1 概述
急性呼吸窘迫綜合徵（acute respiratory distress syndrom，ARDS）是指由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。臨牀以急性呼吸窘迫和低氧血癥爲主要表現。治療首先應糾正缺氧，可給予高濃度氧、呼吸末正壓通氣等，同時積極治療原發病。急性呼吸窘迫綜合徵起病急，如不早期發現、及時搶救，則預後較差。
早在1950年首先由Tenkin提出休克肺概念，隨着發現存在多種原因導致該種疾患，1967年Ashbaugh提出“呼吸窘迫綜合徵”。爲區別嬰兒因缺乏表面活性物質導致的肺泡表面張力增加，致使部分肺泡萎陷而引起的呼吸困難，人們將由其他因素導致的在成人多發的呼吸窘迫綜合徵統一命名爲成人呼吸窘迫綜合徵（adult respiratory distress syndrom），此命名的採用的確曾經對此類疾病的準確診斷和治療起到過積極的作用。隨着人們對其病理生理認識的不斷深入，發現ARDS主要是各種急性、嚴重的肺內或肺外疾病發展到一定程度時，各種炎性介質導致肺內皮和上皮同時受損的結果，不但在成人而且在兒童也可以有此併發症。因此，在1992年歐洲和美國呼吸協會一致將原來“adult respiratory distress syndrome” 的adult改爲acute，即急性呼吸窘迫綜合徵，縮寫仍是ARDS。
其臨牀特徵呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現瀰漫性肺泡浸潤。ARDS治療的關鍵在於原發病及其病因，如處理好創傷，儘早找到感染竈，針對病的菌應用敏感的抗生素，制止炎症反應進一步對肺的損作；更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧，贏得治療基礎疾病的寶貴時間。在呼吸支持治療中，要防止擬壓傷，呼吸道繼發感染和氧中毒等併發症的發生。根據肺損傷的發病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
5 別名
respiratory distress syndrome；成人呼吸窘迫綜合徵；急性呼吸窘迫綜合症；挫傷性肺炎或創傷性溼肺
8 流行病學
資料顯示在美國，每年約有15萬名急性呼吸窘迫綜合徵患者，其病死率近年來雖有所下降，但仍可達40%～70%，若伴膿毒症則高達90%。大量研究表明，80%以上的急性呼吸窘迫綜合徵發生於原發病後24～48h，而膿毒症患者多於6h內併發急性呼吸窘迫綜合徵。高危患者度過最初2天以後，發生急性呼吸窘迫綜合徵的可能性明顯減少。
9 急性呼吸窘迫綜合徵的病因
在許多情況下，創傷者可發生呼吸損害。多發性肋骨骨折、肺挫傷、肺破裂、血胸和氣胸等造成胸廓及胸腔內的直接損傷是常見的原因。頭部創傷後意識昏迷者，由於血液和胃內容物的誤吸或神經源性反射性肺水腫，引起呼吸損害也不少見。近年來，對非胸廓的創傷者發生的急性呼吸衰竭，越來越被注意；如大量輸血及輸液過多，骨折後的脂肪栓塞，以及創傷後感染，都是造成呼吸窘迫綜合徵的熟知原因。
9.1 休克
創傷者由於大量失血造成的低血容量，可致心輸出量降低，同時也造成肺血流量減少。由於肺血容量的減少和源源不斷地接受體循環而來的微型栓子，可堵塞肺血管牀，致阻礙氣體交換的進行。破壞的血細胞和組織分解產物引起的支氣管和肺小血管收縮，可使毛細血管通透性增加，引起肺間質充血、水腫，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基礎上，加上其他因素，如大量輸液、輸血等，即可導致呼吸窘迫綜合徵。
9.2 脂肪栓塞
脂肪栓塞是多發骨折後常見的併發症。大的脂肪滴可阻塞肺小動脈並使之擴張。小脂肪滴可彌散於很多微小血管，造成廣泛性微循環栓塞。同時中性脂肪在脂酶的作用下，分解成遊離脂肪酸，它造成的化學性炎性反應，可導致肺水腫和肺出血，臨牀上表現有低氧血癥，是肺功能損害的一個重要指標。
9.3 輸液過多
在嚴重創傷者中，由於應激反應，水和鹽瀦留的反應時間較爲持久，常超過72h。因此，傷後大量輸液可使幾升水瀦留在體內，擴大了細胞外液量。同時大量電解質溶液還可稀釋血漿蛋白，降低血漿的膠體滲透壓，促使肺水腫加重。此外，如果肺臟本身又直接受到各種不同原因的損害，例如挫傷、誤吸、休克或膿毒症等，則較正常肺臟更易瀦留水分。因此，即使是輕微的輸液過量，也易造成肺水腫。所以，輸液過量在發生急性呼吸窘迫綜合徵的諸多因素中，是佔有相當重要的地位。有作者研究狗發生肺水腫時的四肢、小腸和肺毛細血管靜水壓的差別，發現四肢毛細血管壓爲16mmHg，小腸毛細血管壓爲15.4mmHg時，才發生水腫；而肺毛細血管壓爲7.6mmHg時，即發生肺水腫。
9.4 感染
化膿性感染可使細菌毒素或細胞破潰產物進入肺循環。在內毒素作用下，體內釋放出血管活性物質，如5-羥胺、組胺乙酰膽鹼、兒茶酚胺等，能使毛細血管通透性增加。感染還可以轉移至肺部，從而併發肺功能衰竭。在休克、多發性創傷和大量輸液等因素，則容易使病人發生膿毒症，其發生呼吸功能衰竭的機制見圖1。
9.5 顱腦創傷
嚴重顱腦創傷常併發肺水腫。這是因爲腦創傷可以激發強烈的交感神經衝動，導致顯著的末梢血管收縮，隨即迅速發生急性心力衰竭和肺水腫。若預先應用α腎上腺素能阻滯藥，可防止此種損害。最近發現創傷後肺水腫的積液內蛋白質含量很高，故除高壓性水腫外，還可能有通透性水腫因素的存在。
9.6 誤吸
誤吸作爲引起呼吸窘迫綜合徵的原因之一，近來受到重視。誤吸大量的酸性胃內容物是非常嚴重的情況，小量pH低於2.5的酸性分泌物，也能造成嚴重後果，引起化學性肺炎和肺部感染，從而導致呼吸衰竭。
9.7 氧中毒
呼吸衰竭時，常用高濃度氧治療，但長期使用反而造成肺損害。決定氧中毒的主要因素是吸入氧的壓力和吸氧時間，吸入氧壓力愈大，時間愈長，氧對機體的可能損害就愈大。肺氧中毒時，支氣管的纖毛運動可受到明顯抑制。100%氧吸入6h，即可產生無症狀的急性支氣管炎。Sevitt通過大量屍檢所見，認爲透明膜和增生性肺炎爲人肺氧中毒的特徵。其主要的病理生理改變是通氣-灌流比例失調，大量血液流過肺的水腫、不張、突變和纖維變的區域，致使肺內生理分流顯著增多，形成靜脈血摻雜增加，於是產生持續性的低氧血癥。晚期則有氣體彌散障礙，二氧化化碳排出受阻，此時即使吸入高濃度氧，並不能提高動脈氧分分壓，只能加重對肺的毒性損害，實驗中可見動物常死於嚴重缺氧性心跳停搏。
