞釋放組胺，抑制IgE、ConA、化合物48/40誘導的組胺釋放，β-甘草次酸是人體補體經典途徑抑制劑。使藥大棗乙醇提取物對IgE引起的反應素性抗體有特異性抑制作用，而對非反應性抗體不抑制；大棗提取物在抗I型變態反應中起重要作用，大棗粗多糖具有明顯的抗補體活性，且具濃度依賴關係；大棗能顯著提高單核－巨噬細胞系統吞噬功能；大棗多糖可顯著提高巨噬細胞功能，促進溶血素及溶血空斑，促進淋巴細胞轉化，提高外周血淋巴細胞分解；大棗多糖能顯著增強巨噬細胞對小鼠白血病L929細胞株的細胞毒性和TNF-α，IL-1、NO的分泌功能，大棗中性多糖、酸性多糖、粗多糖能促進淋巴細胞增殖。生薑具有抗5-羥色胺（5-HT）作用。
由上述分析可見該方劑各味中藥對機體免疫功能均有不同程度的影響，以免疫增強、調節爲主，同時還有免疫抑制作用，這種免疫抑制作用主要抑制各型過敏反應，特別是黃芪的雙相調節作用值得重視。
4.8.2 抗炎、抗氧化損傷作用
君藥防己及所含粉防己鹼、防己諾林鹼等均有抗炎活性。粉防己鹼可直接作用於腎上腺，使腎上腺皮質功能增強而發揮抗炎作用，對炎症毛細血管通透性增高、水腫等均有顯著抑制作用；同時抑制中性粒細胞游出和β-葡萄糖醛酸酶釋放，使中性粒細胞內SOD活性升高，清除或抑制超氧陰離子的生成，使細胞內cAMP升高，穩定溶酶體膜和減少溶酶體釋放；同時粉防己鹼可通過拮抗鈣和鈣調素抑制炎症白細胞磷脂酶A2（PLA2）的活性，從而減輕炎症介質釋放，減少血小板活化因子、超氧陰離子產生和釋放。君藥黃芪有顯著抗關節炎作用，使血清MDA、IL-1和亞硝酸鹽顯著降低，從而顯著消除關節炎的水腫和滲出，其有效成分是黃芪總酮；黃芪總苷可顯著抑制炎症滲出、蛋白質滲出及中性粒細胞游出，顯著降低滲出液PGE2含量及IL-8含量，降低滲出液及中性粒細胞中PLA2活性，減少超氧陰離子生成，減少滲出液中NO生成量，抑制5-羥色胺等誘發的血管通透性增強；黃芪皁苷及黃芪總黃酮均具有清除超氧陰離子能力、抑制脂質過氧化作用。臣藥白朮煎劑及白朮多糖能顯著提高RBC中的SOD及GSH-Px活性，抑制腦內單胺氧化酶B的活性；降低RBC中MDA含量，對抗RBC自氧化溶血，清除超氧陰離子，降低PLO含量。佐藥甘草具有保泰松、氫化可的松樣抗炎作用，對炎症的毛細血管通透性增加、滲出、水腫、棉球肉芽腫等有顯著的抑制作用，對免疫性炎症也有抑制作用；同時具有抗氧化作用，甘草中脹果香豆素A有較強的清除超氧陰離子的作用，光（果）甘草酮和甘草查耳酮A有較強的抑制H2O2溶血作用，光果甘草定及西班牙光果甘草定A、B等對肝臟線粒體過氧化損傷有保護作用。佐藥大棗可使血清中SOD及過氧化氫酶活性增高，降低腦、肝勻漿及血漿中LPO含量。生薑提取物可清除超氧陰離子，抑制肝勻漿脂質過氧化反應，抑制H2O2所致RBC溶血，抑制肝細胞MDA產生。由此可見該方劑各味中藥具有一致的抗炎、抗氧化損傷作用。
4.8.3 對病原微生物的影響
君藥防己，漢防己甲素（Tet）、乙素具有抗阿米巴原蟲作用。黃芪對流感病毒、新城雞瘟病毒、VSV、Sindbis病毒等均有一定抑制作用，對單純皰疹病毒Ⅰ型（HSV-Ⅰ）也有抑制作用；黃芪體外對柯薩奇病毒無抑制作用，但預先給藥可降低心肌細胞對病毒的敏感性，通過鈣拮抗作用，對病毒性心肌有保護作用，抑制感染細胞中病毒核酸的複製。臣藥白朮也具有一定的抑菌作用，白朮水浸劑對絮狀表皮癬菌、星形奴卡菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、腦膜炎雙球菌、枯草桿菌均有抑制作用。