短視

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心氣虛,則脈細;肺氣虛,則皮寒;肝氣虛,則氣少;腎氣虛,則泄利前後;脾氣虛,則飲食不入。
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1 中醫·近視

近視(myopia[1])爲病名[2][3]。見《審視瑤函》。又稱能近怯遠症(見《審視瑤函》)、能近視不能遠視見明·倪維德《原機啓微》)、近視(《目經大成》)、目不能遠視(出《諸病源候論》卷二十八)、視近怯遠症[4],清代黃庭鏡《目經大成》始稱“近視”,與今名同。是指以視近物清楚,視遠物模糊爲主要表現的眼病[4][4]。其中,由先天生成,近視程度較高者又有近覷之稱,俗名覷覷眼[5]近視可因爲先天遺傳,也可因後天不注意用眼衛生所致[5]。多發於青少年時期。

近視相當於西醫學近視眼[5]。其與遠視散光同屬於屈光不正一類眼病[6]

1.1 病因病機

近視常由青少年學習、工作時不善使用目力習慣不良,勞瞻竭視,或稟賦不足先天遺傳所致[6][6]

近視病機多系心陽衰弱,神光不得發越於遠處;或爲肝腎兩虛,精血不足,以致神光衰微,光華不能遠及[6]。《景嶽全書》卷二十七:“不能遠視者,陽氣不足也”。陽不足則陰有餘,故能拘斂視近[6]。陽爲陰侵,光華不能發越於遠,故視近清晰而視遠模糊[6]。甚者常可併發數種嚴重的內眼疾病而導致失明[6]

近視眼多因先天稟賦不足、後天發育不良、勞心傷神、心陽耗損,使心肝腎不足,致睛珠形態異常爲病;或因過近距離夜讀,書寫姿勢不當,照明不足,使目絡瘀阻,目失所養而致。

心陽不足心主血脈,內寓君火心陽衰弱,目竅失去溫養神光不得發越於遠處[6]

脾虛氣弱:脾主運化而統血,爲氣血生化之源脾失健運,則化源不足,影響升清輸布。[6]

肝腎虧虛:肝藏血開竅於目,目得血而能視;腎藏精,精生髓。久視傷目或過勞傷腎,髓海空虛,目失所養。[6]

患眼在調節靜止狀態下,平行光線經眼屈光後,所成焦點視網膜之前,看遠時光線在視網膜上形成一個彌散環,所以視力模糊。

1.2 近視症狀

近視患者一般患眼外觀正常,視近物清晰,視遠物則模糊[6]高度近視者,眼珠較爲突出,遠視力顯著減退,爲了視物清晰,不得不移近所視目標,且常眯目視物;容易併發雲霧移睛,甚至引起視衣脫離,以致嚴重損害視力[6]

1.3 診斷要點

遠視力減退,針孔視力增加,近視力正常,且近點距離較近[6]

視力疲勞,見於近視度數較高者[6]

③試戴凹球面透鏡能增進視力[6]

④散瞳後驗光可確定診斷[6]眼底檢查可協助診斷[6]

⑤排除假性近視[6]

1.4 近視的治療

目爲可視之竅,五臟六腑精氣皆上注於目而能視,若肝腎陰虛則視物昏花,能近怯遠,伴失眠健忘腰痠目乾澀舌紅,脈細。

檢查凡屈光度-3.0D以下者爲低度近視;-6.0D以下者爲中度近視;-6.0D以上者爲高度近視。而病理性近視(用鏡片矯正規力很難近正常者)除高度近視外,伴有飛蚊症、夜盲、弓形盲點。若合併高度散光,可出現雙眼多視或單限複視。外觀表現有假性眼球突出、角膜色素沉着擺動眼球霞顫等。

近視治宜滋養肝腎益氣明目,可用定志丸駐景丸加減方加減,並可用鍼灸治療,亦可配鏡矯正視力[6]

1.4.1 辨證治療

1.4.1.1 心陽不足

近視·心陽虛證(myopia with heart yang deficiency pattern)是指心陽不足,以視近清楚,視遠模糊,全身無明顯不適,或面色白心悸神疲,舌淡脈弱爲常見症的近視證候[7]

1.4.1.1.1 症狀

視近清楚,視遠模糊,視力減退。全身無明顯不適,或伴有心煩失眠健忘面色㿠白心悸神疲畏寒肢冷,舌淡,苔薄,脈弱[7][7][7]

1.4.1.1.2 證候分析

火在目而爲神光心陽不足,目失溫煦,神光不得發越於遠處,故視近尚清,視遠模糊。心主神明神明不足,故有失眠健忘心煩等症[7]面色㿠白心悸神疲,舌淡,脈弱等皆心陽虛弱,氣血不足的表現[7]

1.4.1.1.3 方藥治療
1.4.1.1.3.1 治法

補心益氣安神定志[7]

1.4.1.1.3.2 方藥

可用定志丸[備註]定志丸(《審視瑤函》):遠志、菖蒲、黨蔘茯神加減治療:方中遠志石菖蒲性溫,寧心安神定志,爲主藥人蔘白茯苓益氣寧心安神硃砂安心神。諸藥組方,共呈補心益氣安神定志之功。 陽氣虛甚者,可酌情選加黃芪炙甘草肉桂當歸益氣養血溫陽[7]

1.4.1.1.4 鍼灸治療

治法溫陽補心,安神明目[7]

選穴:以手少陰心經、眼區穴位爲主。取睛明風池心俞膈俞內關神門穴。[7]

隨證配穴:伴有心悸怔忡者,加巨闕郄門。兼有頭痛者,加攢竹上星[7]

刺灸法:針用補法心俞膈俞針後施灸。[7]

方義:睛明爲治眼疾的常用穴。風池足少陽陽維交會穴,補之以溫經養血明目心俞調補心血膈俞爲血之會穴通經活血。內關手厥陰經絡穴,神門手少陰原穴,兩穴安神補心。[7]

1.4.1.2 肝腎兩虛

近視·肝腎兩虛證(myopia with liver-kidney deficiency pattern)是指肝腎兩虛,以視近怯遠,眼前黑花漸生,全身可有頭暈耳鳴,夜眠多夢腰膝痠軟,舌淡,脈細爲常見症的近視證候[7]

1.4.1.2.1 症狀

視近怯遠,目視昏暗,眼前黑花漸生。全身可有頭暈耳鳴,夜眠多夢,腰膝痠軟,舌淡紅,少苔,脈細[7][7][7]

1.4.1.2.2 證候分析

目爲司視之竅,五臟六腑精氣皆上注於目而能視。肝腎兩虛,精血不足,神光衰微,以致光華不能遠及,目視昏暗,故視近而不能視遠。目竅失養,則黑花漸生。全身症見頭暈耳鳴,夜眠多夢,腰膝痠軟,苔少、脈細等皆由肝腎精血虧虛所致。[7][7]

1.4.1.2.3 方藥治療

治法滋補肝腎,益精養血[7]

方藥:可用杞菊地黃丸[備註]杞菊地黃丸(《醫級》):六味地黃丸枸杞菊花加減駐景丸[備註]加減駐景丸(《銀海精微》):車前子當歸(去尾)、熟地黃(洗)、五味子枸杞子楮實子(無翳不用)、川椒菟絲子(酒煮焙)共爲細末,蜜水煮糊丸,如桐子大,每服30丸。加減治療:證偏肝腎陰虛者,宜用杞菊地黃丸滋養肝腎,益精明目。證屬精血虧甚者,則宜用駐景丸補益肝腎,填精補血。若兼氣不足者,可加黨蔘。脾不健運者,酌加麥芽陳皮[7]

1.4.1.2.4 鍼灸治療
1.4.1.2.4.1 方一

治法滋補肝腎,補虛明目[7]

選穴:以足少陰腎經背俞穴和眼區穴位爲主。取睛明攢竹肝俞腎俞太溪光明穴。[7]

隨證配穴眩暈者,加風池耳鳴、耳聾者,加聽宮聽會[7]

刺灸法:針用補法。除睛明攢竹外,餘穴鍼灸並用。[7]

方義:睛明攢竹疏調局部經氣肝俞腎俞調補肝腎經氣。太溪足少陰原穴滋補腎精光明足少陽膽經絡穴,調補肝膽而明目。[7]

1.4.1.2.4.2 方二

治法滋補肝腎益氣明目[8]

選穴:睛明攢竹承泣光明風池肝俞腎俞[8]

隨證配穴脾胃虛弱四白足三裏三陰交[8]

方義:睛明攢竹承泣爲治療眼疾常用穴,有清肝明目作用風池爲手足少陽陽維脈交會穴,有通經活絡、養肝明目之功,肝俞腎俞光明可調補肝腎,益氣明目[8]

刺灸法毫針刺,平補平瀉肝俞腎俞足三裏三陰交可施補法,每日1次,每次留針30min,10次爲一療程[8]

1.4.1.3 脾虛氣弱

近視·脾氣虛證(myopia with spleen qi deficiency pattern)是指脾虛氣弱,以視近清晰,視遠模糊,視疲勞,喜垂閉,或病後體虛,食慾不振,四肢乏力,舌淡紅,苔薄白,脈弱爲常見症的近視證候[8]

1.4.1.3.1 症狀

視近清晰,視遠模糊,目視疲勞,目喜垂閉,或伴病後體虛、食慾不振、四肢乏力,舌淡紅,苔薄白,脈弱[8][8]

1.4.1.3.2 證候分析

脾失健運化源不足,清陽不布,故能近怯遠而現諸症[8]

1.4.1.3.3 鍼灸治療

治法補中益氣健脾明目[8]

選穴:以足陽明胃經足太陰脾經穴爲主。取承泣四白脾俞胃俞足三裏三陰交穴。[8]

隨證配穴:前額疼痛者,加頭維神庭[8]

刺灸法:針用補法脾俞胃俞足三裏三陰交鍼灸並施。[8]

方義:承泣四白足陽明經穴,是治眼疾效穴。脾俞胃俞足三裏三陰交調理脾胃,以助運化。[8]

1.4.2 鍼灸治療

針刺治療近視眼有一定效果,尤以假性近視爲佳,如因先天異常則非針刺適應症;