10 發病機制
急性呼吸窘迫綜合徵的病因各異，但是病理生理和臨牀過程基本上並不依賴於特定病因，共同基礎是是肺泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸啊創傷等導致內皮或上細胞物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。雖然肺損傷的機制迄今未完全闡明，但已經確認它是系統性炎症反應綜合徵的一部分。在肺泡毛細血管水平由細胞和體液介導的急性炎症反應，涉及兩個主要過程即炎症細胞的遷移與聚集，以及炎症介質的釋放，它們相輔相成，作用於肺泡毛細血管膜的特定成分，從而導致通透性增高。
10.1 炎症細胞的遷移與聚集
幾乎所有肺內細胞都不同程度地參與ARDS的發病，而作爲ARDS急性炎症最重要的效應細胞之一的則是多形核白細胞（PMNs）。分離人且間質中僅有少量PMNs，約佔1.6%。在創傷、膿毒血癥、急性胰腺炎、理化刺激或體外循環等情況，由於內毒素脂多糖（LPS）、C5a、白細胞介素-8（IL-8）等因子作用，PMNs在肺毛細血管內大量聚集，首先是附壁流動並黏附於內皮細胞，再經跨內皮移行到肺間質，然後藉肺泡上皮脫屑而移至肺泡腔。這一過程有多種黏附分子的參與和調控。PMNs呼吸暴發和釋放其產物是肺損傷的重要環節。肺泡巨噬細胞（AMs）除作爲吞噬細胞和免疫反應的抗原遞呈細胞外，也是炎症反應的重要效應細胞，參與ARDS的發病，經刺激而激活的AMS釋放IL-1、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和IL-87等促使PMNs在肺趨化和聚集很可能是ALI的啓動因子。血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板聚集和微栓塞是ARDS常見病理改變，推測血小板及其產物在ARDS如病機制中也起着重要作用。近年發現肺毛細血管和肺泡上皮細胞等結構細胞不單是靶細胞，也能參與炎症免疫反應，在ARDS在次級炎症反應中具有特殊意義。
10.2 炎症介質釋放
炎症細胞激活和釋放介質是同炎症反應伴隨存在的，密不可分，這裏僅爲敘述方便而分開討論。以細菌LPS刺激爲例，它與巨噬細胞表面受體結合，引起細胞脫落和細胞小器釋放衆多介質，包括：①脂類介質 如花生四烯酸代謝產物、血小板活化因子（PAF）；②反應性氧代謝物 有超氧陰離子（O2-）、過氧化氫（H2O2）、羥根（OH·）和單體氧（IO2），除H2O2外，對稱氧自身虛誇。③肽類物質 如PMNs/AMs蛋白酶、補體底物、參與凝血與纖溶過程的各種成份、細胞因子，甚至有人將屬於黏附分子冢族的整合素也列如此類介質。前些年對前兩類介質研究甚多，而近年對肽類介質尤其是炎前細胞因子和黏附分子更爲關注，它閃可能是啓動和推動ARDS“炎症瀑布”、細胞趨化、跨膜遷移和聚集、炎症反應和次級介質釋放的重要介導物質。
10.3 肺泡毛細血管損傷和通透性增高
維持和調節毛細血管結構完整性和通透性的成分包括細胞外基質、細胞間連接、細胞骨架以及胞飲運輸與細胞底物的相互作用。ARDS的直接和間接損傷對上述每個環節都可以產生影響。氧自身基、蛋白酶、細胞因子、花生四烯酸代謝產物以及高荷電產物（如中性粒細胞主要陽離子蛋白）等可以通過下列途徑改變膜屏障的通透性；⑴裂解基底膜蛋白和（或）細胞粘附因子；⑵改變細胞外系纖維基質網結構；⑶影響細胞骨架的纖絲系統，導致細胞變形和連接撕裂。
10.4 肺水腫的產生
創傷、休克及各種致病因素等使肺循環血液灌流不足，都可直接損害肺泡和毛細血管。通過各種損害介質，如微血栓、血管活性物質或炎症反應介質等引起肺泡-毛細血管膜的損害，使其通透性增加，液體便可從毛細血管內漏至肺泡或間質中，產生肺水腫。此外，休克、創傷或其他致病因素使腦血流灌注不足，腦代謝作用降低，產生反射性肺血管痙攣，從而引起肺靜脈壓增加。輸液過量等也都會加速肺水腫的產生。
有人觀察到血循環中的粒細胞、血小板及組織巨噬細胞中，都含有各種炎症介質，如粒細胞的溶酶體水解酶及磷脂酶，當它們被釋放進入肺循環中，便可使肺泡毛細血管膜產生廣泛性損害，使通透性增加，蛋白質、血細胞及液體便可漏出血管外。同時血小板可分解出組胺、血清素及激肽，使血管內皮細胞收縮，細胞間隙加寬，蛋白質等易於滲出，也都有利於肺水腫的形成。
開始，水腫液僅出現在肺小動脈周圍的肺間質組織，以後逐漸增多，流至呼吸性細支氣管，最後充滿整個肺泡，發生通氣/血流灌注比例失調，形成低氧血癥。
10.5 肺內微血栓形成
Solliday等認爲各種損害因素，都有可能使體內兒茶酚胺量增高，有時在治療過程中也可引起醫源性兒茶酚胺增加。兒茶酚胺增加有利於誘發血小板凝集，形成微血栓，當它們流至肺臟，即可阻塞肺的小動脈，引起肺循環障礙。凝集的血小板還可釋放出血清素和組胺，產生支氣管痙攣，影響肺的通氣功能。當血栓形成，纖維蛋白原轉變爲纖維蛋白時，也會釋出血管活性肽，後者可更加重局部血管及支氣管痙攣，肺動脈壓增高，肺泡毛細血管通透性增加，從而產生肺泡及間質出血、水腫、肺泡內纖維蛋白沉積。此外，栓塞可影響肺營養血管的血流灌注，引起肺組織結構破壞，最後使肺順應性降低，產生呼吸窘迫綜合徵。但Malik等認爲，微血栓形成必須與血管內凝血同時存在，纔會發生呼吸窘迫綜合徵。
10.6 肺泡表面活性物質生成減少
當呼吸窘迫綜合徵發生時，常有I型肺泡上皮細胞損害，它的破壞，不但嚴重地損害肺泡毛細血管在血管屏障的完整性，而且還必須由Ⅱ型上皮細胞分化代替破壞了的I型上皮細胞，所以直接影響了肺泡表面活性物質的數量和質量。此外，由於肺泡水腫液體充盈，肺泡表面活性物質的活性亦有降低，肺泡將趨於萎縮，因此肺容量即可下降，產生呼吸困難。
創傷、手術或其他疾病以後發生的呼吸窘迫綜合徵，往往有一定潛伏期，表面活性物質的半衰期是18～24h，兩者在時間上近似，因此，有人認爲呼吸窘迫綜合徵的發生，是由於表面活性物質產生減少所致。
11 病理生理
