3 概述
地方性斑疹傷寒(endemic typhus)是由莫氏立克次體引起,通過鼠蚤傳播的急性傳染病。又稱蚤傳或鼠型斑疹傷寒(murine typhus)。潛伏期爲1~2周,臨牀表現與流行性斑疹傷寒相似,但症狀輕,病程短,皮疹很少呈出血性,預後好,病死率低。
9 流行病學
地方型斑疹傷寒散發於全球,多見於熱帶和亞熱帶,屬自然疫源性疾病。本病以晚夏和秋季穀物收割時發生者較多,並可與流行型斑疹傷寒同時存在於某些地區。國內以河南、河北、雲南、山東、北京市、遼寧等的病例較多,1982~1984年間有多篇文獻報道。
9.1 傳染源
地方性斑疹傷寒的主要傳染源是家鼠,一般情況是以鼠→鼠蚤→鼠的循環形成在鼠間傳播。鼠感染後大多並不死亡,而鼠蚤只在鼠死後才離開鼠體擇人吮血使人感染。莫氏立克次體可在蝨體內生長繁殖,病人也有可能作爲本病的傳染源。
9.2 傳播途徑
鼠蚤通過吸吮病鼠血而致感染,病原體進入鼠蚤腸道內繁殖。當鼠蚤叮咬人時,同時排出含有病原體的糞便和嘔吐物,病原體可經抓傷破損的皮膚侵入人體,或蚤被打扁壓碎逸出的病原體可通過同一途徑侵入人體。幹蚤糞內的病原體偶可成爲氣溶膠經呼吸道或眼結膜等感染人。蟎、蜱等節肢動物亦可帶本病原體,而成爲傳病媒介的可能。
9.3 人羣易感性
人羣對本病普遍易感。感染後可獲得持久性免疫力,並與流行性斑疹傷寒有交叉免疫。隱性感染率高,在流行區的健康人羣中,50%~80%可測得特異性抗體,感染後及病後均可產生強而持久的免疫力,且對普氏立克次體感染亦有相當的免疫力。據報告,小學生及青壯年發病者居多。據新加坡報道,近年來本病發病率有所增加,20~40歲者多見,男性高於女性,種族是印尼人多於馬來人,中國人少於前二者。
9.4 流行特徵
地方性斑疹傷寒的流行呈散發性,夏、秋季多發,多見於溫帶及亞熱帶地區,國內以西南、華北諸省較多。
10 病因
地方性斑疹傷寒的病原體爲莫氏立克次體,其形態、染色特點、生化反應、培養條件及抵抗力等均與普氏立克次體相似,但很少呈長鏈排列。而在實驗動物病損以及抗原性方面有所不同。兩者各含3/4種特異性顆粒性抗原,和1/4組特異性可溶性抗原;後者耐熱,爲兩者所共有,故可產生交叉反應。不耐熱的顆粒性抗原則各具特異性,可藉補結試驗而相互區別。莫氏立克次體所致的豚鼠陰囊反應遠較普氏立克次體所致者爲明顯,對小鼠和大鼠的致病性也較強。病原體接種於小鼠腹腔後可引起腹膜炎、立克次體血癥,並在各臟器內查見病原體。
1.莫氏立克次體感染雄性豚鼠後,豚鼠除發熱外陰囊高度腫脹,睾丸明顯腫大,由於莫氏立克次體在睾丸鞘膜的漿膜細胞中快速繁殖,故在鞘膜滲出液塗片中可查見大量立克次體,稱豚鼠陰囊現象;而普氏立克次體僅引起輕度的陰囊反應。
2.莫氏立克次體感染大白鼠可使其發熱或致死,亦可在其腦內存活數月,故可用以保菌及傳代;而普氏立克次體僅使大白鼠形成隱性感染。
3.用本病原體對小白鼠進行腹腔接種可引起致死性腹膜炎;而普氏立克次體則不能。
4.莫氏立克次體與普氏立克次體有共同的具有組特異性的耐熱性可溶性抗原,故二者可有交叉免疫反應。各自又有不同的顆粒抗原,可藉以通過凝集試驗、補體結合試驗及免疫熒光試驗等與流行性斑疹傷寒相鑑別。莫氏立克次體寄生於鼠蚤腸壁細胞內,不影響鼠蚤生命;而普氏立克次體可使被感染的蝨致死。
12 地方性斑疹傷寒的臨牀表現
12.1 潛伏期
6~16天,多爲12天。
12.2 症狀和體徵
與流行性斑疹傷寒相似,但中樞神經系統病狀較輕。瘀點樣皮疹少見。其特點:
(1)起病多急驟,部分患者可有1~2天前驅症狀如疲乏、食慾缺乏、頭痛等。
(2)發熱呈稽留或弛張熱型,最高體溫達38~40℃,伴有顯著頭痛,全身痠痛,關節痛,眼結膜充血等,熱程一般9~14天,長者可達20天,熱多漸退。