1.4.2.1 體針
1.4.2.1.1 方一

常用下列四組穴位:承泣翳明四白肩中俞頭維球后睛明光明。每天針刺一組,輪換取穴,10次爲一療程。[8]

1.4.2.1.2 方二

睛明風池主穴;配攢竹四白[8]睛明穴以30號毫針直刺1.0~1.5寸,得氣即止;其他穴位捻轉手法,中等強度刺激得氣留針20~30分鐘[8]

1.4.2.2 梅花針

①用梅花針叩打後頸部及眼區(眼眶周圍),於頸椎兩側各叩三行,於眼眶上緣及下緣密叩3~4圈,同時在睛明攢竹魚腰四白太陽風池等穴各叩幾下。也可叩打背部俞穴[8]

主穴:正光穴(攢竹穴與魚腰穴連線中點,眶上緣下方)。配穴風池大椎內關。於穴位0.8~1.2 cm直徑範圍內叩打20~50下。一般只用主穴,如效果不佳再酌情加用配穴。隔日一次,15次爲一療程,以中等度刺激爲宜。[8]

1.4.2.3 耳針
1.4.2.3.1 方一

耳針治療本病有較好的效果,可取目、目1目2、肝、腎等穴,用王不留行籽,用膠布固定穴上,每日壓迫2~3次,每次每穴壓迫1分鐘左右,兩耳輪流使用[8]

1.4.2.3.2 方二

選穴:眼、肝、脾、腎、心

刺灸法毫針刺,每次2~3穴,每次留針30~60min,間歇運針;或用撳針埋藏或王不留行籽貼壓,每3~5日更換1次,雙耳交替,囑患者每日自行按壓數次。治療5次測視力表1次,觀察視力改善程度。

1.4.2.4 皮膚針

選穴:頸椎兩旁至大椎處、眼區周圍

刺灸法頸椎兩旁至大椎處用重叩法叩打5~10次,眼周圍由內向外轉圈輕叩3~5次,每日1次,10次爲一療程。

1.4.2.5 灸法
1.4.2.5.1 方一

選穴;絲竹空攢竹光明肝俞腎俞[9]

灸法絲竹空攢竹兩穴用手指按摩10分鐘,餘穴艾條溫和灸,每穴10分鐘,以穴位紅暈溫熱爲度,每日1次,可長期施灸[9]

1.4.2.5.2 方二

選穴:睛明四白太陽肝俞腎俞[9]

灸法睛明四白(禁灸)、太陽穴用手指按摩10分鐘,肝俞腎俞艾條溫和灸,每穴10分鐘,以穴位紅暈溫熱爲度,每日1次,可長期施灸[9]

1.4.2.5.3 方三

取穴陽白翳風光明[10]

配穴:脾胃虛者加足三裏合谷穴;肝腎虛者加肝俞腎俞[10]

灸法:採用艾條灸法,每穴灸5~10分鐘[10]

1.4.3 配鏡矯正視力

近視雖有上述療法,但是效果並不理想,故醫治後天形成的近視,還應注意消除造成近視的因素,糾正不良用眼習慣。至於先天近視,治之尤難。[10]

1.5 近視的預防

對青少年要做預防近視的宣傳教育工作[10]

1.學習和工作環境照明要適度,光線不可太暗[10]

2.閱讀和書寫時保持端正姿勢,眼與書本應保持30 cm左右的距離。切勿在臥牀、走路或乘車時看書[10]

3.加強身體鍛鍊,堅持做眼保健操[10]

4.對青少年定期檢查視力[10]

1.6 醫案

佘某,男,17歲,學生。自述:自初一年級發現近視至今,現查左眼200度,右眼300度,無眼部其他病變,診其脈屬肝腎不足。取穴絲竹空魚腰睛明肝俞腎俞光明,眼部穴位囑其每日按摩10分鐘以上,餘穴施灸法,經治療1個月後,視物較前明顯改善,複查視力,左眼150度,右眼200度。[10]

2 西醫·近視

2.1 概述

近視眼(myopia)也稱短視眼,因爲這種眼只能看近而視遠不清。處在休息狀態時,從無限遠處來的平行光,經過眼的屈光系統折光後在視網膜之前集合成焦點,在視網膜上則形成不清楚的像,稱爲軸性近視。對來自近處目標的分散光線卻具有高度適應能力,只要目標向眼前移動到一定距離,就能獲得清晰的視力。所以,近視眼看近距離目標清晰,看遠模糊,以凹球面透鏡矯正

少數高度近視眼發展較快,眼底出現病變,視力無法完全矯正,臨牀稱爲進行性或惡性近視近視眼的裸眼視力差,但看近處依然十分清楚,這是因爲近視眼視網膜反射出來的光線呈集會狀態,在眼前有限距離形成運點,如近處目標恰好在遠點範圍內,不用調節就能在視網膜上形成清晰的物像。近視眼的病人如久不戴鏡,由於過度使用調節和集合,容易引起視力疲勞,特別是高度近視眼。中度和高度近視眼有時眼前有黑影浮游,這與玻璃體液化、混濁有關。此外,高度近視眼常有眼球突出外觀,還容易引起眼底病變,脈絡膜萎縮斑、後鞏膜葡萄腫黃斑出血等,並易於發生視網膜裂孔和視網膜脫離近視眼原則上應戴眼矯正,配鏡前應首先驗光。以獲得較好的視力,使用最低的度數的鏡片爲原則。14歲以下青少年應散瞳驗光。對於高度近視眼,可配接觸鏡矯正,以減少由於戴高度近視眼鏡造成的使物像變小的影響。

造成近視的因素主要有兩點:一是眼球前後軸過長,另一是眼的屈光系統的屈光力過強。近視眼一般可以分爲兩大類:一類是單純性近視眼(simple myopia),這類近視眼的特點是眼的屈光系統視網膜匹配不正常,遠視力明顯降低,但近視力尚正常,其他眼組織亦都是正常的。用鏡片矯正,可以得到滿意的結果。另一類是病理性近視眼(pathological myopia),此類近視除了屈光系統異常之外,還合並眼的其他組織的病理改變,如近視性鞏膜後葡萄腫、視網膜脫離黃斑出血視網膜萎縮黃斑變性玻璃體混濁晶狀體混濁等。由於上述組織的病理改變,這類近視眼不僅遠視力明顯地降低,而且近視力也隨着病變所累及的部位和程度不同而發生輕重不等的降低。因此,這類近視眼用鏡片矯正時,往往得不到較好的結果。

2.2 疾病名稱

近視

2.3 英文名稱

myopia

2.4 別名

短視短視眼近視眼

2.5 分類

眼科 > 屈光

2.6 ICD號

H52.1

2.7 流行病學

內外文獻均認爲,中國(漢族)和日本是近視眼多發的國家;文化發展較遲的民族,如利比亞人、蘇丹人和愛斯基摩人等以遠視眼爲多發;我國的維吾爾族和廣西的仫佬族中過去幾乎沒有近視眼。近年來學齡兒童近視發生也明顯增多。隨着學習任務的加重,我國近視眼有逐年增加的趨勢,中小學近視眼發生率大致隨學齡而逐漸增加。

國內有人對14509名中小學生調查,遠視力下降中近視眼佔70%。其他作者也均證明近視是學生階段視力下降的主要表現。1985年國家衛生部、國家教委和國家民委組織人員對全國29個省、市、自治區,28個民族中7~22歲984872名學生的遠視力調查,其中漢族爲850988人,遠視力低下(<1.0)率爲34.26%。統計結果還表明城市>鄉村,女>男,大學(66.60%)>高中(61.19%)>初中(34.85%)>小學(12.27%),基本上隨學齡增長而增長。少數民族平均低下率爲12.60%,其中壯族(29.06%)>回族(28.03%)>維吾爾族(3.53%)>傣族(3.4%)>傈僳族(2.45%)>拉祜族(0.89%)。這次大面積的普查基本上可以反映我國學生中近視眼發生情況。上海醫科大學新生入學體格檢查近視眼發生率經過5年學習後從1977年入學時的40.9%,每年分別上升爲48.4%,54.2%,60.1%和67.8%,並逐漸增長到73.9%。對廣州10所高等院校1981年級學生視力調查表明,3年學習期間視力減退由35%增至46.4%。大學生視力減退中主要爲屈光不正,且以近視爲主,近視發生率由27.7%增至39.0%。根據大量材料發現,城市學校、重點學校、學習成績較好和用眼較多的學生比農村學校、非重點學校、學習成績較差和用眼較少的學生近視發生率要高。調查中小學生的近視發生發展情況,其結果提示學生近視發生率是15年前的2倍。結論認爲,社會文明進步對視覺需求的增加是學生近視發生和發展的重要因素。

2.8 近視病因

眼的屈光力正常,而眼軸變長,因此平行光線進入眼內,必然在視網膜前聚焦成像,這叫軸性近視。一般認爲眼軸延長1毫米,可增加3D屈光度。眼軸在正常範圍內,但屈光間質的屈光力過強,如角膜或晶體的彎曲度比正常人大,稱屈光性近視。由於晶體的屈光指數改變所致的爲屈光指數性近視,臨牀上將-3D屈光度以下稱輕度近視,-6D屈光度以下稱中度近視,-6D屈光度以上稱高度近視

引起近視眼的原因,至今看法仍不統一,但歸結起來不外於遺傳環境兩大因素。人的視覺器官適應外界光的不斷變化而變異進化的。現就遺傳環境對眼的影響分述如下。

2.8.1 遺傳因素(hereditary factor)

根據羣體調查,已證明各民族之間近視眼的發病率差別很大,亞洲人中以中國人和日本人多發近視。歐洲猶太人較英、德等國本地人的近視眼爲多見。Stephoson於1919年調查倫敦兒童的眼屈光狀態,猶太人兒童近視眼比本地兒童者約多10倍。