急性呼吸窘迫綜合徵基本病理生理可用圖1表達。需要指出的是，一般都認爲ARDS的損傷及其病理改變是瀰漫性的，而近年來從影像學和應用惰性氣體測定氣體交換的研究表明，肺損傷並非過去理解的那樣瀰漫和均一，因此提出一個“兩室模型”：一室爲接近正常的肺，對於所施加於它的壓力和通氣反應並無異者；二室爲病肺，其擴張和通氣減少，但接受不成比例的血流。在早期兩室中許多可開放的肺單位可以隨着所施壓力的增加或體位的改變而互換，因此表態壓力-窖曲線顯著滯後和呈雙相形態。早期肺水腫使肺泡容量減少，從某種意義上說只是充盈氣量減少，而非肺容量本身降低，在功能殘氣位總的肺和胸廓容量均在正常範圍，特異性肺順應性（specific compliance）即順應性/肺容量也屬正常。
氧耗-氧供的病理性依賴和多器官功能衰竭
近年來一些研究發現在ARDS存在氧耗-氧供（Vo2Qo2）關係異常，並認爲這上ARDS和多器官功能衰竭的共同病理生理基礎。健康人氧供可以有變化，即使減少，而器官的氧攝取和消耗維持相對穩定，即在臨界閾值以上器官氧耗並不依賴氧供。乃是因爲局部代償作用和灌注毛細血管截機種增加和氧攝取增加所致。在ARDS這種代償機制耗竭，在所有氧供水平都出現氧耗對氧供的絕對依賴或病理性依賴（圖2）。這種病理現象在肺表現爲VA/Q比例失調，在肺外器官則爲組織與毛細血管間氧交換障礙。Vo2/Qo2關係異常導致細胞氧合和代謝障礙，引起損傷。氧供求失衡源於局部代償機制耗竭，其解釋一說是血流重新分佈，流向低拉耗器官如骨骼肌，引起重要臟器氧供不敷需要；另一種廉潔是重要器官毛細血管內皮損傷，組織水腫，彌散距離增大以及毛細胞截面積減少。引起損傷的基本原因是炎症細胞的普遍激活和介質釋放。目前比較傾向於後一觀點，並認爲ARDS和多器官功能衰竭具共同的發病機制，由於肺毛細血管牀特別豐富，往往成爲炎症損傷的最先靶器官。ARDS早期搶救有效或引起系統性炎症反應的病因被自限或控制，則病程僅表現爲ARDS而不出現多器官功能衰竭。ARDS發展或演變爲多器官衰竭，感染可能是最重要的觸發或推動因素。
ARDS的病理基礎是由多種炎症細胞（巨噬細胞、嗜中性粒細胞和淋巴細胞等）介導的肺臟局部炎性反應和炎症反應失控所致的肺毛細血管膜損傷。其主要病理特徵爲由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化。
在出現臨牀症狀後的前18h內，肺大體表現不甚顯著，僅有少量散在的充血和肺不張區。在休克後18～72h，則病變嚴重，表現爲整個肺葉呈出血性病變。鏡檢有嚴重肺靜脈充血、散在的血栓栓塞形成、間質水腫、血管和支氣管周圍出血和肺泡出血。72h後可見透明膜和支氣管肺炎，繼而出現彌散性纖維變性改變，滲出性增殖性改變可同時相間存在。
病理改變的特點可歸納如下：
11.1 滲出期（24～48h）
肺泡和間質水腫，毛細血管充血，I型肺泡細胞破壞，早期透明膜形成。水腫液的蛋白含量及成分與血漿相近似。肺微血管的內皮細胞大致上是完整的，未見細胞連接處缺口。不過在間質內可發現紅細胞，提示肺微血管內皮發生短暫的漏縫。可能由於內皮細胞較強的修復能力，使內皮層短暫的損害難以被發覺。
11.2 細胞增殖期（3～7天）
Ⅱ型細胞增生，炎性細胞浸潤肺間隔，透明膜機化。Ⅱ型細胞在滲出期後，作爲最初修復反應，開始迅速增殖，這與基礎疾病未能得到控制而產生持續的損傷性刺激有關。在此期，中性白細胞附着在肺血管內皮細胞表面，肺血管微血栓形成。肺實質的改變表現爲上皮層增厚，間質明顯腫大，微血管大爲減少或受擠壓而塌陷。此期的間質腫大是由於水腫以及細胞增殖。
11.3 纖維增殖期（＞7～10天）
11.4 鏡檢所見
肺泡呈擴張，肺泡孔明顯增大，肺泡壁中毛細血管更加清晰，部分Ⅰ型肺泡及毛細血管內皮細胞腫脹，在肺泡毛細血管內可見有纖維蛋白、血小板、紅細胞和白細胞集聚現象。大部分肺組織中，白細胞顯著增加，在紅細胞和肺泡表面，可見有纖維素樣物質附着。Ⅱ型細胞的核染色質變粗，核周空隙增寬，線粒體紊亂或消失，內質網擴張，板層體結構破壞或有排空現象，所以Ⅱ型細胞的胞質中出現大小不等的空泡。在肺泡腔內，可見遊離或成團的白細胞、紅細胞、巨噬細胞和脫落的Ⅱ型細胞，有的肺泡腔中還佈滿水腫液或其他黏液樣分泌物。肺間質部分組織間隙增寬，可出現不同程度水腫，偶見彈力纖維和膠原纖維排列稀疏和紊亂。病變嚴重處肺泡結構模糊，界限不清，肺泡上皮細胞的表面可被縱橫交錯的纖維素所覆蓋。
12 急性呼吸窘迫綜合徵的臨牀表現
除與有關相應的的發病徵象外，當肺剛受損的數小時內，患者可無呼吸系統症狀。隨後呼吸頻率加快，氣促逐漸加重，肺部體徵無異常發現，或可聽到吸氣時細小溼囉音。X線胸片顯示清晰肺野，或僅有肺紋理增多模糊，提示血管周圍液體聚集。動脈血氣分析示PaO2和PaCO2偏低。隨着病情進展，患者呼吸窘迫，感胸部緊束，吸氣費力、紫紺，常伴有煩躁、焦慮不安，兩肺廣泛間質浸潤，可伴奇靜脈擴張，胸膜反應或有少量積液。由於明顯低氧血癥引起過度通氣，PaCO2降低，出現呼吸性鹼中毒。呼吸窘迫不能用通常的氧療使之改善。如上述病情繼續惡化，呼吸窘迫和紫紺繼續加重，胸片示肺部浸潤陰曩大片融合，乃至發展成“白肺”。呼吸肌疲勞導致通氣不足，二氧化碳瀦留，產生混和性酸中毒。心臟停搏。部分患者出現多器官衰竭。
典型臨牀經過可分4期：
12.1 損傷期
在損傷後4～6h以原發病表現爲主，呼吸可增快，但無典型呼吸窘迫。X線胸片無陽性發現。
12.2 相對穩定期
在損傷後6～48h，經積極救治，循環穩定。而逐漸出現呼吸困難、頻率加快、低氧血癥、過度通氣、PaCO2降低，肺體徵不明顯、X線胸片可見肺紋理增多、模糊和網狀浸潤影，提示肺血管周圍液體積聚增多和間質性水腫。
12.3 呼吸衰竭期
在損傷後24～48h呼吸困難、窘迫和出現發紺，常規氧療無效，也不能用其他原發心肺疾病來解釋。呼吸頻率加快可達35～50次/min，胸部聽診可聞及溼囉音。X線胸片兩肺有散在斑片狀陰影或呈磨玻璃樣改變，可見支氣管充氣徵。血氣分析PaCO2和PaCO2均降低，常呈代酸呼鹼。
12.4 終末期
極度呼吸困難和嚴重發紺，出現神經精神症狀如嗜睡、譫妄、昏迷等。X線胸片示融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣徵明顯。血氣分析嚴重低氧血癥、CO2瀦留，常有混合性酸鹼失衡，最終可發生循環功能衰竭。
14 實驗室檢查
14.1 肺量計測定
肺容量和肺活量，殘氣，功能殘氣均減少。呼吸死腔增加，若死腔量/潮氣量（VD/VT）＞0.6，提示需機械通氣。
14.2 肺順應性測定
在牀旁測定的常爲胸肺總順應性，應用呼氣末正壓通氣的患者，可按下述公式計算動態順應性（Cdyn）順應性檢測不僅對診斷、判斷療效，而且對監測有無氣胸或肺不張等合併症均有實用價值。
