低血糖綜合徵（hypoglycemic syndrome）是一組由多種病因引起的綜合徵。血糖濃度常低於3.36mmol/L（60mg/dl），嚴重而長期的低血糖症可發生廣泛的神經系統損害與併發症。常見的有功能性低血糖與肝源性低血糖，其次爲胰島素瘤及其他內分泌性疾病所致的低血糖症。本病常被誤診爲癔病、癲癇、精神病、腦瘤與腦炎等，經過恰當治療後，症狀可迅速好轉。早期識別本病甚爲重要，可達治癒目的，延誤診斷與治療會造成永久性的神經病變而不可逆轉，後果不佳。
血糖係指血液中的葡萄糖，是人機體活動的重要能量，對維持人體物質代謝、臟器功能，尤其是腦神經組織所需要的葡萄糖幾乎完全依賴於血糖的持續供能。暫短的低血糖可引起明顯的腦功能障礙；長期而嚴重的低血糖，將會導致永久性神經系統損傷乃至死亡。但是，低血糖症的最大潛在危險性，往往是未被人們充分認識到，其所引起的嚴重惡果。正因爲如此，及時識別和及時處理低血糖甚爲重要。
人體血糖主要來源於食物中碳水化合物，經消化、吸收後生成葡萄糖。但在空腹時血糖來源於肝糖原分解（75%），糖原異生（25%）。總血糖流失量每分鐘每千克體重平均約2mg。血糖的調節是依賴於神經內分泌系統的多種激素和多種酶系活動來參與，使空腹血糖和餐後血糖維持在比較適宜的範圍內，正常血糖爲3.3～8.9mmol/L（60～160mg/dl）。在一般情況下，當攝入的食物刺激胃腸道激素的分泌和營養物質的吸收使血糖水平短時間升高至6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl），最高可達8.9mmol/L（160mg/dl）。在高血糖的直接刺激下，胰島B細胞分泌胰島素，促進葡萄糖的利用和貯藏，以平衡餐後高血糖。胰島素通過促進葡萄糖在外周的利用，增加肝糖原合成，抑制肝糖原酵解和葡萄糖異生而成爲體內惟一的降低血糖的激素。但體內尚有數種的抗胰島素作用的激素：諸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖異生；腎上腺素，以直接促進肝糖原分解，刺激胰高糖素分泌，控制胰島素分泌，減低葡萄糖的利用；腎上腺糖皮質激素，以增加肝葡萄糖異生；生長激素，以抑制葡萄糖利用；甲狀腺激素，以促進葡萄糖吸收，增加葡萄糖異生。總之，當機體對糖代謝調節失常，胰島素和升血糖的激素之間的作用失去平衡關係，使血糖超常變動。胰島素絕對或相對過多，則發生低血糖症。
低血糖症是血葡萄糖水平低於正常的一種臨牀現象，它不是一個獨立的疾病，而是由多種因素所致血糖濃度過低的綜合徵。人體細胞內葡萄糖（遊離葡萄糖）只佔機體總葡萄糖量的很小一部分，絕大多數葡萄糖存在於細胞外間隙，而重疊機制可以確保細胞內環境的穩定，當破壞這種機制可導致低血糖症發生，輕症可無臨牀症狀，嚴重時可導致可逆或不可逆的後果。這種寬度範圍的無特殊症狀的臨牀表現，常導致診斷上的困難。然而，近年來，在生理學和分子水平對葡萄糖調控的研究，爲臨牀瞭解低血糖狀態的成因提供了有效的方法。