2.8.1.1 高度近視

胡誕寧等對61個家系調查發現:①雙親均有高度近視,子代12人均爲高度近視(100%);②雙親之一有高度近視,子代又有人發病者(指示雙親中另一方爲雜合子),在40個子女中23人高度近視(57.5%),與預期發生率 (50%)相比,P>0.05;③雙親表現正常,子代有人發病的25個家庭(指示雙親均爲雜合子),在197個子女中68人發病,經用Winburg和Lenz矯正法後,其發病率分別爲21.3%和22.2%,與預期的25%相比,P>0.05。此三者均符合常染色體隱性遺傳規律,但可受環境因素的影響使其表現程度減輕或外顯不全。高度近視者,如與表現型正常者結婚,有18%~24%的機會是與雜合子者通婚,有可能生出高度近視的子女。因此,可較有把握地認爲我國的高度近視爲常染色體隱性遺傳

2.8.1.2 單純近視

單純近視即低、中度近視,係指屈光度在6.0D以下的近視近視散光。一般無明顯的眼底變化,矯正視力可以正常,是最常見的一種屈光不正。在雙生子調查中發現,無論近視一致率還是屈光度差值,都是同卵間的相同程度大於異卵,統計學處理有顯著性意義,並提示遺傳因素在近視發生中起到重要作用。根據本組相關係數計算,近視遺傳度爲61%。進行雙生子測定,得出遺傳指數爲65%。眼軸、角膜曲率半徑和前房深度的遺傳指數分別爲55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中學生一級親屬調查計算遺傳度爲50.5%,即遺傳環境近視發生約各佔一半。因此推論,單純近視爲多因子遺傳

綜上所述,高度近視眼爲常染色體隱性遺傳;一般近視眼爲多因子遺傳,既服從遺傳規律,也有環境因素的參與。

2.8.2 環境因素(environmental factor)

某些環境因素可以增加眼部調節形成一定程度的屈光性近視眼,是否可使眼軸變長形成軸性近視,仍然存在疑問。Duke-Elder的眼科教科書中已有報道幼小動物養在籠中比野生者增加近視的例子。近年來國外和國內學者將幼小動物放在人工設計的特殊視覺環境中餵養,用以觀察環境眼球發育的影響,已取得一些成就。如Wiesel將獼猴的眼瞼縫合,形成上下瞼緣粘連,在眼前形成半透明的遮蓋膜,在明亮處餵養。其中5號猴是單側眼瞼縫合18個月後,打開縫合,在睫狀肌麻痹後做帶狀光檢影和眼球摘除後測定其屈光度和眼球長度。結果表明縫合眼形成-13.5D的近視,眼的前後軸長亦增加20%(圖1)。8號猴因已發育成熟,餵養17個月屈光度和眼軸均無變化。2號猴剛生後就將眼瞼縫合,僅6周即成爲-2.75D的近視(表1)。1979年Wiesel等又將眼瞼縫合的猴餵養在全黑的環境條件下,發現並不發生近視

從上述實驗可以看出,形成實驗性近視眼的客觀條件是要在眼前加一個半透明的膜,它可容許部分的光線通過,但不能在視網膜上清晰成像。這樣就使正在發育過程中的受試動物失去了眼球發育過程中所需要的正常視覺刺激。實驗動物的年齡,即被試眼是否處在生長發育期,也是是否可以形成實驗性近視眼的決定條件。

1980年,Wallman等根據雞的眼有專司看遠和看近的2種功能,對萊亨雛雞作了實驗性對比觀察。圖2中的A是將兩眼向側方(司看遠)看的視線遮住,只能向嘴尖處的正前方(司看近)看;圖2中的B是將右眼向前看的視線遮住而只能看遠;圖2中的C是將右眼眼前用半透明膜遮蓋。餵養到4~7周作屈光檢查眼球軸長的測量。所測屈光度的結果如圖3所示。從中可以看出,正常和限制視線只向側方(遠)看者,屈光度相近似。限制視線只向近看的實驗動物產生了高度近視(平均值-10.0D),相應地這一組的眼軸也較只向側方看者明顯增長。圖2的C,眼前用透明膜遮蓋,也發生高度近視(平均值-12.0D),並且這組的眼球不但較正常組和側方看遠組,而且也較向近看者有明顯增大。作者認爲在小雞發育階段,只能看近,因過度使用調節所引起。反之,當實驗中途將眼的側方遮蓋物去掉,受試眼能否恢復到正視,則取決於除去遮蓋時受試動物的眼球是否已經發育成熟

綜合上述實驗可以說明,改變幼小動物的視覺環境可使正在發育階段的動物的眼屈光度和眼軸發生改變。Wallman的實驗是由小雞過度看近所引起,這就爲長期具有爭論的兒童近距離作業可以引起近視眼的說法提供了間接支持。

從圖3中可以看到,用半透明膜遮蓋所形成的人工近視比只看前方(即只看近)者度數更高並更爲集中。再結合圖1 Wiesel所作的實驗可以看到視覺剝奪對於形成近視的重要性,近年來國外學者在這方面作了進一步研究。剝奪性近視的生物反應主要在眼球局部即視網膜上,基本上不受中樞控制。這是由於視網膜上存在多種神經遞質視網膜細胞可能通過神經遞質或其他因子調節眼球生長發育。現已發現在近視視網膜多巴胺及其代謝產物水平降低。如果給予多巴胺激活劑,如阿撲嗎啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增長,從而抑制近視發生。這就爲未來通過藥物的手段來控制眼球的過度增長從而防治近視提供一條新的途徑。

最近國內有人用“前瞻性研究”的方法,觀察環境遺傳因素在近視發病中所起的作用。研究對象爲原視力正常的學生,在兩年後的隨訪中對影響近視的各種因素進行分析判斷。其結果顯示在遺傳因素方面,父母雙方均無近視與一方有近視或雙方均爲近視的子女中近視發生率之比爲1∶2.6∶3.8;在環境因素方面,課餘閱讀時間爲1~2h∶3h∶4~5h的近視發生率之比爲1∶2.1∶3.2。因此,遺傳環境是影響學生發生近視的2個重要因素。由此認爲,在目前遺傳因素尚無法改變的情況下,改變環境是防治近視的決定因素。

2.9 病機

近視眼的發病機制包括病因發生機制,可就單純性近視眼與病理性近視眼分別討論。

2.9.1 單純性近視眼

2.9.1.1 病因

單純性近視眼病因假說很多,主要可歸納遺傳環境兩大類。

2.9.1.1.1 遺傳假說

單純性近視眼有明顯家族聚集現象,在學生等人羣調查發現雙親均爲近視眼者,子代近視眼發生率明顯高於雙親僅一爲近視眼者;後者又遠高於雙親均無近視眼者。說明遺傳近視眼發生的重要原因之一。不同種族的近視眼發生率有很大差異,黃種人發生率最高,白種人次之,黑種人最低。即使在同一環境條件下,不同種族的近視眼發生率仍有明顯差異,指示遺傳因素是種族差異的主要原因。

2.9.1.1.2 環境假說

認爲單純性近視眼環境因素決定的,主要是近眼工作。流行病學調查發現單純性近視眼發生率與近眼工作量有關。先有多量近眼工作,然後發生近視眼。前者是因,後者是果。營養,體育運動,有機磷農藥污染等因素是否與近視眼發病有關,還有待研究。

動物實驗中由環境因素造成的近視眼模型主要有兩大類:一是限制動物視覺空間,使之長期注視近處;或是戴上負球鏡片,使物體成像落在視網膜後方,模擬視近環境,均能誘發近視眼。此類近視眼與人類近視眼比較接近,也是視近引起近視眼的論據。另一類實驗近視眼是縫合眼瞼或戴上透光乳白眼罩,剝奪動物形體覺,也可造成近視眼,稱爲形覺剝奪性近視眼。在人類中,此種情況極爲罕見。僅有極少數幼年高度上瞼下垂或嚴重屈光介質渾濁者發生近視眼與之類似。這2類實驗性近視眼的發病機制不同,例如切斷視神經後形覺剝奪性近視眼仍能發生,但視近性近視眼發生則受到抑制。又如多巴胺抑制形覺剝奪性近視眼發生,但對視近性近視眼無效。因此將形覺剝奪性近視眼的結果應用於人類近視眼時應謹慎小心,以免誤導。

概括地說,在決定單純性近視眼發生與否的個體差異中,遺傳環境約各起一半作用遺傳作用略大於環境

2.9.1.2 發生機制

指引起近視眼發生生化、病理、光學細胞生物學分子生物學改變。決定眼屈光力的主要因素爲角膜曲率半徑,晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認爲三項中如有一項異常即可造成近視眼;三者均在正常範圍內,只要組合不當,也可造成近視眼。近年的實測結果顯示單純性近視眼主要的單項改變爲眼軸延長,與角膜曲率半徑關係較小。

人類近視眼發生時,眼軸延長發生的機制與鞏膜,尤其是後極部鞏膜的薄弱有關。鞏膜結構主要包括細胞成纖維細胞)和細胞外基質膠原纖維彈性纖維氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱,膠原纖維,蛋白多糖氨基葡聚糖的減少以及基質金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結構不同,除纖維層外並有軟骨層。近視眼時由於軟骨層的增厚,造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多,主動伸長的結果,與哺乳類動物相反。因此雞的研究結果不能隨意搬用於人類。作近視眼實驗時,哺乳類尤其是靈長類動物的結果,可能與人類較接近。

實驗性近視眼研究中發現在近視眼形成過程中,視網膜會有一些生化物質的增多或減少。例如,血管活性腸肽可能會促進近視眼多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關物質可作用視網膜色素上皮細胞脈絡膜細胞(主要是黑色素細胞),使之產生下一級的生化物質,再作用於鞏膜。促進近視眼生化物質能抑制鞏膜成纖維細胞生長細胞外基質的合成,或降解破壞細胞外基質,引起鞏膜薄弱和近視眼。最終一級作用於鞏膜的與近視眼有關物質尚未完全明瞭。已發現可能有關的有各種生長因子,維A酸和金屬蛋白酶等。有關近視的研究目前大多仍在器官組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現在體外的培養並應用於近視眼的研究,可有助於在細胞分子水平闡明近視眼的發病機制。

眼軸延長外,調節在人類單純性近視眼發生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼眼用睫狀肌麻痹藥後近視眼可減輕或消失,稱爲假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認爲視近可引起調節痙攣,凡有調節痙攣的均爲假性近視眼,這時如採用措施放鬆調節,視力可得到恢復;如繼續過度用眼,則可引起眼軸延長,轉變爲真性近視眼。另一是認爲假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹藥後近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼發生發展過程中,調節有重要作用,但不是惟一因素。