佐藥甘草醇提取物及黃酮類化合物對金黃色葡萄球菌，結核桿菌、銅綠假單胞桿菌、大腸桿菌、枯草桿菌、酵母菌、真菌、鏈球菌、幽門螺旋桿菌等均有抑制作用，甘草甜素對HIV、肝炎病毒、水皰性口炎病毒、腺病毒Ⅲ型、單純皰疹病毒Ⅰ型、牛痘病毒均有抑制作用；甘草酸對柯薩奇病毒、腺病毒、合胞病毒抑制能力較強；甘草多糖能抑制牛痘病毒、水皰口炎病毒及單純皰疹病毒I型，其熱水提取物對華支睾吸蟲有殺蟲作用，甘草煎劑對阿米巴原蟲、陰道滴蟲也有抑殺作用。使藥生薑60%醇提取物對金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌、傷寒桿菌、宋內痢疾桿菌和銅綠假單胞桿菌均有顯著抑制作用，還能拮抗HbsAg。生薑水浸劑對傷寒桿菌、霍亂弧菌、沙門菌、葡萄球菌、鏈球菌和肺炎鏈球菌有顯著抑制作用，2.5%～5%生薑水浸劑有殺滅陰道滴蟲的作用。
4.8.4 對心臟、血管、血液流變學的影響
君藥防己及粉防己鹼可抑制心肌細胞內Ca2+釋放及細胞外Ca2+內流，因而可降低心肌收縮力，使心泵功能降低；粉防己鹼延長強心苷的毒性出現時間，降低其毒性，延長心房不應期，對烏頭鹼、哇巴因及氯仿等所致心律失常有抑制作用，對竇房傳導功能及自律性有抑制作用；粉防己鹼可通過擴張血管，選擇性阻滯慢通道Ca2+內流，而有顯著的降血壓作用，舒張壓降低幅度明顯大於收縮壓，降壓作用平穩；粉防己鹼是一種肺血管擴張劑，能降低缺氧性肺血管動脈壓，這對右心衰竭治療十分重要，粉防己鹼能擴張冠狀動脈，增加心肌營養性血流，且與藥物濃度成正比，同時降低心肌耗氧量，能拮抗垂體後葉素引起的冠脈痙攣，拮抗心肌缺血，使心肌損傷程度減輕，使梗死區心肌釋放入血的肌酸磷酸激酶顯著減少。君藥黃芪可升高心肌細胞內cAMP，激活了依賴cAMP的蛋白激酶，使鈣通道膜蛋白磷酸化，導致Ca2+增加；同時細胞內cAMP的增高也促進了肌漿網釋放Ca2+，從而導致心肌細胞興奮－收縮偶聯過程增強，使心肌收縮力增加，心輸出量增加，對中毒和疲勞衰竭的心臟作用更爲明顯；黃芪可加強心肌細胞的能量代謝，黃芪多糖可拮抗垂體後葉素引起的心肌缺血，拮抗氯化鋇誘發的心律失常；黃芪凍乾粉可明顯增加冠脈血流量，能有效保護“再給氧”心肌細胞。黃芪可增強免疫功能而抑制病毒性心肌炎，對柯薩奇病毒引起的心肌炎，可降低心肌對病毒的敏感性，並增強心肌細胞產生干擾素及促誘生干擾素作用；可通過直接擴張外周血管降低外周血管阻力，具有降壓作用，對血壓有雙相調節作用，對原發性高血壓黃芪煎劑可使血壓上升幅度下降，但當血壓降低至休克水平時，又可使血壓稍上升而維持穩定；黃芪能明顯降低腦血管、冠狀動脈、外周血管及腸繫膜上動脈阻力，但對腎血管卻有收縮作用，通過抑制磷酸二酯酶活性，使血小板內cAMP水解減少、含量升高，同時調節花生四烯酸代謝，抑制TXA2，促進PGI2生成，從而降低血小板聚集，抗血栓形成；對慢性心力衰竭患者可使患者全血比黏度降低，紅細胞電泳時間縮短，血液流變學改善。臣藥白朮對周圍血管有擴張作用，可降低血壓，但對心房肌有抑制作用，其水煎劑可使凝血酶原時間及凝血時間顯著延長，具有抗凝血作用。佐藥甘草提取液——甘草黃酮對多種原因引起的心律失常均有拮抗作用，甘草次酸能減少心肌梗死範圍，甘草次酸具有血管緊張素ⅡAT1受體的激活劑樣作用；甘草甜素反應性引起血壓升高，甘草次酸具有顯著的降血脂及抗動脈硬化作用，甘草中的異甘草素具有抗血小板聚集作用，甘草中的黃酮成分對膠原及ADP誘導的血小板聚集具有較強的抑制作用，其抑制作用比阿司匹林強大17.7倍。使藥生薑所含薑辣醇爲強心藥，薑辣稀酮可使心房肌收縮力加強，反覆使用還可使血壓產生一過性降低、明顯升高和持續性降壓三相性作用；生薑水提取物可影響血小板內花生四烯酸代謝，抑制血栓烷B2（TXB2）的合成，從而對花生四烯酸、腎上腺素、ADP、膠原誘導的血小板聚集有明顯的抑制作用。