(3)皮疹較少,約60%~80%患者有皮疹,多在4~7天出現。初見於胸腹部,24h遍及全身,以軀幹、四肢爲多,面、頸、足底、手掌少見或無皮疹。皮疹形態多爲充血性斑丘疹,邊緣不整,大小不等,直徑約1~5mm,顏色常由鮮紅轉爲暗紅,少數病例可見點狀出血疹。持續數日皮疹消退,一般不留痕跡。中樞神經系統症狀較輕,多數僅有頭痛,很少有意識障礙及腦膜刺激徵等。中樞神經系症狀除頭痛、頭暈、失眠、聽力減退、煩躁不安等外,腦膜刺激徵、譫妄、昏迷、大小便失禁等均屬偶見。
(4)其他尚可伴有咳嗽、噁心、嘔吐、腹瀉、輕度黃疸及脾臟腫大等。併發症以支氣管炎多見,偶見支氣管肺炎。咳嗽見於過半數病例,肺底偶聞羅音,部分患者訴咽痛和胸痛。大多有便祕,噁心、嘔吐、腹痛等也有所見。黃疸在某些系列中的發生率較高,但均屬輕度;脾腫大見於過半數病例,肝腫大者較少。心肌很少受累,偶可出現心動過緩。併發症以支氣管炎最多見,支氣管肺炎偶有發生。其他併發症有腎功能衰竭。
14 實驗室檢查
14.1 血象
14.2 血清學檢查
(1)外-斐反應中OX19呈陽性反應,效價較流行性斑疹傷寒爲低,陽性反應出現於5~17病日,平均於11~15天。患者血清也可與變形桿菌OX19株發生凝集反應,效價爲1∶160~1∶640,較流行性斑疹傷寒爲低;陽性反應出現於第5~17病日,平均爲第11~15病日。外斐試驗雖然敏感,但特異性差,不可用以與流行性斑疹傷寒相區別。較爲敏感和特異的試驗包括間接免疫熒光抗體檢測、乳膠凝集試驗、補體結合試驗、固相免疫測定等,所用抗原爲特異性莫氏立克次體抗原。間接熒光抗體效價在發病後1周內升高者達50%,15天內升高者幾乎達100%。有條件單位可用PCR方法檢測血標本中的莫氏立克次體特異性核酸。
(2)以莫氏立克次體爲抗原與患者血清作凝集試驗、補體結合試驗以及間接免疫熒光試驗可與流行性斑疹傷寒相鑑別。
(4)DNA探針雜交與PCR基因擴增技術聯合,檢測患者血中立克次體DNA同樣可用於本病的早期診斷。
14.3 動物接種
將患者血液注入雄性豚鼠的腹腔,動物一般於接種後5~7天開始發熱,陰囊因睾丸鞘膜炎而腫脹,鞘膜滲出液塗片可見腫脹的細胞質內有大量的病原體。需要注意一般實驗室不宜進行豚鼠陰囊反應試驗,以免感染在動物間擴散和實驗室工作人員受染。
17 鑑別診斷
地方性斑疹傷寒主要與流行性斑疹傷寒鑑別,其病原體爲普氏立克次體,傳染源爲患者,以體蝨爲媒介,多發於冬春季,呈流行性。症狀與地方斑疹傷寒相似,但病情較重,皮疹多,出血性多見,神經系統症狀明顯,普氏立克次體凝集反應陽性。本病還需與流感、恙蟲病、鉤端螺旋體病等區別。
18 地方性斑疹傷寒的治療
與流行型斑疹傷寒基本相同。國內某一系列(1985年)報道186例,101例以多西環素200mg頓服治療;85例則採用四環素每日2g(4次分服),療程5~7日。結果2日內退熱者多西環素組爲77%,四環素組爲26%,兩者間有顯著差異(P<0.05)。多西環素組的複發率爲3.9%,四環素組爲2.4%。國內也有認爲除確診早或有合併症者可加用多西環素外,其他病例可不必使用抗生素。
18.1 一般治療
患者入院後先更衣、滅蝨、臥牀休息。保持口腔和皮膚清潔。危重患者要勤翻身防止併發症。供給富有營養易消化的飲食,補充大量的維生素B、C及足夠的水分和電解質。
18.2 病原治療
氯黴素、四環素族藥物對本病皆有特效。一般於用藥後十餘小時症狀開始減輕,2~3天內完全退熱。氯黴素1.5~2g/d,分3~4次口服,退熱後用量酌減,繼續服3天,或延長至5~7天,以防近期內復發。多西環素0.2~0.3g頓服,必要時2~4天再服1劑。臨牀實踐中氯黴素療效雖好,因其副作用突出,已不作首選。而多西環素則應用較多,治療簡單,副作用少,效果滿意。近來有用紅黴素、氟喹酮類藥物(如諾氟沙星、依諾沙星、環丙沙星)及米諾環素(Minocyciline)等治病本病也取得較好的效果。
18.3 對症治療
高熱以物理降溫爲主,必要時可給小劑量解熱鎮痛藥。毒血癥症狀嚴重者可給予腎上腺皮質激素,有低血容量傾向或休克時按感染性休克處理。對有心功不全者要注意減輕心臟負荷,可用強心藥如毛花苷C或毒毛花苷K等。頭痛可給止痛藥。對有精神症狀者可給予地塞米松等治療。