據國內大規模調查,青少年近視眼眼用睫狀肌麻痹藥後5%~8%的患者近視眼完全消失,即假性近視,完全是調節因素造成的。約50%的近視眼度數基本不變,爲真性近視,是器質性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42%~45%的近視眼,度數降低但未完全消失,此爲半真性近視,是由調節和眼軸改變共同造成的。除調節外,調節性集合與調節的比率(AC/A)在發病中所起作用也值得注意

2.9.2 病理性近視眼

病理性近視眼發生遺傳關係較大。病理性近視眼遺傳方式主要爲單基因遺傳,具有遺傳異質性,有常染色體隱性遺傳、常染色體顯性遺傳、性連鎖隱性遺傳等各種遺傳方式。

2.9.2.1 染色體隱性遺傳

根據我國較大規模的家系調查和流行病學研究,病理性近視眼最常見的遺傳方式爲常染色體隱性遺傳。根據有:

2.9.2.1.1 家系分析

根據我國7大組病理性近視眼共507個家系的調查分析,雙親均爲病理性近視眼者,子代接近全部發病(93%);病理性近視眼患者的雙親均未發病(即均爲雜合子),其同代矯正發病率爲22.3%(Lentz矯正法);如雙親之一發病(另一方應爲雜合子),同代發病率爲45.6%,基本符合常染色體隱性遺傳規律。

2.9.2.1.2 流行病學調查

有人對山東某地區作了病理性近視眼流行病學調查,發現各種表型通婚時子代發病率與常染色體隱性遺傳假設的預期值完全符合。

2.9.2.1.3 聚集分析研究

對6個病理性近視眼家系進行聚集分析研究,得出的結論是病理性近視眼屬於單基因遺傳,符合常染色體隱性遺傳規律,基因頻率爲14.7%。有少數散發性病例,也不能排除常染色體顯性遺傳的存在。

2.9.2.2 染色體顯性遺傳

病理性近視眼中有些家系有多代連續的垂直傳代,每代多個個體的子代發病率均接近半數,較可能爲常染色體顯性遺傳。由於常染色體隱性遺傳型的病理性近視眼基因頻率較高(10%~15%),人羣中雜合子頻率約18%~24%,因此常染色體隱性遺傳的病理性近視眼患者與表型正常者通婚時,每4~5次婚姻中即有一次遇上雜合子,而造成子代發病(假顯性現象)。因此不能見到垂直傳代即認爲是常染色體顯性遺傳

2.9.2.3 性連鎖隱性遺傳

有極少數病理性近視眼家系僅男性發病,且有女性攜帶者傳代等現象,較可能爲性連鎖隱性遺傳

2.9.2.4 基因定位

病理性近視眼基因定位已發現的突變基因位點有MYP1,位於X染色體q28;MYP2,位於18p11.31;MYP3,位於12q21-q23;7q36及17q21-22。但此類調查對象均爲個別的常染色體顯性遺傳的家系,且其結果大多不能在以後的研究中重複,可見常染色體顯性遺傳的病理性近視眼具有遺傳異質性,目前已發現的突變基因位點可能只代表極少數的個別病例。多數的病理性近視眼患者突變基因仍有待探索。現正在積極探索的基因包括與各種生長因子細胞外基質有關的基因。我國有作者發現高度近視眼可能與HLA-DQB1有關,也值得注意

2.10 近視的臨牀表現

2.10.1 一般表現

(1)近視眼的臨牀表現多種多樣:輕度近視者對模糊的遠處物象多習以爲常,且因視近非常清晰,平時生活、學習及工作多能適應,並不感到有所限制。僅當有視遠需要,或當與正常視力比較,或當健康體格檢查時,方被察覺。一般主訴視力模糊或直接訴說“近視”,如看不清黑板,分不明路標等。而一旦戴上矯正眼鏡後,驚歎眼前出現了另一個世界。一些早年即有近視者,由於遠視力明顯低下,平時喜居室內,獨自活動,從而性格多趨內向。

(2)爲了減少眼的彌散光圈所形成的朦朧像,不少近視者多通過縮小瞼裂,增加景深來提高視力,故常表現爲習慣性眯眼動作。通常近視眼的外觀表現爲眼球較大、飽滿、前突。當眼球極度內轉時,赤道部可出現於瞼裂區,單眼高度近視者這一現象較爲明顯。角膜中心區較薄,曲率半徑較小。隨着年齡的增加及屈光度的加深,角膜地形圖也漸相應顯示近視眼的這些特點。前房一般較深,近視>3D者要比<3D者深約0.15mm。周邊前房深度亦大於遠視眼,但近視>8D者一般不再加深。近視眼房角多爲寬角。瞳孔通常較大,反應時顯遲鈍,瞳距亦多較寬。

(3)飛蚊幻視(myopsis)或飛蠅幻視(myiodesopsia)是近視眼常見主訴。這是由於玻璃體變性、液化、混濁所形成的細微漂浮物,投影在視網膜上,而引起眼前黑影飄動的現象。由於部位、大小、數量不同而形態多樣。可呈點狀、線狀、網狀、或雲片狀,眼前如同有蚊蟲或蒼蠅飛動。數量不一,時隱時現,密度不均,有淡有濃。可見於各類近視眼,出現可早可遲。一般隨年齡增長而稍增多。當注意力分散,或日久由於適應習慣,飛蚊(蠅)可不察覺。通常不影響視力,但有些患者對此十分敏感,常爲眼前的異常現象而煩惱。但若黑影突然增多,或固定於一處,並有閃光等其他異常表現,加上視力明顯下降及視野缺損等,則應立即作進一步檢查,以排除其他疾病的發生

(4)通常近視者在過多用眼後可出現一些異常感覺視疲勞現象。多見於有散光屈光參差,或全身狀況不佳時。如視物變形、重影、小視(尤見於配戴高屈光度的眼鏡時)、閃光、變色、畏光、眼乾、眼癢、眼異物感、眼皮沉重、眼痠脹疼痛頭痛及不能持久閱讀等。引發這些現象的可能原因:①近視眼的調節與集合功能關係失調,出現調節緊張及斜視;②高度近視眼的調節範圍很小,閱讀過近時難以適應距離上的變化;③配鏡不當(如屈光過矯、鏡架過大、瞳距有誤等),或曾接受不適當的屈光矯正手術;④有合併症;⑤心理因素等。

(5)近視眼的AC/A值較高,且隨屈光度的加深而增大。當注視近處物體時,爲保證雙眼單視及增強視覺效果,雙眼不僅進行調節,同時產生集合(輻輳)及瞳孔縮小。正視眼明視25cm處物體時,要求有4D的調節及4ma的集合。而一個2D的近視眼,僅需要2D的調節,但集合仍爲4ma,即集合大於調節。爲解決這種失調關係,辦法之一是增加調節,以求接近集合。辦法之二是減弱集合,以求與調節相稱。前者可引發調節緊張或痙攣,從而使近視現象加深。後者可導致眼的肌力不平衡,出現斜視,並常引發視疲勞近視眼的雙眼協動功能可能有着複雜的因果關係,而非只表現爲簡單的調節及眼位的異常變化。

2.10.2 近視眼的視功能

2.10.2.1 視力
2.10.2.1.1 遠視

近視眼最主要表現爲遠視力低下,低下程度與屈光度相關,即屈光度愈高,視力愈差。變性近視眼視力下降更爲明顯。

2.10.2.1.2 近視

近視力正常或優良是近視眼的一大特點。但若有明顯合併症,如眼底(後極部)病變、晶狀體混濁、病理性散光弱視者,近視力也可有不同程度的下降。

2.10.2.1.3 矯正遠視

通過合理的光學矯正近視眼多可獲得良好的矯正遠視力,尤見於單純性近視眼、年齡爲10~50歲、屈光度在6D以下,且無明顯散光者。近視眼矯正遠視力不能達到正常水平的原因除屈光度高(>10D的近視眼矯正視力多難達到1.0)、明顯散光屈光參差弱視及合併症等有關外,還有可能與驗光操作誤差、屈光未能合理矯正及其他(如心理因素)等有關。有報道稱,輕度近視眼矯正視力≥1.0,佔99.7%,中度近視眼佔98.9%,>6D的近視眼佔57.6%,而>12D的近視者,矯正視力均<1.0,其中<0.5者佔62.96%。在高度近視眼的人羣中,影響視力矯正效果主要決定於眼後極部病變的類型與程度。若爲瀰漫性病變,矯正視力多<0.7,晚期可降至<O.5左右。若爲斑塊狀病變,則因黃斑脈絡膜變性、感光細胞層受損,矯正視力多不及0.5。此外,還與視網膜成像質量及中心暗點等有關。

2.10.2.1.4 立體視覺

近視眼能經光學矯正者,立體視覺多無明顯異常。但屈光度高、矯正視力差及有併發症(如有斜視弱視等)時,立體視覺則有可能受到影響。

2.10.2.2 其他視功能

除生理盲點擴大外,周邊視野早期亦可異常,主要表現爲周邊視野縮小,但臨牀上常被忽略。早期多見於顳側,亦可見有局部縮小、環形暗點、中心暗點或旁中心暗點。近視眼光覺敏感性多降低。黃斑照明實驗發現光敏感度閾值上升、恢復時間延長。暗適應功能亦可能異常,甚有表現不同程度的夜盲。暗適應異常程度取決於近視屈光度及軸長。>8D的近視者,屈光度每增加1D,40分鐘的暗適應敏感下降0.05log單位。暗適應異常的原因,主要爲脈絡膜萎縮視網膜色素上皮細胞變性。由於視網膜血液循環障礙,變性近視眼的對比敏感度(contrast sensitivity function,CSF)亦多表現異常,高頻區敏感性降低明顯。約有近70%的近視眼有不同程度的藍色覺及黃色覺異常。而當黃斑及其周圍脈絡膜視網膜變性時,紅色覺亦可出現障礙。色覺異常程度與屈光度高低及眼底後極部病變的輕重相關,亦有可能與晶狀體改變有關。變性近視眼多呈低常型視網膜電圖(ERG),b波降低及潛時延長,與視功能下降程度一致。a波變化亦很明顯,但多有波動,b/a比值隨屈光度的增加而變大。變性近視眼的多焦視網膜電流圖觀測表明,視網膜錐體細胞功能下降。近視眼矯正視力越差,視覺電生理改變越大。各項檢查的異常程度,明顯與視網膜脈絡膜萎縮及色素上皮變性的程度相關