14.3 動脈血氣分析
呼吸空氣時動脈氧分分壓（PaO2）降低（≤60mmHg或8.0kPa）是ARDS診斷和監測的常用指標。根據動脈血氧分析可以計算出肺泡動脈氧分壓差（PA-aO2）、靜動脈血分流（Qs/Qt）、呼吸指數（PA-aO2/PaO2），氧合指數（PaO2/FiO2）等派生指標，對診斷和評價病情嚴重程度十分有幫助。如Qs/Qt增被提倡用於病情分級，以高於15%，25%和35%分別劃分爲輕、中、重不同嚴重程度。呼吸指數參照範圍0.1～0.37，＞1表明氧合功能明顯減退。＞2常需機械通氣。氧合指數參照範圍爲53.2～66.7kPa（400～500mmHg），ARDS時降至26.7kPa（20mmHg）。
呼吸空氣時動脈氧分分壓（PaO2）降低（≤60mmHg或8.0kPa）；動脈氧分分壓（PaO2）/吸氧濃度（FiO2）≤300mmHg或≤200mmHg。早期動脈血二氧化化碳分化碳分壓（PaCO2）正常或偏低，及呼吸性鹼中毒症；後期則出現PaCO2增高及呼吸性酸中毒，或合併代謝性和（或）呼吸性酸中毒。肺泡-動脈氧分分壓差[P（A-a）O2]於吸純氧15min後仍＞26.6kPa（200mmHg），肺分流量達10%。
14.4 肺水腫液蛋白質測定
ARDS時，肺毛細血管通透性增加，水分和大分子蛋白質進入間質或肺泡，使水腫液蛋白質含量與血漿蛋白含量之比增加，若比值＞0.7，考慮ARDS，＜0.5爲心源性肺水腫。
14.5 肺泡-毛細血管膜通透性（ACMP）測定
應用雙核素體內標記技術，以113銦（113In）自體標記轉鐵蛋白，用以測定肺的蛋白質積聚量，同時以99m鍀（99mTc）自體標記紅細胞，校正胸內血流分佈的影響。分別算出113銦、99m鍀的肺心放射計數比值，觀察2小時的變化得出血漿蛋白積聚指數。健康人蔘考值爲0.138×10-3/min。
14.6 肺動脈楔壓
急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合徵患者肺動脈楔壓（PAWP）均低於18mmHg（2.40kPa）而繼發於肺微循環靜脈壓增高的肺水腫患者，PAWP往往≥20mmHg（2.70kPa），對排除心源性或容量性肺水腫有幫助。但肺動脈楔壓檢查有一定創傷性，臨牀上通常首先根據病史，體檢，X線和非侵襲性檢查方法（如超聲心電圖）等做出初步判斷，必要時再行漂浮導管檢查肺動脈楔壓。
14.7 血流動力學監測
通過通入四腔漂浮導管，可同時測定並計算肺動脈壓（PAP）、肺動脈毛細血管楔壓（PCWP）、肺循環阻力（PVR）、PVO2、CVO2、Qs/Qt及熱稀法測定心輸出量（CO）等，不僅對診斷、鑑別診斷有價值，而且對機械通氣治療，特別是PEEP對循環功能影響，亦爲重要的監測指標。ARDS患者平均脈動脈壓增高＞2.67kPa，肺動脈壓與肺毛細血管楔壓差（PAP-PCWP）增加（＞0.67kPa），PCWP一般＜1.18kPa（12cmH2O），若＞1.57kPa（16cmH2O），則爲急性左心衰竭，可排除ARDS。
14.8 肺血管外含水量測定
目前用染料雙示蹤稀釋法測定，由中心靜脈或右心導管管注入5cm靛氰綠染料葡萄糖液10ml，然後在股動脈通過與熱敏電阻連接的導管記錄熱稀釋曲線，並用密度計檢測染料稀釋曲線，再通過微機處理計算肺水量，可用來判斷肺水腫的程度，轉歸和療效，但需一定設備條件。
15 輔助檢查
15.1 胸部X線表現
胸部X線平片早期表現爲輕度間質改變，繼之出現斑片狀，以致大片融合陰影，晚期兩肺呈廣泛實變，結合頑固低氧血癥，對診斷有很大幫助。胸部X線檢查並可幫助個別心源性肺水腫和發現有關併發症，如肺部感染和氣胸等。
15.2 胸部計算機斷層掃描（CT）
對診斷ARDS亦有很大幫助，更清晰顯示病變範圍和部位，以及發現胸部X線平片未能發現的胸部併發症，如膿腫，縱隔氣腫和氣胸，尤其經常規支持治療或機械通氣治療無效者重複胸部CT檢查，可能對查找原因和調整治療提供重要參考，但對此類患者作CT檢查應注意安全操作，病癒後胸部CT檢查可幫助進一步瞭解肺內殘留病竈情況。
15.3 纖維支氣管鏡檢查
纖維支氣管鏡檢查可用於支氣管肺泡灌洗（BAL），取灌洗液作中性細胞計數及其他炎症介質標誌物檢查，對判斷病情可能有幫助，但尚需臨牀觀察，亦可藉助纖維支氣管鏡取下呼吸道分泌物作病原菌檢查，避免標本受上呼吸道寄殖菌污染。
16 急性呼吸窘迫綜合徵的診斷
胸部損傷後，病人通常出現無效的乾咳，很快發展爲進行性呼吸困難，呼吸深快，呼吸頻率增速可達30～50次/min。在急診接待這種病人時，應高度懷疑爲呼吸窘迫綜合徵。體檢發現雙肺有分散、細小的溼囉音，咳嗽後不能完全消失。局部有喘鳴音。上述體徵與合併有支氣管痙攣的肺水腫體徵相似，但其程度和分佈範圍較初期X線胸片上所見還要嚴重。
動態X線胸片觀察：在初期少數絨毛狀不透明的陰影，很快變成真正的“暴風雪”，只有很小部分有功能的肺組織。通常這些表現，首先出現在受衝擊一側。根據上述資料即可作出初步診斷。
我國於1982、1988、1997和1999年分別召開ARDS研討會。我國1999年研討會修訂的ARDS診斷標準爲：
1.ARDS有原發病的高危因素 如膿毒症、多發傷、胃內容物誤吸、肺挫傷、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病。
2.急性起病，呼吸頻數和（或）呼吸窘迫。
3.低氧血癥 ALI時PaO2/FiO2≤40.0kPa（300mmHg），ARDS PaO2/FiO2≤26.7kPa（200mmHg）。
5.肺細血管壓（PCWP）≤2.4kPa（18mmHg）或臨牀上能除外心源性肺水腫。
凡符合以上5項可診斷ALI或ARDS。由於ARDS病程進展快、一旦發生多數病情已相當嚴重。故早期診斷十分重要，但迄今尚未發現有助於早期診斷的特異指標。
17 鑑別診斷
17.1 心源性肺水腫（左心衰竭）
急性呼吸窘迫綜合徵是具有肺泡毛細血管膜損傷、血管通透性增加所致的非心源性肺水腫，因而必須與由於靜水壓增加等因素所引起的心源性肺水腫鑑別。心源性肺水腫常見於高血壓性心臟病，冠狀動脈硬化性心臟病、心肌病等引起的左側心力衰竭以及二尖瓣狹窄所致的左心房衰竭。它們都有心臟病史和相應的臨牀表現，如結合胸部X線和心電圖檢查，診斷一般不難。心導管肺毛細血管楔壓（Paw）在左心衰竭時上升（Paw＞2.4kPa），對診斷更有意義。
