1 概述
當血清K濃度＜3.5mmol/L時稱爲低鉀血癥。低鉀血癥可因總體K過少，或者總體K正常，但K在細胞內外重新分佈所致。重度低鉀血癥可出現嚴重併發症,甚至危及生命,需積極處理。
人體鉀全靠外界攝入，正常人體內總鉀含量平均爲3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在體內的分佈爲：細胞中90%，骨和軟骨中8%，細胞外只有2%，故鉀爲細胞內的主要陽離子。正常人每天從飲食攝入的鉀，因飲食類型、年齡、種族不同而有很大變化。年輕人每天消耗飲食中鉀可達85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而老年人則攝入鉀量很低。喫水果蔬菜的人攝入鉀比喫肉食者多，牛乳中鉀含量比人乳高3倍（分別爲188mmol/L，35mmol/L），故喫牛乳者比不喫牛乳者鉀攝入量多。90％的鉀由小腸吸收。攝入的鉀80%由腎臟排泄，15%由胃腸排泄，其餘5%由汗排出。腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內被完全吸收，以後遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內維持平衡。正常人鉀處於平衡狀態，攝入的鉀與排出的鉀相等，使血漿鉀濃度保持於3.5～5.5mmol/L的狹窄範圍，這是鉀的體內外平衡。調節這種平衡的因素有血漿胰島素、兒茶酚胺、醛固酮、血鉀濃度和體內總鉀量，另一種平衡是細胞內外的鉀平衡。主要依賴位於細胞膜上的鈉-鉀-三磷酸腺甘酶，其功能是將細胞內的鈉泵出細胞外。人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留於體內，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，並不一定表示體內缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨牀上應結合病史和臨牀表現分析判斷。
4 別名
kaliopenia；低血鉀症
7 病因
在臨牀中低鉀血癥頗爲常見，因爲鉀在體內沒有儲備，多餘的鉀都從尿中排泄，每天都得靠飲食來補充。引起低鉀血癥的原因不外三大類：即攝入不足，丟失增加和分佈異常。
7.1 攝入不足
攝入不足見於不能進食、偏食和厭食的病人，每天丟失的鉀不能從飲食中得到補充，時間長即發生低鉀血癥。
7.2 丟失增多
前已提到鉀的排出途徑主要爲腎臟，但消化道、皮膚、唾液也可排鉀。
7.2.1 （1）消化道丟失
正常人糞便中約含8～10mmol/L的鉀，但消化道每天分泌的消化液多達6000ml，其中鉀含量爲10mmol/L，故嚴重嘔吐和腹瀉者從大便中丟失的鉀很多。長期胃腸減壓、膽道引流、服用瀉藥等都可使胃腸丟鉀增多。
7.2.2 （2）腎臟丟失
腎臟鉀丟失的疾病很多，包括：
①腎小管疾病：如腎小管性酸中毒、範可尼綜合徵、棉酚中毒、Liddle綜合徵和白血病伴溶菌酶尿。
②腎上腺糖、鹽皮質激素分泌過多，如原發性和繼發性醛固酮增多症，後者包括惡性高血壓、巴特（Bartter）綜合徵、Gitelman綜合徵和腎小球球旁細胞瘤（腎素瘤）等。前者有庫欣綜合徵、類庫欣綜合徵、噻嗪類利尿劑和碳酸酐酶抑制劑、甘露醇、甘草次酸、甘珀酸、去氧皮質皮質酮和兩性黴素B；其他滲透性利尿（葡萄糖、甘露醇、山梨醇和尿素）。鎂缺乏、重碳酸鹽尿和Cl-離子分流到集合管減少等。
7.2.3 （3）皮膚丟失
高溫作業出汗過多，鉀未得到補充，血容量不足引起繼發性醛固酮增多也是鉀丟失的因素。
7.3 鉀分佈異常
鉀分佈異常即細胞外鉀移入細胞內，體內總體鉀並不缺乏。見於低鉀性週期性麻痹、Grayes病、治療高鉀血癥時胰島素用量過大等。
8 發病機制
K+的生理功能已如前述。細胞內鉀在細胞外鉀缺乏同時有酸中毒時，如果細胞內K+減少，則與細胞外H+交換的K+減少，故缺鉀時常伴有代謝性酸中毒。慢性缺鉀可見於缺鉀性腎病，主要表現腎小管功能不全。血鉀降低還可使心肌細胞靜息電位增大，動作電位時間延長，反映在心電圖上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出現並可與T波融合。由於心肌細胞內K降低，心肌起搏細胞自律性增加，加上心肌傳導受抑，故易產生新的異位興奮竈而引起各種心律不齊，嚴重者出現心室顫動而導致死亡。也可出現房室傳導阻滯。
9 低鉀血癥的臨牀表現
臨牀表現的嚴重程度取決於細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發生的速度，急性低鉀血癥症狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。
9.1 神經肌肉系統