2.10.3 近視眼眼軸

人的眼球大小直接決定眼的屈光狀態及屈光程度。眼球的徑線包括前後徑(矢狀軸)、橫徑及垂直徑。近代隨着生測量技術的發展,前後徑(眼軸)測定也有了新的手段(如A-型超聲診斷儀等),可作爲屈光的常規檢查。不僅測定眼球前後徑,還包括角膜、前房晶狀體玻璃體腔多種屈光成分參數的記錄,已成爲認識與研究近視眼的重要指標。有報道正常眼軸爲22.24±0.73mm,但通常多認定軸長24mm(或23.5mm~24.0mm)爲正視眼。眼軸延長的直接結果是屈光度的近視化。每延長1mm,相應增加約3D的近視眼軸長與屈光度明顯相關,>25mm者多可表現有不同程度的典型近視性眼底病變。

2.10.4 近視眼眼底徵象

近視眼最重要、最多見的臨牀表現是眼底改變。隨着現代檢查方法診斷技術的發展,有了不少新的發現。已肯定引起眼底病變的基礎主要是眼軸的延長。各種病變既可能是近視眼的特徵,也可看作是一類併發症。近視眼的病理意義不僅在於屈光不正本身,而在於眼底(視網膜-脈絡膜等)爲主的眼部病變。眼組織近視性退行性變(變性萎縮)是引起諸多併發症乃至最終致盲的根本原因。單純性近視眼常見徵象有豹紋狀眼底及視盤顳側弧形斑等。變性近視眼的眼底多具有特徵性的近視性改變。對於這些改變的程度及表現規律,研究者們從不同角度作了各具特點的描述。如有將變性近視眼底病變分爲3期:初期、進行期及晚期。有按眼底病變範圍分成3型:後極中心型、周邊型及混合型。我國夏德昭將高度近視眼眼底改變分爲5級:

一級(近視眼Ⅰ):正常或呈現豹紋狀。

二級(近視眼Ⅱ):豹紋狀+鞏膜後葡萄腫。

三級(近視眼Ⅲ):豹紋狀+後葡萄腫+漆裂紋。

四級(近視眼Ⅳ):侷限性視網膜脈絡膜萎縮斑和(或)有Fuchs斑。

五級(近視眼Ⅴ):後極部呈現廣泛地圖樣視網膜-脈絡膜萎縮斑。

2.10.4.1 豹紋狀眼底

豹紋狀眼底(tessellated fundus;fundus tiger)是近視眼的一大特徵。由於眼球向後伸長,視網膜血管離開視盤後即變直變細。脈絡膜血管亦相應變直變細或明顯減少。同時由於色素上皮層營養障礙,淺層色素消失,脈絡膜橘紅色大血管暴露明顯,由此而呈現的眼底被稱之爲豹紋狀。出現率高達80%,而當眼軸明顯延長、屈光度更高時,出現率可超過90%。

2.10.4.2 視盤

視盤外形受視神經通過視神經管路徑的影響,通常此徑呈直角。近視眼視神經軸多斜向顳側,偏斜進入球內。近視眼的視盤較大,平均橫徑1.55±0.5mm,直徑1.75±0.5mm,面積多超過3mm2,而正常眼平均爲2.0±0.5mm2。多呈橢圓形,長軸垂直,可稍傾斜。顳側平坦,邊界部分模糊不清,可與弧形斑相連。從視盤的形態有可能對近視眼的發展變化進行預測。

2.10.4.3 弧形斑

弧形斑(crescent)是近視眼特徵性表現之一。出現率在輕度近視眼爲40%,中度近視眼爲60%,高度近視眼可超過70%,男女無差別。由於眼球向後伸長,視盤周圍的脈絡膜受到牽引而從視盤旁脫開,相應處鞏膜暴露而形成特有的弧形斑(圖4)。弧形斑明顯隨屈光度的加深而增大。多居顳側(約佔80%)。若眼球繼續向後生長,則可擴展到視盤四周,單純居鼻側者罕見,呈半月形。大小不一,大者甚可超過一個視盤徑,延及黃斑區,並與後極部萎縮區連成一片。有時緊靠弧形斑,顳側有一棕紅色的遷移區,表明該處仍有部分脈絡膜存在。

2.10.4.4 黃斑

黃斑區有無病變及病變程度,直接決定近視眼功能的好壞。單純性近視眼黃斑區多可保持正常狀態,但變性近視眼則多被累及,出現率很高。病變表現多樣,功能受損明顯。通常與年齡、性別、軸長及屈光度明顯相關。主要表現有:黃斑紅變(中心凹反光消失,出現一境界不清的深紅色斑點,此係擴張的毛細血管叢透過變薄的組織所致),黃斑色素紊亂(退行性變的早期表現)及黃斑新生血管。新生血管可嚴重影響視力,多見於>10D及30歲上下的近視眼患者。新生血管常於出血後出現,來自脈絡膜毛細血管。眼底熒光造影可見黃斑區有近視視網膜下新生血管。軸長>26mm者,新生血管可漸擴張到眼底後極部更大區域。單純性黃斑新生血管多可成爲其他病變(如Fuchs斑、裂孔及後葡萄腫等)的基礎,或本身即爲其他病變的初期表現。

2.10.4.5 Fuchs斑

Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦爲變性近視眼特徵性表現,最早分別由Forster及Fuchs介紹,故亦稱之爲Forster-Fuchs斑。檢查可見黃斑區呈輕微隆起的圓形、橢圓形或形狀不規則的暗斑。色灰黑或灰綠,位於中心凹或其附近,約爲1/3~3/4視盤大小。邊緣可見小的圓形出血或色素環。發生率約爲5%~33%。自覺視物變形視力下降及中心暗點,似有薄紗遮住中央視線。病程緩慢,後漸趨穩定。早期因急性出血可形成出血性盤狀脫離,晚期因出血吸收而有色素增生。熒光血管造影可見一小的盤狀變性竈。急性出血期出現色素上皮或神經上皮脫離,或兩者均有脫離視網膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。熒光滲漏呈顆粒狀、絨球狀或不規則花邊狀。後期擴散,邊緣模糊不清。若有出血或色素,則見環形熒光遮蓋區。出血吸收期造影可見色素堆積,遮擋熒光後期瘢痕組織染料着色,白色機化斑可呈現假熒光。眼底鏡下見到的新生血管病變,要小於熒光造影所見範圍。Fuchs斑曾被認爲是玻璃膜(Bruch膜)破裂及視網膜下新生血管所形成的黃斑盤狀病變。有的Fuchs斑表現爲黃斑區有一黑色斑塊,略小於視盤,圓形,邊界清楚。有時黑色斑塊可漸擴大,或可變爲灰色或灰白色,斑塊四周有萎縮帶。有Fuchs斑者脈絡膜並無明顯改變,玻璃膜也未破壞。黑色斑點區內可有色素上皮增生,並伴有一種細胞性膠樣滲出物,這種滲出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生區的四周,色素上皮細胞的色素較正常減少,有時色素缺如。Fuchs認爲這些改變與眼軸向後部伸展及眼球膨脹密切相關。大多數人認爲Fuchs斑是黃斑區嚴重出血的結果。如吸收緩慢,最後會被滲出、機化物和色素塊所代替。Fuchs斑與漆裂紋樣病變密切相關。在有Fuchs斑的患者中,伴有漆裂紋樣病變者常超過55%。起病前視力即可減退,但在整個病程中,視力有時亦可能趨向好轉或穩定

2.10.4.6 漆裂紋樣病變

漆裂紋樣病變(lacquer crack lesion)是近視眼的另一個特徵性表現。眼底可見不規則的黃白色條紋,如同舊漆器上的裂紋,爲玻璃膜出現的網狀或枝狀裂隙。亦稱玻璃膜裂紋。發生率報道不一,高者達38%,低者爲16.4%及4.3%。主要見於眼球後極部及黃斑區,有的與弧形斑相連,數量(2~10條)不等。平均長度約爲0.8PD。血管造影早期可透見熒光,有時可見脈絡膜血管在其下方交叉而過。動靜脈熒光增強,晚期可見漆裂紋處組織着色,並有較強熒光,但無滲漏。少有直接損害視功能情況,但可引起視物變形及相對旁中心暗點,並可誘發視網膜下血管新生及黃斑出血,是視力進一步受損的先兆。通過熒光血管造影及三面鏡觀察,可見漆裂紋樣病變細小、不規則,有時呈斷續的淺黃色線條或粒點狀,有時呈分枝狀,位於視網膜最深部。其底部常有大或中等大的脈絡膜血管橫跨而過,見於黃斑區及其周圍。可伴有脈絡膜出血。漆裂紋樣病變可能爲玻璃皸裂和色素上皮萎縮引起。其發生可能有遺傳因素,更有可能與生物力學異常、眼球伸長的機械性作用眼軸延長、眼壓升高、眼內層變形及Bruch膜牽引撕裂)有關,並與血液循環障礙、年齡增長有關。與眼底其他病變,如後鞏膜葡萄腫等均有聯繫。這些異常便爲黃斑出血脈絡膜新生血管長入視網膜提供了機會。隨着病程的發展,最終可誘發脈絡膜視網膜的進一步萎縮變性。漆裂紋樣病變的實際發生率可能更高,因爲部分可能已與深層脈絡膜萎縮區融合,常規檢查不一定都能及時發現。

2.10.4.7 周邊視網膜脈絡膜病變

變性近視眼黃斑區外,眼底病變的另一好發部位爲周邊部(赤道區附近),亦爲眼軸延長的結果。並隨眼軸的進一步延長而不斷髮展。只是早期不直接影響中心視力,故多不被發現。但:

發生率高,一般報道爲>50%,甚至高達70%,亦可見於中、低度近視眼

②早期變性近視眼雖無明顯異常表現,但用間接眼底鏡檢查即可發現至少有20%以上的患者,周邊視網膜已有變性病竈;

③病變範圍多數較大,至少累及1~2個象限;