17.2 急性肺栓塞
多見於手術後或長期臥牀者，血栓來自下肢深部靜脈或盆腔靜脈。本病起病突然，有呼吸困難、胸痛、咯血、發紺、PaO2下降等表現，與ARDS不易鑑別。血乳酸脫氫酶上升，心電圖異常（典型者SQT改變），放射性核素肺通氣、灌注掃描等改變對診斷肺栓塞有較大意義。肺動脈造影對肺栓塞診斷意義更大。
17.3 嚴重肺炎
肺部嚴重感染包括細菌性肺炎、病毒性肺炎、粟粒性肺結核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者（特別如軍團菌肺炎）具有呼吸困難、低氧血癥等類似ARDS臨牀表現，但並未發生ARDS。它們大多肺實質有大片浸潤性炎症陰影，感染症狀（發熱、白細胞增高、核左移）明顯，應用敏感抗菌藥物可獲治癒。
17.4 特發性肺間質纖維化
部分特發性肺纖維化患者呈亞急性發展，有Ⅱ型呼吸衰竭表現，尤其在合併肺部感染加重時，可能與ARDS相混淆。本病胸部聽診有Velcro囉音，胸部X線檢查呈網狀、結節狀陰影或伴有蜂窩狀改變，病程發展較ARDS相對緩慢，肺功能爲限制性通氣障礙等可作鑑別。
18 急性呼吸窘迫綜合徵的治療
急性呼吸窘迫綜合徵治療應積極治療原發病，防止病情繼續發展。更緊迫的是要及時糾正患者嚴重缺氧。在治療過程中不應把ARDS孤立對待，而應將其視爲多臟器功能障礙綜合徵（MODS）的一個組成部分。在呼吸支持治療中，要防止呼吸機所致肺損傷（VILI）、呼吸道繼發感染和氧中毒等併發症的發生。根據肺損傷的發病機制，探索新的藥理治療也是研究的重要方向。
18.1 一般治療
急性呼吸窘迫綜合徵患者處於高代謝狀態，應及時補充熱量和高蛋白、高脂肪營養物質。應儘早給予強有力的營養支持，鼻飼或靜脈補給，保持總熱量攝取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。應將病人放在半坐位，在氧氣充足、溼化的牀罩內，做肋間神經封閉以控制胸痛，促使病人咳嗽；應考慮做鼻氣管吸痰，經支氣管鏡吸引及氣管切開吸痰。
18.2 維持適宜的血容量
創傷出血過多，必須輸血。輸血切忌過量，滴速不宜過快，最好輸入新鮮血。庫存1周以上血液含微型顆粒，可引起微栓塞，損害肺毛細血管內皮細胞，必須加用微過濾器。在保證血容量、穩定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。爲促進水腫液的消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期不宜給膠體液。若有血清蛋白濃度低則當別論。
18.3 控制靜脈輸液量
一般應適當控制液體量，降低肺血管內靜水壓限制液體輸入，在保證血容量、穩定血壓前提下，要求出入液量輕度負平衡（-500～-1000ml/d）。在內皮細胞通透性增加時，膠體可滲至間質內，加重肺水腫，故在ARDS的早期血清蛋白濃度正常時不宜給膠體液。使肺小動脈楔壓（PAWP）維持在1.37～1.57kPa（14～16cmH2O）。一般輸液量控制在1ml/（kg·h）。
18.4 藥物治療
18.4.1 （1）激素治療
激素治療ARDS是通過激素的綜合作用。糖皮質激素可以降低肺毛細血管通透性，減少滲出，減輕肺間質水腫和透明膜的形成所致的彌散障礙。同時糖皮質激素可以增加肺泡表面活性物質的生成，降低表面張力，減少肺泡萎陷所致的肺內分流。
適應證有：ARDS晚期纖維增殖期、脂肪栓塞引起的ARDS、急性胰腺炎、誤吸、呼吸道燒傷和有毒性氣體吸入、膿毒性休克併發的ARDS。
激素治療ARDS的原則是早期、大劑量、短療程：所謂早期應在肺泡毛細血管內膜明顯受損前。另外激素治療ARDS的機制之一是GC-GCR複合物是體內主要的抗炎因子，GC-GCR對多種炎性因子起關鍵性阻斷作用，但GC-GCR效應只能抑制炎症因子的釋放，對已釋放的炎性介質無能爲力。鑑於此原因對於ARDS的治療宜早。
激素治療ARDS的注意事項：①ARDS治療需要綜合治療。積極治療原發疾病，特別是控制感染，改善通氣和組織氧供，防止進一步肺損傷和肺水腫是目前治療的主要原則。而激素治療ARDS這是其中的一個環節。②注意預防與減少激素的併發症，例如感染擴散或繼發性感染、消化道出血、機體免疫力下降等。
18.4.2 （2）擴血管藥物
擴血管藥物具有降低肺動脈壓，減輕右心室負荷，提高右心輸出量作用，其治療ARDS主要是提高肺血流灌注，增加氧運送，改善全身氧合功能。
擴血管藥物的作用無選擇性，既可引起肺血管擴張降低肺動脈壓，也可引起全身血管擴張降低全身血壓。硫氮
酮引起肺血管擴張，肺動脈壓下降，全身血壓下降，右心輸出量無提高，氧合功能惡化；硝普鈉引起肺動脈壓下降，右心輸出量提高但伴有明顯的全身血壓下降，氧合功能惡化。擴血管藥物對低氧性肺血管收縮有拮抗作用，抑制低通氣區肺血管收縮，使通氣良好區的血液向低通氣區分流，使低通氣區血流量增加，流出該區的血液含氧量下降，此即肺內分流增加。硝普鈉、硫氮酮等均有這類作用發生。
吸入一氧化氮，半衰期極短，只作用於肺循環引起肺血管擴張，不作用於體循環，故不引起血壓下降；而且吸入給藥的NO只進入肺的通氣區，不進入無通氣區，因而不引起肺內血液分流，因此NO改善氧合功能，也明顯地提高了ARDS患者臨牀治癒率。吸入NO的優勢是僅對ARDS肺的單一臟器血管起擴張作用，不進入體循環引起血壓下降，但這一點又恰是NO治療ARDS的劣勢。近年研究證明，ARDS死亡的原因主要是多器官功能障礙綜合徵（MODS），吸入NO不擴張體循環血管改善全身微循環，肺外臟器如胃腸道、肝臟、腎臟等功能不改善甚至惡化，而腸道缺血促進細菌易位，這將反過來使已經改善的肺功能重新變壞。
18.4.3 （3）氧自由基清除劑、抗氧化劑
過氧化物歧化酶（SOD）、過氧化化氫酶（CAT），可防止O2和H2O2氧化作用所引起的急性肺損傷；尿酸可抑制O2、OH的產生和PMN呼吸爆發；維生素E具有一定抗氧化劑效能。脂氧化酶和環氧化酶途徑抑制劑，如布洛芬等可使血栓素A2和前列腺素減少，抑制補體與PMN結合，防止PMN在肺內聚集。
18.4.4 （4）免疫治療
是通過中和致病因子，對抗炎性介質和抑制效應細胞來治療 ARDS。目前研究較多的有抗內毒素抗體，抗TNF、IL-1、IL-6、IL-8，以及抗細胞黏附分子的抗體或藥物。由於參與ALI的介質十分衆多，互相之間的關係和影響因素十分複雜，所以僅針對其中某一介質和因素進行干預，其效應十分有限。