以上分析可以看出，該方劑對血壓、血液流變學具有一致的改善作用；抗心律失常、抗心肌缺血作用也一致，但對心肌收縮力影響不一，其中防已及黃芪對心肌收縮力的影響正好相反，白朮對心房肌也有抑制作用，雖然防己對心肌有抑制作用，但對肺動脈高壓有拮抗作用，認真分析後認爲，該方劑對心肌收縮力的影響可能以增強爲主。
4.8.5 對腎功能的影響
君藥粉防己口服能明顯增加排尿量。黃芪煎劑口服也有顯著的利尿作用，對於腎炎能降低尿蛋白，改善腎功能；對腎毒血清性腎炎黃芪粉不僅能顯著減少尿蛋白，而且減輕腎臟病變；對實驗性腎功能衰竭黃芪可改善腎組織病理改變，明顯降低血K+、BUN及Cr。臣藥白朮具有明顯而持久的利尿作用，能抑制腎小管對Na+、K+、Cl-的重吸收，白朮水煎劑口服可使尿量增加2～3倍；白朮對腹膜孔有較強的調控作用，因此對肝性腹水患者有明顯的利尿作用。佐藥甘草可減輕急性缺血再灌注模型的腎損傷作用。
4.8.6 對神經、內分泌功能的影響
君藥防己及所含漢防己甲素（Tet）可顯著降低缺血後大腦組織的含水量，顯著抑制缺血引起的腦組織MDA含量升高現象，對腦缺血有顯著保護作用，這與其抑制自由基產生及脂質過氧化有關；同時Tet能抑制腦細胞外高鉀引起的細胞內Ca2+升高，抑制NE引起的腦細胞內Ca2+升高；Tet對大腦內M膽鹼受體有很強的親和力，M膽鹼受體與Ca2+及Ca2+拮抗劑之間有很複雜的相互作用，Tet作爲一種外源性配體，直接作用於配體；Tet還能激活鈣調節蛋白（CaM）的活性，促進遞質釋放；防己具有催眠鎮靜作用，漢防己鹼對垂體－腎上腺系統有刺激興奮作用，使腎上腺皮質功能增強。君藥黃芪有鎮靜、安定、鎮痛作用，同時可加強學習和記憶，連續服用黃芪可使腎上腺重量顯著增加，腎上腺素帶狀細胞脂肪空泡含量顯著增多，並能明顯抑制血漿皮質醇含量降低，從而提高機體抗疲勞能力，提高機體對應激的良性反應；可明顯對抗腎上腺素引起的血糖升高，而對苯乙雙胍所致低血糖也有顯著對抗作用，表明黃芪對血糖有雙相調節作用。臣藥白朮揮發油少量有鎮靜作用，同時對胰島損傷有一定修復作用，並能降低血糖，對腎上腺皮質功能有促進作用。佐藥甘草總黃酮對大腦中動脈局竈性缺血再灌注損傷有保護作用，甘草次酸可提高完全性缺血再灌注大腦線粒體ATP酶、腦組織乳酸脫氫酶的活性，減輕腦水腫；甘草FM100有鎮靜和抗驚厥作用；甘草可興奮下丘腦－垂體－腎上腺皮質軸，從而顯著提高機體神經、內分泌調節能力，起到扶正固本的治療作用。使藥大棗多糖可顯著減輕腦老化，對大腦中樞有催眠和鎮靜作用。生薑油、薑辣烯酮等具有鎮靜和抗驚厥作用，同時具有解熱和鎮痛作用；薑辣酮能促進腎上腺髓質釋放兒茶酚胺，同時能興奮心血管及呼吸中樞。
由此可見，該方劑對中樞的鎮靜、鎮痛作用是一致的，促進及保護大腦功能也是一致的。值得重視的是該方劑3味君藥、1味臣藥、1味佐藥和1味使藥均對腎上腺具有興奮作用，這對調節內分泌功能，提高機體適應性，平衡神經、內分泌功能，以及促進三大物質代謝，抗炎、解熱等起到巨大作用。
4.8.7 對消化系統的影響