常見症狀爲肌無力和發作性軟癱，後者發作前可先有肌無力。雖然發作與血漿[K ]絕對水平有關，但與細胞內外[K ]梯度的關係更爲密切。梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低。在血漿[K ]升高時也可發生癱瘓。發作以晚間及勞累後較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現呼吸困難。發作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最後自主活動完全消失。一般近端肌肉較遠端肌肉症狀稍輕。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，睡在牀上不能自己翻身。也可發生痛性痙攣或手足抽搐。中樞神經系統大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑鬱、思睡、記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的症狀，腦神經罕見受累。神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射較少受影響。
9.2 心血管系統
低鉀可使心肌應激性減低和出現各種心律失常和傳導阻滯。輕症者有竇性心動過速、房性或室性期前收縮、房室傳導阻滯；重症者發生陣發性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫。缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡。周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發生心衰。心電圖改變在病理生理中已有敘述。EKG出現u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。
9.3 泌尿系統
長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病。腎小管濃縮、氨合成、泌氫和Cl-的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，淨結果可導致代謝性低鉀、低氯性鹼中毒。
9.4 內分泌代謝系統
低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發育延遲。低鉀血癥病人，尿鉀排泄是減少的（＜30mmol/24h），但由腎小管性酸中毒和急性腎功能衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿鉀排泄在低鉀血癥情況下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是診斷醛固酮增多症的線索。
9.5 消化系統
10 低鉀血癥的併發症
低鉀血癥合併低鈉血癥在臨牀上比較常見，急性者多爲消化液的急性丟失，只要同時補充鈉離子和鉀離子即可，但慢性者的處理比較困難。因爲低鉀血癥或低鈉血癥皆導致鈉泵活性的減弱，導致鈉離子向細胞內轉移，而鉀離子向細胞外轉移，補充不當可能會導致轉移和離子紊亂的進一步加重。因補液中鉀離子的濃度常需嚴格控制，一般氯化鉀的濃度不超過0.3%；而補液中的鈉離子可允許較高的濃度，一般可用至3%，後者是前者的10倍，同時生理鹽水又是常規使用的液體，其濃度爲0.9%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨牀上常存在補鈉超過補鉀的情況，血鈉的升高使進入細胞內的鈉離子濃度也升高，激活鈉泵，促進鉀離子向細胞內轉移和經過腎臟的進一步排泄，導致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進一步促進鈉離子向細胞內轉移和經過腎臟的排泄，導致鈉離子濃度不能有效升高，合併“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若鈉離子補充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的症狀，因此低鉀血癥合併低鈉血癥，尤其是慢性患者。應以補充鉀離子爲主，隨着鉀離子的恢復，鈉泵活性增強，細胞內鈉離子轉移至細胞外，鈉離子濃度自然升高或恢復正常。在嚴重低鈉血癥的患者則需在有效補充鉀離子的同時補充鈉離子。
13 診斷
血K+在3.0～3.5mmol/L稱爲輕度低鉀血癥，症狀較少；血K+在2.5～3.0mmol/L之間爲中度低鉀血癥，可有症狀；血K+＜2.5mmol/L爲重度低鉀血癥，出現嚴重症狀。
13.1 確定低鉀血癥
可根據：①血清鉀低於135mmol/L；②心電圖檢查有低鉀圖像；③臨牀表現符合低鉀血癥。
13.2 確定低鉀的病因