18.5 機械通氣
一旦確診，就要考慮急送加強治療病房或急診做氣管切開術，以吸除痰液，降低氣管阻力，減小呼吸無效腔和呼吸作功。合理、及時應用機械輔助通氣。常規機械通氣治療ARDS存在的問題研究發現，ARDS時肺泡損傷的分佈並不是均勻的，即部分區域肺泡閉陷，部分區域肺泡保持開放和正常通氣。通常受重力影響在下肺區存在廣泛的肺水腫和肺不張，而在上肺區存在通氣較好的肺泡。肺CT掃描證實了不同體位下存在重力依賴性肺液體積聚現象，ARDS時參與氣體交換的肺容量減至正常肺容量35%～50%，嚴重ARDS甚至減至20%。當使用適用於全肺通氣的常規潮氣量時，會導致機械通氣相關性肺損傷VALI。VALI的發生率爲4%～15%，表現爲：①肺泡外氣體：包括肺間質、縱隔、皮下氣腫和氣胸、氣腹、心包和腹膜後積氣以及全身性氣體栓塞（如肺靜脈、腦、冠狀動脈栓塞等）。②瀰漫性肺實質損傷：包括肺泡上皮和血管內皮損傷、水腫、出血、肺透明膜形成、炎細胞浸潤、肺泡不張等。且上述表現易被基礎疾病掩蓋，瀰漫性肺實質損傷與急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合徵（ALI/ARDS）等的病理改變相似，有時難以區分。基於以上認識，需要對以往的高氣道壓、正常或大潮氣量的機械通氣策略加以修正，採用能夠限制肺泡跨壁壓（爲吸氣末肺泡壓與胸腔內壓之差）和儘量減少呼吸週期中肺泡內壓力和容積變化的方法，從以動脈血氣爲標準轉向通氣壓力限制的策略。
18.5.1 （1）ARDS的機械通氣策略
目前提供的機械通氣策略，主要有以下幾個方面：①爲減小肺泡跨壁壓，避免肺泡過度擴張，改變以往的容積目標型爲壓力目標型。臨牀上以氣道平臺壓爲指標，使其低於2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）。②爲避免肺泡過度擴張，可降低通氣量，採用許可性高碳酸血癥（permissive hypercapnia）策略。③可通過改變呼吸時比，採用反比通氣（IRV）或容量控制反比通氣（VC-IRV）及壓力控制反比通氣（PC-IRV）的方法減低氣道峯壓（PIP），提高氣道平均壓（Paw）形成適當水平的內源性PEEP（PEEPi）改善氧合利於萎陷肺泡復張，減少肺泡表面活性物質丟失。④儘量減少機械通氣的強制性，加強自主呼吸的作用，促進機械通氣與自主呼吸的協調。如高頻振盪通氣（HFOV）、壓力釋放通氣（APRV）等技術的應用。⑤應用肺力學參數準確調整PEEP水平，尋找“最佳PEEP”，使之既可以防止呼氣末肺泡萎陷，又同時避免過度增加肺泡壓。⑥鑑於ARDS的肺損傷狀態會隨病程變化，強調動態呼吸監測，據以及時調整通氣參數。其他一些呼吸支持技術，包括氣管內吹氣技術（TGI）、俯臥位通氣（prone positioning）、液體通氣（LV）、肺外氣體交換技術（體外膜氧合——ECMO，體外去除二氧化化碳——ECCO2-R，血管內氧合技術——IVOX）等，已在研究中顯示了一定的臨牀應用前景。
ARDS與低潮氣量通氣Gattiononi等根據肺組織病變程度的不同將ARDS患者的肺組織分爲3部分。①肺組織發生實變：並且無通氣功能；②肺組織發生過度膨脹而導致肺大皰；③肺組織的結構和功能正常，有正常的通氣/血流比值。然而，研究發現， ARDS患者肺的病理改變是瀰漫性的，各區域之間的肺組織順應性存在着較大的差異，由於肺不張及水腫，使肺的有效充氣容積明顯減少，嚴重者僅爲正常肺容積的25%。因此，用正常潮氣量通氣勢必導致氣道壓力過高及肺泡過度膨脹引起肺容積傷。低潮氣量通氣是減少肺泡過度膨脹最簡單的方法之一。Lee等對手術後需要使用呼吸機的患者分別使用低潮氣量（6ml/kg）和標準潮氣量（12ml/kg）進行機械通氣，結果發現，低潮氣量通氣組患者的肺部感染的發生率低及氣管插管的時間明顯縮短，患者病死率降低。然而，來自多中心的研究結果顯示，低壓低潮氣量通氣[潮氣量＜8ml/kg；氣道峯壓＜2.94kPa（30cmH2O）]與常規機械通氣[潮氣量爲10～15ml/kg；吸氣峯壓＜4.9kPa（50cmH2O）]相比，患者的病死率及併發症並無明顯的差別。此外，低潮氣量通氣可引起小氣道的閉合、進行性肺不張以及分泌物的瀦留和高CO2血癥等。傳統認爲應代償性增加通氣頻率以維持正常的PaCO2水平，但通氣頻率增加（＞25～30次/min）可使呼氣時間縮短，導致肺內氣體瀦留併產生內源性PEEP，引起呼吸、循環系統負效應；若頻率過快，即使無內源性PEEP，也可影響心臟功能。因此，低潮氣量通氣在ARDS患者中還應聯合其他肺保護性通氣策略，可能會達到取長補短的作用。
ARDS與容許性高CO2血癥容許性高碳酸血癥：採用小潮氣量、低分鐘通氣量，容許有一定程度的高碳酸血癥（一般PaCO2不宜高於10.7～13.3kPa（80～100mmHg），pH值不宜低於7.20。若pH值過低可補以鹼劑。其理論基礎是：①對機械通氣所致容積性肺損傷的重視，力圖避免吸氣時肺泡的過度擴張；②認爲血中一定程度的高碳酸血癥和低pH值不至對人體有明顯損傷，即可以“容許”這種狀況。這是一種權衡利弊之後，不得已而爲之的治療選擇，在使用中要警惕其副作用，特別注意排除禁忌證（顱內高壓，嚴重心功能不全等）。容許性高CO2血癥是低潮氣量通氣不可避免的結果，在正常情況下，高CO2血癥對機體的危害主要通過以下兩方面的機制：①降低體液的pH值。②在吸入空氣時，通過降低PaO2，產生嚴重的低氧血癥，而高CO2血癥本身對機體的影響並不嚴重。
機械通氣與正常呼吸狀態有所不同：①機械通氣時因通氣不足以及高CO2血癥導致的低氧血癥可通過氧療進行糾正；②低潮氣量通氣而產生的高CO2血癥並不意味着患者呼吸衰竭的加重；③一定程度的高CO2血癥對機體並無太大的損害；④對已經發生肺損傷的患者，若使用機械通氣使CO2恢復正常，往往加重原有的肺損傷。爲此，人們提出了容許性高CO2血癥的概念。但容許PaCO2增高的極限以及上升的速度還存在爭議。一般認爲，患者可以耐受10～12h內逐漸升高的CO2血癥，甚至13.3kPa（100mmHg）也未發現有明顯的血流動力學的改變。Carvalho等對25例患者快速誘導高CO2血癥，發現PaCO2快速升高的初期可引起嚴重的血流動力學變化，但36～48h後血流動力學逐漸恢復正常。上述結果表明，只要心臟儲備功能及血容量正常，快速升高CO2亦可被耐受。