④明顯影響周邊視力——視野

⑤多種病變與合併症同時存在;

變性常可導致視網膜裂孔和脫離

因此,周邊視網膜脈絡膜病變亦有很大的危害性。眼底周邊病變主要表現有瀰漫性脈絡膜退行性病竈、帶狀脈絡膜退行性病竈及視網膜囊樣變性變性可分爲4型:白色(無壓力型)變性、色素變性、鋪路石樣變性及格子狀變性發生率與年齡無關,與屈光度顯著相關。病變分佈以顳側居多。主要表現爲格子狀變性(12.3%)、霜樣變性(23.1%)、牽引竈(8.4%)、囊樣變性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

2.11 近視的併發症

近視眼危害性主要在於併發症,除遠視力等視功能普遍低下以及特有的體徵(豹紋狀眼底及視盤弧形斑等)外,近視眼的併發症多種多樣。通常隨屈光度的加深及年齡增長而逐漸增多與加重,從而導致更多視覺功能的不斷受損。而且由於脈絡膜視網膜變性黃斑病變及視網膜脫離等的損害,時可致盲。引起併發症的病理學基礎主要爲眼軸延長、血液循環障礙、營養不良特異性組織變性等。常見併發症包括:①由於眼結構異常、營養障礙引起的玻璃體、脈絡膜視網膜變性;②由於眼軸延長、鞏膜伸長、生物力學異常所致的黃斑變性萎縮及後極部葡萄腫;③由於視力低下、屈光參差及調節輻輳功能失調所致的弱視斜視等。多種多樣的病理表現既可看作是近視眼的併發症,亦可歸屬爲變性近視眼的本身徵象,其中有着複雜的因果關係。

2.11.1 玻璃體病變

近視眼有着特徵性的玻璃體變化。由於眼軸延長,玻璃體腔增大,促使玻璃發生進行性變性,從而相繼發生液化、混濁及後脫離等。膠狀玻璃體液化,正常網架結構破壞,留下空虛的光學間隙。原有薄紗樣的纖維支架組織已不完整,時有點狀、條狀、塊狀或膜狀混濁漂浮物。眼球運動時,這些遊離物飄動更爲明顯,因而眼前似有蚊蠅飛動的現象。隨着眼軸的不斷伸長,玻璃體與視網膜之間可出現一些空隙。空隙爲淋巴液填充,從而形成玻璃體後脫離。後脫離在檢眼鏡下呈魚嘴狀,圓形或橢圓形。裂隙燈下切面呈帶狀,其後爲透明液體。玻璃脫離加上已變性和收縮的玻璃體對視網膜的牽引,而易引發視網膜脫離

2.11.2 白內障

由於近視眼的眼內血液循環障礙及組織變性等異常,晶狀體亦可受累,主要表現爲晶狀體混濁。混濁可爲後極型,亦可呈核性。色棕黃,病程進展較慢。核性混濁者,因晶狀體屈光力增加,可使近視程度一時性加深。晶狀體手術時及手術後的合併症,近視眼較無近視眼者爲多。除白內障外,近視眼亦有可能引發晶狀體脫位

2.11.3 青光眼

近視患者中,開角型青光眼患病率爲正常人的6~8倍。正常眼壓青光眼可疑青光眼的比例也明顯高於其他人羣。而在開角型青光眼患者中,近視眼佔46.9%。通常多見於40歲以下及眼軸超過26.5mm者。患者可較早出現盲點,生理盲點亦較正常眼爲大。眼壓多爲輕度升高,平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流暢係數(C值)較低,壓暢比(Po/C)較高,房水流量較低,角膜曲率較大,鞏膜硬度係數(E值)偏低,前房較深。視盤邊界模糊,色澤對比不明顯,凹陷多不典型,但杯盤比多高於正常人,血管屈膝及移位現象不明顯。皮質類固醇誘發試驗的陽性率較高。有些變性近視眼伴有高眼壓時,視盤邊緣陡峭程度變大,且多先於視野改變及視盤凹陷擴大之前出現。由於病程緩慢,青光眼的徵象多不明顯。早期的異常多爲近視眼的表現所混淆或掩蓋(如常把青光眼視盤凹陷看作爲近視眼的可能表現等),故變性近視眼伴發的青光眼常被漏診,尤當常規採用壓陷式(Schiötz眼壓計)方法測定的眼壓,多因近視眼眼球壁變薄而偏低。因此近視眼測定眼壓可採用壓平眼壓計。若用Schiötz眼壓計,則應有鞏膜硬度(E值)及矯正眼壓(P0)記錄。對於度數較高的近視眼,若出現難以解釋的視力下降及屈光度短期內迅速加深情況,即應注意有無青光眼的可能。青光眼的存在可使近視眼的病理過程加快加重,從而引發更多的器質性與功能性的損害。變性近視眼青光眼相互影響,可終致惡性循環眼壓升高,促使眼軸延長;而由於眼軸延長,脈絡膜視網膜更趨變薄,微循環及血供均進一步受到影響,從而視功能更易受到高眼壓的損害。眼壓作用理解爲既包括升高的眼壓作用,亦包括眼壓雖屬正常,但承受眼壓組織薄弱、抗力低下,同樣能引發病理改變。決定青光眼與決定近視眼基因之間相互影響的新近研究表明,兩者間可能存在有遺傳學上的更多聯繫。

2.11.4 黃斑病變

2.11.4.1 黃斑出血

近視眼常見黃斑出血發生率可達4.5%。好發年齡段爲:20~30歲及>60歲。屈光度多>-8D。出血日久或反覆出血者,可引起增殖性變化及色素病變,預後較差,嚴重影響視功能,多表現有視力明顯下降、中心暗點及變視症等。出血不在中心凹時,視力雖可輕微降低,但時有相對暗點。中心凹出血視力多明顯下降,出血吸收視力可緩慢回升,但難恢復原狀,多留有變形視及比較暗點等異常。黃斑出血通常可分兩型:①單純性黃斑出血。多見,在患者中約佔62%,發病年齡較輕。出血範圍可達0.25~1PD大小。中心凹處可有1個或幾個出血斑。多居色素上皮層下,出血多時可達視網膜深層。血來自脈絡膜毛細血管,爲眼球向後極伸長對脈絡膜毛細血管過度牽引所致。通常吸收需時2~3個月,不留痕跡。少數可因色素上皮萎縮而留下點狀或線狀缺損。反覆出血者可引發漆裂紋樣病變。出血亦提示近視眼可能正在發展。②血管新生型黃斑出血。約佔患者的32%。出血範圍約爲1/2~2/3視盤大小,伴有黃白色滲出斑及灰白色結構熒光血管造影初期可呈點狀及網狀病竈,後期滲漏不斷擴大。來自脈絡膜的新生血管侵入Bruch膜,在視網膜深層可形成新生血管網,血漿滲漏可引起增殖反應,3~6個月後瘢痕化(出血吸收後留下纖維瘢痕竈)。此過程可能與老年性黃斑盤狀變性發生機制相同,但近視眼還伴有眼軸延長、Bruch膜及色素上皮層損傷

黃斑出血可看作是Fuchs斑的病變之一,即Fuchs斑是因出血所致,與漆裂紋樣病變之間可能存在有因果關係。漆裂紋樣病變可導致黃斑出血出血吸收後漆裂紋可增寬,且數量增多。有稱黃斑出血者的97%可有漆裂紋病變(有些是當出血吸收後方被發現),黃斑色素性異常的早期亦可能曾有出血

2.11.4.2 黃斑變性

近視眼發黃變性多見於60歲以後。由於營養黃斑脈絡膜毛細血管層消失,或因黃斑發生脈絡膜血管閉塞,引起黃斑神經上皮細胞萎縮而終致變性(包括囊樣變性及盤狀變性等)。可單獨發生,亦可看作爲整個近視脈絡膜-視網膜病變的一部分。

2.11.4.3 黃斑裂孔

黃斑區因長期營養障礙等病理改變,加上視網膜前膜牽引,在原有變性瘢痕視網膜-玻璃體粘連的基礎上,發生裂孔,並由此引發視網膜脫離。女性及老年人較多,一般近視均>-8D,尤見於已有後葡萄腫者。

2.11.5 視網膜脫離

視網膜脫離(retinal detachment)是近視眼常見的併發症,發生率8~10倍於其他人羣。原發性孔源性視網膜脫離者中,近視眼所佔比例可高達70%以上。多見於中、高度近視眼(-5D~-8D)。多發年齡爲21~30歲及51~60歲。引起視網膜脫離的病理基礎是視網膜裂孔的形成。由於變性玻璃體與有退行性變或囊樣變性視網膜粘連,在玻璃體長期不斷牽引下,包括外力作用下,一些部位的變性視網膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃體可從此裂口處流入視網膜下,從而使視網膜隆起而脫離視網膜變性發生赤道部及周邊部,故裂孔亦多見於相應部位,尤爲顳上象限(囊樣變性即多見於此)。裂孔以馬蹄形(其上可有玻璃體蓋)爲主,但亦有呈圓形或橢圓形。早期由於變性玻璃體對視網膜牽引,可引起一些刺激徵象,如閃光感等,繼之多發生視野缺損及中心視力下降。

2.11.6 鞏膜葡萄腫

變性近視眼由於眼球赤道部向後過度延伸,後極部鞏膜明顯變薄,發生侷限性擴張,在眼內壓的作用下,鞏膜膨出而形成大小不等的後鞏膜葡萄腫(posterior scleral staphyloma)。其發生與屈光度的高低及眼軸的長短明顯相關。Curtin報道在眼軸長爲26.5~27.4mm者中,後鞏膜葡萄腫發生率佔4%。而在軸長爲33.5~36.6mm者中,可高達71.4%。按不同形態可將葡萄腫分爲10型,包括複合型5種及原發型5種。如後極Ⅰ型、黃斑區Ⅱ型、視盤周Ⅲ型、視盤鼻側Ⅳ型及視盤下方Ⅴ型等。眼底檢查可見後極部脈絡膜視網膜大範圍變薄、萎縮,邊界不規則,多居視盤與黃斑之間,或侷限於黃斑區。透光性強,血管清晰,色素遊離,有者可同時伴有出血,或出現黃斑裂孔。視盤的位置亦有顯著改變。後突的葡萄腫等於延長了眼軸,其底部比邊緣部視網膜的屈光度要大,即近視較深。由此,亦可據以診斷後葡萄腫。亦有個別葡萄發生於視盤周圍。葡萄腫可使視功能更顯障礙,預後更差,1/3的患者矯正視力<0.1,致盲率較高。