①詳細詢問病史，如攝食情況、胃腸道症狀、排尿及夜尿情況和利尿劑、導泄藥和飲酒史；②實驗室檢查：除鉀、鈉、氯外，還應檢查血鈣、鎂，低鈣、低鎂和酸中毒可加重低鉀血癥。測定尿鉀濃度，如果尿鉀濃度＜20mmol/L，則多爲胃腸道丟鉀；＞20mmol/L，則多爲腎外丟鉀，但＜20mmol/L並不能排除腎臟丟鉀，特別是在攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑者。測定血、尿pH值，二者均偏鹼，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏鹼，提示爲腎小管性酸中毒。
15 低鉀血癥的治療
15.1 急性低鉀血癥急救
急性低鉀血癥應採取緊急措施進行治療，而不管其病因爲何；慢性低鉀血癥只要血鉀不低於3mmol/L，則可先檢查病因，然後再針對病因進行治療。
15.2 補鉀
應根據血鉀水平而決定。血鉀在3.5～4mmol/L者不必額外補鉀，只需鼓勵患者多喫含鉀多的食品，如新鮮蔬菜、果汁和肉類食物即可。血鉀在3.0～3.5mmol/L時，要根據病人具體情況確定是否補鉀。如果病人過去曾患心律不齊、充血性心力衰竭、正在用洋地黃治療的心衰、缺血性心臟病和有心肌梗死病史者則應補鉀。患者一般情況良好者可只鼓勵喫含鉀多的食品，或口服鉀製劑。血鉀低於3.0mmol/L者則應補鉀。
15.2.1 輕症處理
輕症只需口服鉀，以10%氯化鉀爲首選藥。1g氯化鉀可提供13.4mmol的鉀。每次10～20ml，分次服。氯化鉀（補達秀）（腸溶氯化鉀製劑）可用於慢性缺鉀病人，以減少氯化鉀對胃腸的刺激。氯化鉀對所有低鉀血癥病人均適用，可增加尿中重碳酸鹽丟失以消除代償性鹼中毒，有代謝性酸中毒者除外。有代謝性酸中毒者則選用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。氯化鉀味苦，片劑易引起腸潰瘍出血和狹窄，可溶於冷水或橘汁中服，病人較易接受。對不能耐受口服氯化鉀者，可改用重碳酸鉀或枸櫞酸鉀。每片重碳酸鉀可提供25mmol的鉀，1片/次，3次/d。前述3種鉀製劑，每天服80mmol的鉀，可使血鉀水平從3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸櫞酸鉀中的鉀的含量僅爲氯化鉀的69%，故劑量應比氯化鉀大些。
在口服鉀製劑過程中應監測血鉀。口服後一般在72h後血鉀即上升，如果服後96h血鉀仍未上升，則應懷疑有鎂缺乏。Mg2缺乏，則Na+-K+-ATP酶不被激活，腎小管細胞則不能泵入K+和泵出細胞內Na+，此種情況應測定血鎂。如果血鎂低於0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，則應肌注50%硫酸鎂2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸鎂口服，3g/次，每6小時 1次，共服4次。
15.2.2 重症處理
重症病人（包括有心律不齊、快速心室率、嚴重心肌病、家族性週期性麻痹）應靜脈滴注鉀製劑，常用製劑也是氯化鉀。可在5%的鹽水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的鉀，滴速100ml/h，可補充10mmol（10mEq/L）的鉀。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的鉀是安全的，但在滴注過程中應監測血鉀或用心電圖監測。對合並有酸中毒或不伴低氯血癥者宜補給31.5%的穀氨酸鉀溶液20ml加入5%葡萄糖液中，緩慢靜脈滴注，此時不宜用氯化鉀（理由見前）。靜脈補鉀過程中應注意：①尿量每天在700ml以上，或每小時尿量爲30ml，在補鉀過程中應進行嚴密監測。②補鉀溶液的鉀濃度一般爲0.3%的氯化鉀，每天補氯化鉀量一般爲3～8g。在腎功能良好情況下，缺鉀嚴重者每天可補鉀240mmol。③滴速：以緩慢靜滴爲原則。一般每小時補氯化鉀爲1g，嚴重者可每小時補2g。④細胞內缺鉀恢復比較慢，在停止靜脈補鉀後，還應繼續口服鉀製劑1周，才能使細胞內缺鉀得到完全糾正。⑤對靜脈補鉀療效不好，低鉀血癥難以完全糾正時，應檢查血鎂濃度。在缺鎂情況下，低鉀血癥難以糾正，補鎂後，血鉀很快恢復正常水平。⑥低鉀血癥合併有低鈣血癥時，補鉀過程中可出現手足搐搦症，此時應給予補鈣。
15.2.3 補鉀注意點
a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。
b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應用穀氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內靜滴。
c.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。
e.K+進入細胞內的速度很慢，約15h才達到細胞內、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數日，勿操之過急或中途停止補給。