但有以下情況時，容許性高CO2血癥應慎用：①缺血性心臟病；②左或右心功能衰竭；③肺動脈高壓；④顱腦損傷。
18.5.2 （2）ARDS進行機械通氣時潮氣量（VT）的選擇
目前推薦小潮氣量通氣（VT6～8ml/kg），VT的調節在定容方式下應參考氣道平臺壓（Pplat），使Pplat低於2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）；VT的大小還需根據PEEP水平做調整，PEEP水平高VT宜小。在小VT通氣條件下，可適當增加呼吸頻率來代償保證分鐘通氣量，但呼吸頻率不宜高於30次/min，否則亦易導致肺損傷。此時可接受低通氣狀態，採取容許性高碳酸血癥策略，許可一定程度的高碳酸血癥，PaCO2一般不宜高於10.7～13.3kPa（80～100mmHg）。pH值不宜低於7.20，若pH＜7.20可補鹼。
18.5.3 （3）ARDS與PEEP水平的調節
PEEP水平調節原則是即能使低順應性區肺泡開放，同時又不至使正常順應區肺泡過度擴張。一般使肺泡內呼氣末壓力保持在0.49～1.47kPa（5～15cmH2O）。確定最佳PEEP的方法有：①連續計算不同PEEP下靜態順應性（Cstat），（Cst＝呼氣VT/吸氣末肺泡內壓－呼氣末肺泡內壓＝呼氣VT/平臺壓－總PEEP），尋找與Cstat由升到降的轉折點相對應的PEEP水平。②在相同吸氣流速下改變PEEP水平，觀察氣道峯壓的同步變化，尋找當峯壓增加幅度開始大於PEEP增加幅度的轉折點對應的PEEP水平。③理想PEEP的選擇應依據肺靜態順應性、靜態壓力-容量曲線（PV曲線）的拐點（inflexion）而定。在ARDS患者，該曲線呈S形，中間部分較陡，近似直線，但在頂部、底部較平坦，與中間直線連接處分別稱爲上、下拐點。下拐點是小氣道開啓和閉合的轉折點，將PEEP的值調節至稍高於下拐點的值，以避免小氣道的週期性開閉，減輕或消除剪切傷。同時，氣道的峯壓力也不應高於上拐點，使機械通氣始終處於肺靜態順應性的直線部分。但應該注意的是，PEEP的最佳效應需要20～30min或更長的時間方可充分地表現出來。
然而，應用PV曲線選擇PEEP仍有一定的侷限性：①ARDS患者的PV曲線的拐點是隨着病情的不同階段而不斷變化發展的，有些患者甚至測不出拐點。②繪製PV曲線需要阻塞氣道，對危重患者可能有致命的危險。因此，有研究提出，應用動態壓力容積環（PVloop）來確定最佳PEEP，使用方便，無需阻塞氣道，PVloop的吸氣相曲線有與PV曲線形態及意義相似的上、下拐點。但在測定PVloop時應注意減慢吸氣流速，甚至反比通氣，以減輕或消除氣流成分的影響，但這對於自主呼吸的患者往往難以耐受。
此外，PEEP的選擇還應考慮對心臟功能的影響，PEEP幾乎影響心臟的每一次作功，影響心臟的前、後負荷以及心臟的收縮功能，甚至影響心排血量。因此，在應用PEEP時應加強對患者心臟功能的監測；同時，適量的容量負荷是必不可少的。但由於PEEP的應用可造成對患者容量負荷判斷上的困難，一般認爲PEEP＜0.98kPa（10cmH2O）對血流動力學並無明顯影響。但在進行血流動力學測定時應注意肺局部順應性改變、肺動脈導管尖端的位置、平均氣道壓高低、內源性PEEP等因素對壓力測定的影響。因此，若病情許可，可在充分氧合的情況下，暫時脫離呼吸機，如脫機後血壓立即升高，表明PEEP對血流動力學有影響；如脫機後數秒內血壓升高，常提示內源性PEEP的存在；若患者置有肺動脈導管，可給予補液試驗，觀察心血管反應；牀邊超聲也是評估容量狀態安全、有效的方法；動脈波形與呼吸週期同步週期性增減，甚至包括基線的擺動常提示有血容量不足。
18.5.4 （4）壓力預設通氣與反比通氣治療ARDS
壓力預設通氣已經是臨牀上首選的通氣模式。壓力預設通氣包括：壓力控制通氣；壓力控制反比通氣；氣道壓力釋放通氣；壓力控制間隙指令通氣及壓力支持通氣等。壓力預設通氣的優點是機械通氣與患者的同步性好，減少了肺容積傷的發生率。理論上，反比通氣IRV通過增加I∶E比例，降低吸氣流速，從而降低了PIP，增加平均氣道壓，可以在較低的PEEP水平上降低肺內分流，同時使萎陷的肺泡重新擴張，改善氣體交換。IRV通過增加吸氣時間，穩定肺單位，改善氣體交換，允許氣體呼出，又不至於肺泡關閉時容積過小，從而導致肺表面活性物質缺乏區域的穩定性復張，可作爲PEEP的替換方法。
但在ARDS患者中應用反比通氣的資料甚少，雖然Abel等發現反比通氣可以降低ARDS患者的病死率，但不能排除因其他治療措施的改善所產生的治療效果，且可能出現內源性PEEP，當吸比呼過大時還可引起氣胸、心血管抑制等併發症，部分患者可能需要使用鎮靜劑才能施行反比通氣。近來研究還發現，平均氣道壓增加是產生容積傷的主要原因，由此限制了反比通氣的臨牀應用。
18.5.5 （5）俯臥位通氣
低氧性肺血管收縮是一種自身保護機制，可增加通氣較好的肺組織的血流，因此，體位的改變對ARDS患者肺內的血流分佈並無明顯的影響。由於仰臥位通氣時，從前胸向後背部存在胸腔壓力梯度，負值逐漸降低，加上組織水腫及分泌物的瀦留等原因，使背部的肺泡易於閉合塌陷，產生通氣不足。而俯臥位時，由於各部位肺組織的經肺壓力趨向一致，可形成更爲均勻的通氣血流比值，從而改善氧合。Gattinoni等研究表明，俯臥位10min即可以使肺組織的密度發生重分佈，10～45min後氧合改善，在體位變動時，僅有少量肺血流發生重新再分佈現象。臨牀結果也表明，俯臥位時肺內分流率下降，肺順應性增加，氧合指數（PaO2/FiO2）增加。俯臥位雖然併發症很少，對血流動力學也無明顯影響。但仍有角膜潰瘍、面部水腫以及氣管導管意外脫出的報道。由於俯臥位可影響靜脈迴流，對顱內高壓者應慎用。此外，清醒的患者應用俯臥位通氣時有時需要應用鎮靜劑或神經肌肉阻斷劑。
18.5.6 （6）ARDS與氣道壓力釋放通氣