君藥防己及漢肌松、漢松敏、漢防己丙素、漢己素均能使腸管收縮加強；漢防己丙素、溴甲素低濃度時使腸張力增加、節律加強，高濃度時張力降低、節律收縮減弱。君藥黃芪及黃芪苷、黃芪多糖均具有顯著的保肝作用，能顯著減輕肝細胞病變，使重度肝細胞顆粒變性及空泡變性降低，黃芪多糖對內毒素所致肝細胞線粒體損傷有明顯的保護作用，其對內毒素肝損傷的保護作用與黃芪多糖促進ATP恢復及抗生物氧化有關，對於慢性乙型肝炎病人存在的免疫功能紊亂、T細胞亞羣中CD8升高，CD4/CD8比值降低，黃芪注射液可使CD8降低，CD4/CD8升高，恢復正常的免疫功能，提高肝臟清除病毒和抑制病毒擴散的能力，黃芪具有抗潰瘍作用，主要是通過減輕攻擊因子作用，而對胃液量、胃酸度、胃蛋白酶等無明顯影響；可抑制胃黏膜損傷，減少損傷面積，對胃黏膜有保護作用，黃芪丙酮提取物對胃黏膜損傷有明顯的抑制作用，能抑制-胃液分泌，降低胃酸度，減少胃酸及胃蛋白酶的排出量，具有顯著抗潰瘍作用；黃芪對胃腸運動有增強作用，使肌緊張增強。臣藥白朮煎劑具有保肝利膽作用，可減輕肝細胞變性壞死，促進肝細胞再生，降低ALT，同時能促進膽汁分泌，對胃腸運動呈雙相調節作用，與機體的機能狀態有關，在正常情況下有興奮作用，當受乙酰膽鹼作用而處於興奮狀態時，則呈抑制作用，使腸管活動恢復或接近正常。佐藥甘草及甘草甜素對多種實驗性肝損傷有明顯的保護作用，甘草甜素及甘草次酸對肝硬化有抑制作用，可抑制肝纖維組織增生和減輕間質炎症反應，減輕肝壞死及氣球樣變；甘草酸二胺具有較強的抗炎、保護肝細胞膜和改善肝功能的作用，甘草酸對HBV有直接抑制作用；甘草具有顯著的抗潰瘍作用，可抑制胃酸分泌，直接吸附胃酸及降低胃液酸度，增加胃黏膜細胞己糖胺成分，保護胃黏膜不受損傷，促進消化道上皮細胞再生，刺激胃黏膜上皮細胞合成和釋放有黏膜保護作用的內源性前列腺素；甘草FM100具有罌粟鹼樣解痙作用，抑制腸管痙攣和收縮。使藥大棗煎劑有保肝作用。生薑及其多種成分均具有保肝利膽作用，生薑煎劑具有抗潰瘍作用，促進胃黏膜合成和釋放內源性前列腺素，顯著抑制胃黏膜損傷，可促進胃液分泌，弱化胃蛋白酶作用，對胰蛋白酶有顯著抑制作用，明顯降低其對澱粉和脂肪的消化功能，同時具有顯著的止嘔作用。
由此可見，該方劑各味中藥保肝利膽、抗潰瘍作用是一致的，對胃腸運動有興奮也有抑制，但白朮的雙相調節作用可使之平衡。
4.8.8 對腫瘤的影響
君藥防己及粉防己鹼具有親肺、溶纖維化作用，可直接殺傷癌細胞，同時對癌細胞的DNA、RNA及蛋白質代謝均有不同程度的抑制作用，對子宮頸癌、肝細胞癌、肉瘤等均有不同程度的抑制作用。黃芪注射液對肺癌、黑色素瘤有一定抑制作用。臣藥白朮能降低瘤細胞增殖率和瘤組織的侵襲性，提高機體抗腫瘤反應能力以及對瘤細胞的細胞毒作用，能增強癌細胞的特異性主動免疫，白朮揮發油對肉瘤S180、小鼠艾氏腹水癌、淋巴肉瘤腹水型有抑制作用。佐藥甘草具有抗腫瘤、抗突變作用，甘草提取物對胃癌MGC830、肝癌HepG2、肺癌NSCLC、官頸癌傳代HeLa細胞可選擇性誘導其凋亡及原癌基因c-fos、c-jun、c-myc蛋白表達上調。使藥大棗中性多糖TDP-N作用於免疫細胞，可間接抑制腫瘤，其中巨噬細胞可能是大棗多糖調節免疫、抑制腫瘤的靶細胞之一，巨噬細胞激活後，可釋放TNF、IL-1、NO等細胞因子和炎症介質，其中NO是殺傷腫瘤細胞的一個重要效應分子；大棗煎劑具有抗突變作用，大棗水溶性提取物對人白血病K562細胞增殖和集落形成能力有顯著抑制作用，長期服用大棗有降低胃腸道惡性腫瘤發生率的作用。
4.9 歌訣
防己黃芪金匱方，白朮甘草棗生薑；汗出惡風兼身腫，表虛溼盛服之康[6]。