2.11.7 弱視

由於近視眼近視力一般正常,故發生弱視者較少,但>6D的近視眼卻與遠視眼有相同發病的機會。發生弱視可能的條件主要有單眼近視近視屈光參差、明顯斜視及早年開始的高度近視眼。

2.11.8 斜視

近視眼由於調節與集合功能異常及相互關係失調,常伴有隱性外斜或顯性外斜,可見於各種程度的近視眼。進行性發展,並多逐漸由隱性外斜變爲顯性外斜。好發於面型寬、眶距大及雙眼屈光不等者。多種視功能,包括近視力、矯正遠視力、集合及雙眼同視功能早期多可正常。但隨着外斜的發展,視功能亦漸現障礙。如集合功能受到影響,常可引發視疲勞,特別是近眼工作者。而當斜角過大時,可誘發廢用性弱視立體視覺功能喪失。有些近視眼由於眼肌平衡功能失調等原因,也有可能引發內斜視早產兒高度近視眼,時有伴隨內斜視者。在近視內斜視中另有兩種特殊類型:一種見於青年人,逐漸發生,視近與視遠時的內斜視的表現不同,基本上屬於共同性。另一種的近視程度較深(-15D~-20D),多逐漸發展與不斷加重。被動牽引試驗各方向均見受限,最終可出現固定性內斜視

2.12 輔助檢查

1.15歲以下一般散瞳驗光;

2.15歲以上一般小瞳(不散瞳)驗光;

3.斜視屈光不正一般散瞳驗光;

4.主覺驗光視力不能增進爲1.0者應散瞳驗光;

5.屈光狀態與視力差距大者應散瞳驗光。

2.13 近視的診斷

由於近視眼十分普遍,表現又很典型,故較遠視眼正視眼容易識別。但僅據主訴視力低於正常,不能對近視眼進行定性診斷。確診近視眼不應只看近視現象,主要依據眼調節靜止時的屈光性質與程度,以便劃分近視眼類別。爲此需要正確採取多種診斷手段,包括瞭解病史,檢查遠近視力,並對遠視力進行定性測定(如採用霧視法、散瞳法)、近點距離與調節力測定、屈光測定以及睫狀肌麻痹下的驗光及動態檢影,眼底檢查眼軸長度測量等。爲進一步確定近視眼性質,可比較常瞳和睫狀肌麻痹下的驗光結果。常用的睫狀肌麻痹藥有1%阿托品、1%託品卡胺及1%鹽酸環噴託酯等。中華醫學會眼科會屈光學組將近視在睫狀肌麻痹後消失者診斷爲假性近視;度數減少者診斷爲中間近視;而近視度數不變者爲真性近視。在近視眼的診斷中,主要依據指標爲遠視力及屈光狀況

病理性近視眼易有多種嚴重併發症,一般通過常規檢查即可及時發現與早期確診,但亦有難度較高者。如近視眼合併青光眼弱視視網膜脫離等。特別是在早期,一般易被忽略。故應提高警惕,全面仔細檢查,通過視力監測、屈光復查,以及採取一些有針對性的特種檢查方法,以求儘早得出結論。

2.14 鑑別診斷

2.14.1 老視

遠視老視是2種不同屈光狀態,但由於都用凸透鏡矯正遠視力又都好,兩者往往被混淆。遠視是一種屈光不正,戴凸透鏡後既可看清遠方,也能看清近方,而老視只是由於調節力的減弱,對近方目標看不清,屬於一種生理性障礙,戴上凸透鏡後雖能看清了近方目標(書、報),但不能同時用此鏡看清遠方物體,這和近視者戴鏡的情況不同。

2.14.2 正視

調節力較強的輕度或中近視眼,可借調節作用自行矯正近視,對遠、近目標均能看清,外觀上和正視者無異。鑑別近視正視可以採用客觀檢影法進行。

2.15 近視的治療

長期以來,人們進行了大量的近視眼治療探索,“已有數不清的治療方法”,但對一些方法的有效性,一直存在有很多爭議。一般認爲配戴眼鏡作光學矯正是較基本而有效的方法。隨着科技的發展,各種矯正近視眼的屈光手術已在國內外開展。確切有效的藥物治療方法也正在積極探索中。

2.15.1 戴眼

近視眼的眼前放置一適當凹透鏡,平行光束通過後被分散入眼,焦點因此後移,正落在視網膜上,可獲得清晰的遠視力。矯正近視透鏡片度數的選擇原則是,在獲得正常視力(1.0~1.2)或最滿意的視力(即矯正不到1.0時的最佳視力)的幾個凹透鏡片中選其中度數最小的作爲該眼的矯正度數。

關於近視的眼鏡矯正有兩種相反觀點:主張調節說的人們認爲,眼鏡矯正增強了調節作用,可能對近視的發展以有害的影響,故強調近距工作時不要戴眼鏡,而爲了看遠也儘可能用低度凹透鏡作部分矯正;而主張集合說的人們則認爲,集合時眼外肌眼球的壓迫可導致近視發生或發展,故主張近視應戴完全矯正眼鏡,而且不僅平時看遠要戴,即使在閱讀、書寫或近眼工作時也要戴鏡。其理由是近視者戴完全矯正眼鏡能保持正常讀書距離和減少過度的集合活動,從而消除了導致近視發生和發展的原因。

要解決以上爭論,最好的方法是實地調查戴鏡對近視眼發展的影響。上海市近視眼戴鏡問題協作組對中學生戴鏡與不戴鏡的近視眼者進行了爲期14~25個月的比較觀察,發現戴鏡與否並不影響近視眼的發展。戴鏡者近視進展似略快,但與不戴鏡者的差別無統計學意義。因此從總體上看,既不能證明戴鏡能使近視眼發展變慢,也未發現戴鏡會促使近視眼加重。戴鏡的主要作用應是矯正遠視力,便利工作、學習和生活。至於戴鏡是否可能對不同類型近視眼的發展有不同影響,則還有待觀察。

正確適當度數的凹透鏡除提高視力外,可恢復調節與集合的平衡,緩解視疲勞,預防或矯正斜視弱視,減低屈光參差,有利建立與發展雙眼同視功能近視散光者戴鏡矯正有可能阻止屈光度加深。因此,一般肯定並建議配鏡,要求準確、合適,不可馬虎選購。凡有屈光參差弱視、明顯散光視疲勞症狀者,最好經常戴鏡。

眼鏡種類有:

2.15.1.1 框架眼鏡

由於安全價廉,易配戴,使用及保存方便,加上近年在鏡片設計,材料研製和鍍膜工藝上的進展,因此仍是矯正近視眼遠視力最常用的工具。但框架眼鏡對外觀有一定影響,鏡片不能隨眼球轉動,視野受到一定限制,不適於某些職業。鏡片與眼球表面有一定距離,因此矯正光學質量略差。尤其是屈光度較高的鏡片可造成視物變小及變形,對高度近視眼的矯正視力較差,屈光參差較重者不易接受,均爲其缺點。

2.15.1.2 接觸鏡

目前接觸鏡用於近視眼,在國內外已較普遍。接觸鏡的優點爲鏡片貼於角膜表面,可隨眼球轉動,免除了視物變形三棱效應,視物變小較輕,並避免了框架眼鏡對外觀的影響。較適用於高度近視眼及較大的屈光參差。缺點是配戴手續較框架眼鏡繁瑣,取戴、消毒保存都需一定練習,戴用者需有一定文化水平與衛生習慣。接觸鏡的質量監控和保證配戴水平都頗爲重要,如不注意發生角膜損傷,角膜潰瘍巨乳頭性結膜炎等併發症。

接觸鏡的種類按其應用材料有軟性,硬性,透氧硬性等多種;按使用方法有每日取下,長期戴用及一次性等多種,可根據不同情況選擇使用。

2.15.1.3 焦點

焦點鏡是框架眼鏡的一種。視遠時的鏡片爲一般的凹透鏡,視近的鏡片則較視遠的減少2~3D。有人認爲用雙焦點鏡可減輕視近時調節負荷,因此能防止近視眼進行。根據同樣原理,近年有人將漸變多焦點眼鏡用於青少年近視眼,希望能防止或減慢近視眼的進行。其確切效果還有待進一步觀察,是否對不同類型近視眼有不同作用,也值得注意

2.15.1.4 角膜塑型術

指在晚間戴用中央較扁平的硬性角膜接觸鏡,使角膜曲率半徑加大,希望在白天不戴鏡時能有較好遠視力。本法能降低近視屈光度1.5~5D,平均3.0D。約75%的屈光降低量發生於開始後的2周之內。屈光度降低的同時,裸眼遠視力也有提高,低度近視眼常能恢復正常視力。但停用後其效果很快消失,因此只有暫時性作用。併發症和副作用包括較常見的角膜染色,重影和眩光以及少見但較嚴重的併發症,如角膜潰瘍,角膜瘢痕等。如驗配不當,不但效果較差,併發症也較多。因此對鏡片生產和驗配工作者應有嚴格的管理及質量監督,對配戴者應加強隨訪觀察。本法在國際上已很少應用,但近年在國內應用較多。可能與國內招生招工時對裸眼遠視力要求較高,因而形成國內特有的需要市場有關。驗配的經濟效益也較好,因此更推動了一哄而起的行爲

2.15.2 手術治療

近視眼的手術治療近年來已在國內外普遍應用。手術種類較多,可分爲:

2.15.2.1 角膜手術

包括準分子激光原位角膜磨削術(LASIK)、準分子激光角膜切削術(PRK)、放射性角膜切開術以及較少用的自動板層成形術、角膜環放置術、表面角膜移植術、角膜鏡片術等。此類手術一般用於近視眼已停止進行者。手術能通過改變角膜的曲度,矯正近視屈光不正,但對病理性近視眼的眼底變化及各種併發症並無作用