氣道壓力釋放通氣（airway pressure release ventilation，APRV） 適用於自主呼吸比較強的病人，用來促進機械通氣與自主呼吸的協調，減少機械通氣的強制性。APRV的原理是在呼氣迴路上設置閥值阻力活瓣和壓力釋放活瓣。壓力釋放活瓣開放時，氣體從此活瓣流出，引起大呼氣發生，使氣道壓和FRC降低，PEEP釋放。壓力釋放活瓣開啓的頻率、壓力釋放時間的長短和釋放程度都是可調的。而在壓力釋放的間歇期，呼出氣流通過閥值阻力活瓣而產生PEEP，PEEP水平也是可調的。APRV可以增加急性呼吸衰竭患者的肺泡通氣，改善氧合。機制爲：壓力釋放活瓣關閉時，PEEP使FRC增加，萎陷肺泡復張，有利於氧氣向肺毛細血管內彌散；當壓力釋放活瓣開放時，氣道內PEEP水平降低，呼出氣量增加，CO2排出增多。待壓力釋放活瓣重新關閉後，PEEP水平和FRC又迅速恢復到原來水平。所以肺泡通氣量的增加取決於釋放容量和APRV的頻率，而釋放容量是由肺順應性、氣道阻力PEEP水平、壓力釋放時間和釋放梯度等決定的。
18.5.7 （7）ARDS其他通氣治療模式
18.5.7.1 ①氣管內吹氣（TGI）
在氣管插管旁置入通氣管道，尖端距隆突1cm，以6L/min吹氣，可減少無效腔通氣（VD），促進CO2排出。常用TGI按送氣的時相可分爲兩類，即持續TGI（CTGI）和呼氣相TGI（expiratory washout，EWO），前者在吸氣和呼氣相均送氣，後者僅在呼氣相送氣。吸氣相時TGI，導管氣流作爲總吸入氣量的一部分，增加吸氣總量，並使導管尖端區外的解剖無效腔旁路，導管周圍產生湍流，促進CO2排出。CTGI簡單易行，爲許多學者所採用。呼氣相時TG1、導管氣流可沖洗氣管或儀器無效腔內的CO2，增加肺泡通氣量。
在應用某些通氣方式（如壓力控制通氣）加用CTGI時，氣道峯壓常常會超過預置壓力水平而增加氣壓傷的危險，並對血流動力學產生不良影響。CTGI與PCV結合，可有效地改善肺泡通氣，有利於CO2的排除，對血流動力學和氧動力學無明顯影響，可作爲實施肺保護策略時防止CO2過高的輔助通氣手段；爲了防止氣道壓過高，在設計和實施CTGI時，將PRV作爲CTGI必備的部分加以考慮是必不可少的，PRV的應用爲加大TGI流速，以達到最大沖洗效果及在反比通氣時使用CTGI提供了安全保障。
18.5.7.2 ②高頻通氣（HFV）
近來，Krishnan等又提出了高頻通氣（HFV）應用於急性肺損傷（ALI）及ARDS患者，他們發現HFV有兩方面的優點:A.使用低潮氣量，在不引起肺過度膨脹的條件下增加肺內呼氣末容積。B.改善肺的通氣及換氣功能，維持患者PaCO2水平處於正常或接近正常水平。
18.5.7.3 ③液體通氣（LV）
液體通氣是先將呼吸性氣體有高度可溶性、表面張力低，且對組織無任何損害的液體——全氟溴辛烷（perfluorocty bromide）經氣管注入肺，然後進行正壓通氣，此法可顯著增加通氣時氧的攝取（PaO2提高4倍）和CO2的排出，並降低肺泡表面張力，增加肺順應性。從而既可保證氣體交換又可控制氣道壓和VT於安全水平，且對血流動力學和其他臟器無不利影響。若注入液量等於肺總量，稱爲全LV，若注入液量等於功能殘氣量，稱爲部分LV。因全LV呼氣阻力高，近年倡用部分LV。液體自然揮發約每小時2ml/kg，LV時應定時補充PFC液。若病情好轉欲停用LV，只要停止補充PFC液，隨着肺內PFC液的揮發，部分LV則可逐漸自動轉爲氣體通氣。
18.5.7.4 ④體外或肺外氣體交換
選擇ECMO、ECCO2-R、IVOXS其中方式，避免機械通氣所致肺損傷，使肺充分休息，以肺外氣體交換裝置提供患者必要的氧合和CO2排出。但目前尚未普及應用，缺乏經驗，有待更多的研究證實其臨牀應用價值。
19 預後
急性呼吸窘迫綜合徵病情危重，且病因複雜，20世紀70年代初期報道的病死率高達90%，尤其以膿毒症引起ARDS病死率最高。近年來，機械通氣治療技術有很大提高，早期積極的呼吸支持治療大大減少了嚴重低氧血癥引起的嚴重併發症和死亡。同時注意對多臟器功能障礙的防治措施；此外對某些引起ARDS的基礎疾病治療效果有所提高，因此，20世紀90年代以來，病死率有明顯下降（30%～40%）。目前尚缺乏針對ARDS發病機制的特異性治療方法，因此，近年來，ARDS的病死率未能進一步降低，臨牀結果仍難令人滿意。
急性呼吸窘迫綜合徵的預後除與搶救措施是否得當有關外，常與患者原發病、併發症以及對治療的反應有關。如嚴重感染所致的敗血症得不到控制，則預後極差。骨髓移植併發急性呼吸窘迫綜合徵死亡率幾乎100%。若併發多臟器功能衰竭預後極差，且與受累器官的數目和速度有關，如3個臟器功能衰竭持續1周以上，病死率可高達98%。經積極治療後，若持續肺血管阻力增加，示預後不良。脂肪栓塞引起的ARDS，經積極處理，機械通氣治療可獲得90%存活。刺激性氣體氣體所致的急性肺水腫和急性呼吸窘迫綜合徵，一般脫離現場，治療及時，亦能取得較好的療效。另急性呼吸窘迫綜合徵患者若經PEEP0.98（10cmH2O）治療後，PaO2明顯上升，預後較好。ARDS能迅速得到緩解的病人，大部分能恢復正常。在40%肺功能異常的ARDS恢復者中，20%示阻塞性通氣損害、30%彌散量降低，25%運動時PaO2下降。
急性呼吸窘迫綜合徵存活者在恢復過程中肺功能和綜合生命質量仍會有一定程度損害的表現。例如拔除氣管插管後2周仍有較明顯的限制性通氣功能障礙和彌散功能障礙，以後逐步恢復，至6～12個月時改善最爲明顯，可達預計值的80%～90%。1年以後未見進一步的改善。生命質量評分同樣顯示，插管後2周生命質量仍差，以後逐步改善。5年隨訪時大體恢復。
20 急性呼吸窘迫綜合徵的預防
一旦出現急性呼吸窘迫綜合徵，預後較爲嚴重，處理也複雜和困難，重要在於預防及早期治療，急性呼吸窘迫綜合徵通常作爲全身多器官功能障礙綜合徵的一部分，在臨牀上，很難看到單純的急性呼吸窘迫綜合徵而同時病人不合並其他器官的功能障礙。實際上大多數的ARDS患者爲肺外器官功能不全或創傷、感染等所造成，隨後引起肺本身發生功能障礙，進一步導致肺發生感染，再反過來加重ARDS病情。因此將急性呼吸窘迫綜合徵作爲全身多器官功能障礙綜合徵的一部分給予處理，是急性呼吸窘迫綜合徵治療成功的基本概念。對休克、重度創傷病人，尤應注意以下幾點：①發生休克後迅速恢復循環血容量；②保留氣道內導管，直至病人完全清醒及充分的通氣；③積極鼓勵病人進行深呼吸；④經常更換體位；⑤凡輸血超過4個單位者，應使用標準的濾過器過濾，應儘量避免過多地輸注陳舊的庫存血液；⑥補充營養；⑦控制過量過快輸液；⑧給純氧不宜時間過長，最好應用40%濃度的氧氣；⑨防止胃液誤吸入肺，尤其對神志昏迷的病人。