目前應用較多的是準分子激光角膜屈光手術,在國內大中城市和沿海地區已普遍應用。準分子激光角膜切削術可用於中低度的近視眼。準分子激光原位角膜磨削術的術後反應較輕,矯正精確,可用於低度至高度的近視眼。在設備良好,手術者操作熟練的情況下一般矯正效果較好,但仍有一些副作用或併發症。近年隨着手術方法的不斷改進,如小光斑飛點掃描和波前相差引導的個體化切削都有助於提高療效,獲得更好視力。至於更遠期的效果及對眼組織的影響則仍待觀察。

放射性角膜切開術開展較早,通過角膜切口,使角膜周邊部削弱膨出,中央部扁平,以降低近視眼屈光度。本法原創於前蘇聯,西方國家引進後作了改進,可用於治療低度和中度近視眼。手術需要專用器械和熟練技術,精確控制切口深度,達到矯正效果和減少併發症的發生。但對於角膜的損傷較大。

2.15.2.2 晶狀體及人工晶狀體手術

高度近視眼作透明晶狀體摘出術以矯正屈光不正已有較久歷史,但需注意術後發生視網膜脫離黃斑囊樣水腫等併發症的可能。近年應用超聲乳化術合併人工晶狀體植入術,效果較好。也有人對透明晶狀體高度近視眼者在晶狀體前放置前房型或後房型的人工晶狀體,以矯正屈光不正,也取得了一定的矯正效果。本法矯正屈光不正能力較強,對於12D以上的高度近視,角膜較薄,估計用角膜屈光手術不易矯正者可能更爲適用。此類手術可能有一定的併發症,對其確切效果和評價還有待進一步觀察,對適應證也應嚴格掌握。

2.15.2.3 鞏膜後部加固術

對進行性的病理性近視眼眼用闊筋膜、異體鞏膜條帶、硬腦膜或硅膠海綿等繞過眼球後極作鞏膜後部加固,希望能防止近視眼進行及減少眼底併發症的發生。國內外均有報道,尤其是俄國和東歐做的較多。由於手術會擾動眼球後部組織,因此開展時需謹慎從事,嚴格掌握適應證,手術者應有良好手術技巧及處理併發症的能力

2.15.3 藥物治療

曾用於治療近視眼藥物種類繁多,包括阿托品去氧腎上腺素夏天無新斯的明、託品卡胺等,各家報道的療效不一。

國際上近年報道較多的是阿托品滴眼治療近視眼。我國過去用阿托品治療近視眼多爲短期治療,作用爲解除調節痙攣,使假性近視眼消失或使半真性近視眼減輕,但停藥後療效不易鞏固。本法爲美國最早報道,對近視眼患者單眼滴用阿托品,可使治療眼的近視停止或減緩進展。療效與藥物濃度有關,濃度高的(0.5%~1%)療效較肯定,低的(0.1%~0.25%)療效較差。治療過程中未發現眼壓改變或青光眼。缺點是副作用較多,如擴瞳及畏光,調節力降低及過敏性結膜炎等。因此不易推廣。極低濃度的(0.1%以下)副作用較少,但療效較差,應用價值不大。

阿托品爲非特異性毒蕈鹼受體拮抗劑。眼內的毒蕈鹼受體已知的有5種(M1、M2、M3、M4、M5),其中僅M3受體興奮有擴瞳及睫狀肌麻痹作用。如有選擇性毒蕈鹼受體拮抗劑能防止近視眼進行而無明顯副作用,則可能較易推廣。動物試驗中哌侖西平(主要爲M1受體拮抗劑,亦有M4受體拮抗作用)對近視眼有一定療效,其效果尚待觀察。

2.15.4 其他治療

其他凡無害於眼而有一定理論依據的治療方法,如霧視法(戴用+2~3D球鏡片視遠半小時)、雙眼合像法及合像增視儀、遠眺法、睫狀肌鍛鍊法等均可試用。

多年來曾有各種中醫中藥療法,包括針刺,氣功推拿等用於近視眼防治,或基於中醫理論設計的“眼保儀”等。但迄今尚未有確鑿的科學依據證明其有效性。這些方法有待嚴格的對照研究和縱向研究對其結果進行證實。

由於社會上對近視眼治療的迫切需求,形形色色的近視眼治療方法層出不窮,種目繁多,不勝枚舉。但迄今爲止,此類療法常無嚴格的療效觀察,或根本無學術報道;或僅以裸眼遠視力的改變作爲療效指標,因此對其療效很難做出評價。今後對近視眼的治療方法評價,應嚴肅認真,實事求是,採用各種主客觀指標,設立對照組,並用合適的統計學方法處理數據,方能做出正確的評價。

2.15.5 病理性近視併發症的治療

病理性近視的併發症各有相應的治療方法,如青光眼藥物及手術治療、白內障的手術治療、視網膜脫離的手術治療、視網膜下新生血管膜及黃斑出血激光治療及光動力學治療,嚴重黃斑病損的中心凹移位手術等。

2.16 預後

單純性近視可以通過不同方法獲得理想矯正視力,病理性近視出現併發症時矯正不良。

2.17 近視的預防

預防近視眼方法已有很多。任何一種有利於減輕視力疲勞、放鬆眼調節的措施均可試用,當然還可以進行其他途徑的探索。但均應科學合理、有益無害。

2.17.1 預防近視眼發生

近視眼發生有一定規律性,應當注意好發期的視力保健,通常包括學齡前期生長發育期、懷孕期、圍生期及患有某些全身疾病時。單純性近視眼有明確的外因即長時期近距離用眼,故減少視力負荷是預防工作的關鍵。通過對視力變化的定期監測及對視力進行定性檢查,可以早期發現與確定預防對象。根據流行病學調查,以下對象較易發生近視眼,可作爲重點預防對象:①有不良用眼衛生習慣及過度近距離工作者。②父母爲近視者。③視力穩定已從1.5降至1.2或1.0者(實際上可能已有近視眼)。預防措施包括連續近距離用眼時間不應過長;積極參加戶外活動;並可採取遠眺法,或多種視力與調節-集合訓練法,以求經常性地增加視距,開闊視野,放鬆調節,維持正常視覺功能。平時要保證充足睡眠,勞逸結合,平衡飲食,合理營養。生活要有規律,維護身心健康。注意預防各種異常刺激及危險因素,如有機磷慢性中毒等。儘量避免物像在視網膜上形成朦朧影,如早期矯正角膜散光。不要在震盪、晃動的條件下或黃昏時閱讀。照明要求充分與標準,光線不要過暗或過強。電視屏亮度與色調選擇要適中正常,圖像不清時應及時調整,或即轉移視線。採用正確的閱讀姿勢。讀寫距離保持在1尺以上。改善學習條件(印刷品要求清晰、字型標準)及書寫條件(筆跡清晰、紙張白淨)。積極治療全身疾病及其他眼病。特別是青少年患有全身發熱疾病期間,更應保護視力注意用眼衛生。可通過遺傳諮詢,預防病理性近視眼。父母雙方如均爲病理性近視眼,子女將近100% 發病。孕期要預防感染,避免中毒、過敏及其他非正常刺激早產兒注意護理,儘可能減少吸氧。

2.17.2 預防近視眼的發展

對於所有近視眼、特別是病理性近視眼者,應當設法防止近視屈光度加深,維持或爭取改善視功能。除可採用上述預防近視眼發生方法外,尚應特別注意合理用眼,選擇適當工作,避免過度用眼與不良視覺刺激。正確矯正屈光不正,配戴合適眼鏡。病理性近視眼要求經常戴鏡,遠近選擇使用。也可配戴接觸眼鏡。可能緩減或中近視眼發展的措施,包括配鏡(雙焦點鏡、透氧硬性接觸鏡)、藥物和手術等。

2.17.3 預防近視眼的併發症

近視眼致盲的主要原因爲其併發症,如弱視視網膜病變青光眼等均需重點預防。應積極、認真採取各種防止近視眼加深的方法。除要求患者經常注意視力變化外,還應重視眼部早期出現的任何其他異常現象,如閃光感、飛蠅(蚊)症、視野缺損、視力(尤以近視力)進行性或突發性下降,以及眼部酸脹、疼痛及夜盲等現象。一眼已有併發症者,應特別觀察另一眼情況。隨時檢查,及早發現。包括眼壓視野眼軸等的變化情況。必要時進行其他眼部特種檢查。病理性近視眼發生開角性青光眼機率較高,其眼底及視野變化可掩蓋青光眼病損,且由於眼壁硬度較低,測出眼壓偏低,都可延誤青光眼的診斷,因此應提高警惕。對病理性近視眼測量眼壓時應使用壓平式眼壓計,以排除眼壁硬度的影響。此外,尚要避免各種誘發因素,減少對眼的不良刺激。儘量減少劇烈體力活動

2.17.4 推廣健眼操

2.17.4.1 眼保健操

已由教育部和衛生部定爲在校學生的健眼操。雖有學者對其效果有不同看法,但只要能夠按照規定認真去做,對眼的健康有益無害。

2.17.4.2 遠眺法和晶體

這2種健眼操都是根據“長期看近是引起近視的主要動因”反其道而行之,設法看遠就可預防近視發生所設計。這類方法,在所有防治近視的科普讀物中均有詳細介紹,亦不贅述。

2.17.4.3 手指操

有目標的手指操:把右手食指伸直,垂直放在兩眼下前方15~25cm處。當兩眼注視遠方10m以外物體時,兩眼即處於看遠狀態,此時兩眼的眼軸散開可使兩眼視線平行、兩眼調節爲零和瞳孔放大。當兩眼注視眼前手指時,兩眼即處於近反射狀態。根據食指與眼的距離,如放在15cm處時,可以產生6.6D的調節和6.6米角(ma)的集合。如兩眼交替看遠方物體和近處手指,必然使兩眼眼內外肌肉聯合運動(圖5)。這是一種非常合理的防治近視的健眼操。

2.18 相關藥品

多巴胺阿撲嗎啡、嗎啡、膠原、維A酸、阿托品、環噴託酯、氧、去氧腎上腺素腎上腺素新斯的明哌侖西平

3 參考資料

  1. ^ [1] 中醫藥學名詞審定委員會.中醫藥學名詞(2004)[M].北京:科學出版社,2005.
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